2025屆高考生物一輪總復(fù)習(xí)學(xué)生用書必修1第四單元細(xì)胞的生命歷程第18講細(xì)胞的分化衰老和死亡考點(diǎn)二細(xì)胞的衰老和死亡

考點(diǎn)二細(xì)胞的蒼老和死亡1．細(xì)胞蒼老（1）特征。[易錯提示]蒼老細(xì)胞內(nèi)并非全部酶的活性都下降；蒼老細(xì)胞的細(xì)胞膜的通透性增大。（2）緣由。①自由基學(xué)說。②端粒學(xué)說。（3）細(xì)胞蒼老與個體蒼老的關(guān)系。（4）意義：細(xì)胞蒼老是人體內(nèi)發(fā)生的正常生命現(xiàn)象，正常的細(xì)胞蒼老機(jī)體更好地實(shí)現(xiàn)自我更新。2．細(xì)胞死亡[易錯提示]細(xì)胞凋亡受內(nèi)外因素的影響，也存在基因的選擇性表達(dá)。[答案自填]1.（1）通透性內(nèi)折收縮降低減慢色素慢慢積累（2）①帶電分子或基團(tuán)未配對電子氧化反應(yīng)輻射磷脂分子基因突變蛋白質(zhì)②DNA序列DNA序列（3）個體蒼老或走向死亡普遍蒼老（4）有利于2.基因程序性死亡發(fā)育內(nèi)部環(huán)境[情境命題點(diǎn)思索]小腸上皮是探討成體干細(xì)胞的志向材料之一。它由大量重復(fù)的單元構(gòu)成，每個單元結(jié)構(gòu)如圖1所示，a處是干細(xì)胞，其分化形成的新細(xì)胞在向上遷移的過程中慢慢成熟為具有吸取、分泌功能的絨毛細(xì)胞?？茖W(xué)家用含有3H-胸苷的養(yǎng)分液處理活的小腸上皮，半小時(shí)后洗去游離的3H-胸苷。連續(xù)48小時(shí)檢測小腸上皮的被標(biāo)記部位，結(jié)果如圖2所示（黑點(diǎn)表示放射性部位）。（1）處理后起先的幾小時(shí)，發(fā)覺只有a處能夠檢測到放射性，緣由是__________________________________________________。（2）48小時(shí)后接著跟蹤檢測，發(fā)覺小腸上皮上的放射性完全消逝了，緣由可能是_____________________________________________________________。提示：（1）只有a處的細(xì)胞能進(jìn)行細(xì)胞分裂，細(xì)胞分裂間期要利用3H-胸苷合成DNA（2）具有放射性的細(xì)胞最終因?yàn)樯n老、凋亡、脫落而消逝考向1細(xì)胞的蒼老和死亡1．（2024·佛山高三二模）關(guān)于細(xì)胞蒼老的機(jī)制，目前為大家普遍接受的是自由基學(xué)說和端粒學(xué)說。下列敘述錯誤的是（）A．個體蒼老的過程也是組成個體的細(xì)胞普遍蒼老的過程B．自由基攻擊和破壞蛋白質(zhì)、DNA等分子導(dǎo)致細(xì)胞蒼老C．自由基攻擊生物膜會產(chǎn)生新的自由基，加速自由基的積累D．全部DNA分子都有端粒結(jié)構(gòu)，端粒受損會導(dǎo)致細(xì)胞蒼老解析：選D。多細(xì)胞生物個體蒼老的過程是組成個體的細(xì)胞普遍蒼老的過程，A項(xiàng)正確；自由基學(xué)說認(rèn)為，自由基能攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，如磷脂、DNA，還可以攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞蒼老，B項(xiàng)正確；自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時(shí)能產(chǎn)生新的自由基，加速自由基的積累，C項(xiàng)正確；端粒是染色體兩端的一段特殊序列，存在于染色體兩端，不是全部DNA都有端粒，如原核生物的DNA無端粒結(jié)構(gòu)，D項(xiàng)錯誤。2．（2024·山東等級考）探討發(fā)覺，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過一系列過程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細(xì)胞焦亡。下列說法錯誤的是（）A．蝌蚪尾的消逝不是通過細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B．敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D．細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化解析：選B。蝌蚪尾的消逝是通過細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，A項(xiàng)正確；依據(jù)題干信息“細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過一系列過程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細(xì)胞焦亡”可知，蛋白酶L參與細(xì)胞焦亡，敲除編碼蛋白酶L的基因會導(dǎo)致蛋白酶L無法合成，從而影響細(xì)胞焦亡，B項(xiàng)錯誤；細(xì)胞焦亡后，病原體被釋放，可以被體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化，C項(xiàng)正確；細(xì)胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化，D項(xiàng)正確?？枷?細(xì)胞生命歷程的綜合考查3．（2024·汕頭高三三模）生物都要閱歷誕生、生長、成熟、繁殖、蒼老直至死亡的生命歷程，下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是（）A.原癌基因和抑癌基因都能阻擋細(xì)胞不正常增殖，避開細(xì)胞發(fā)生癌變B．細(xì)胞蒼老時(shí)細(xì)胞核體積增大、核膜內(nèi)折等變更能使物質(zhì)交換功能增加C．細(xì)胞凋亡是由遺傳物質(zhì)限制的細(xì)胞正常死亡，不會引起機(jī)體炎癥反應(yīng)D．細(xì)胞分化過程中遺傳物質(zhì)發(fā)生了變更，合成了特定的蛋白質(zhì)解析：選C。原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的，抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或促進(jìn)細(xì)胞凋亡，避開細(xì)胞發(fā)生癌變，A項(xiàng)錯誤；細(xì)胞蒼老的過程是細(xì)胞生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生困難變更的過程，細(xì)胞蒼老時(shí)細(xì)胞核體積增大、核膜內(nèi)折等變更都會使細(xì)胞的物質(zhì)交換功能減弱，B項(xiàng)錯誤；細(xì)胞凋亡是由遺傳物質(zhì)限制的細(xì)胞正常死亡，是細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，不會引起機(jī)體炎癥反應(yīng)，C項(xiàng)正確；細(xì)胞分化過程中遺傳物質(zhì)沒有變更，只是基因的選擇性表達(dá)合成了特定的蛋白質(zhì)，進(jìn)而使細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能發(fā)生變更，D項(xiàng)錯誤。4．（2024·湖南選擇考）基因Bax和Bcl-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。探討人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，探討其對細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是（）A．細(xì)胞蒼老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B．TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡C．TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl－2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡D．可通過特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來治療相關(guān)癌癥解析：選D。細(xì)胞蒼老和細(xì)胞凋亡都是由基因限制的細(xì)胞正常的生命活動，都受遺傳信息的調(diào)控，A項(xiàng)正確；據(jù)題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因試驗(yàn)組的Bax基因表達(dá)量增加，細(xì)胞凋亡率增加，故推想TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡，B項(xiàng)正確；據(jù)題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因試驗(yàn)組的Bcl－2基因表達(dá)量削減，細(xì)胞凋亡率提升，故推想T