發(fā)熱病例護理有內(nèi)容模板

第十三章發(fā)熱

人和哺乳動物都具有相對穩(wěn)定的體溫(37.00C)，以適正常生命活動的需要。體溫的相對穩(wěn)定是在體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下實現(xiàn)的。體溫調(diào)節(jié)的高級中樞位于視前區(qū)下丘腦前部（preopticanteriorhypothalalnus，POAH），而延髓、脊髓等部位對體溫信息也有一定程度的整合功能，是體溫調(diào)節(jié)的次級中樞。體溫中樞的調(diào)節(jié)方式，目前以“調(diào)定點（setpoint）”學(xué)說來解釋。

發(fā)熱的概念：

正常人體溫度維持在37℃左右，一晝夜上下波動不超過1℃。由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃），稱為發(fā)熱（fever）。體溫升高

生理性體溫升高病理性體溫升高

劇烈運動

月經(jīng)前期

妊娠期

發(fā)熱過熱

圖13-1體溫升高的分類

發(fā)熱是多種疾病共有的重要病理過程和臨床表現(xiàn)，盡管疾病的性質(zhì)有很大的差異，但就其發(fā)熱的發(fā)生和發(fā)展規(guī)律，卻有共同之處。大多數(shù)發(fā)熱性疾病，其體溫升高與體內(nèi)病變有著內(nèi)在的依賴關(guān)系。患者體溫曲線的變化往往反映著病情的變化和病變的特點。因此，體溫曲線對診斷疾病、評價療效和估計預(yù)后都有重要的參考意義。同時發(fā)熱常是疾病發(fā)生和發(fā)展的信號，必須引起重視。

中醫(yī)把發(fā)熱分為外感熱病和內(nèi)傷發(fā)熱兩大類，它是建立在溫病學(xué)和傷寒學(xué)的基礎(chǔ)上。外感熱病是指外感陽邪，陽盛則熱；內(nèi)傷發(fā)熱是指久病傷陰，虛陽亢盛而熱。感受邪毒、正邪交爭、陰陽失衡是引起發(fā)熱的主要病因，其臨床表現(xiàn)為熱證，主要病理核心是熱毒為患，其熱由毒出，毒不除則熱不去，變必生。由此可見，近年提出由毒致熱重要病機的新認識，支持了熱是由毒而生的觀點。第一節(jié)

發(fā)熱的原因和發(fā)生機制一、致熱原和發(fā)熱激活物

致熱原(pyrogen)：(一)外致熱原(來自體外致熱物質(zhì))生物性病原體革蘭氏陰性細菌菌壁含有的內(nèi)毒素(endotoxin，ET)是有代表性的外致熱原。目前認為ET可激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其釋放白細胞致熱原（leukocytepyrogen，LP）而致發(fā)熱。革蘭氏陽性細菌感染和外毒素(exotoxin)也能引起發(fā)熱。(二)體內(nèi)產(chǎn)物⒈致炎因子某些非傳染性致炎物如尿酸結(jié)晶、硅酸結(jié)晶等⒉抗原抗體復(fù)合物和淋巴因子⒊類固醇體內(nèi)某些類固醇，如睪丸酮的中間代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮(etiocholanolone)

二、內(nèi)生性致熱原在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)EP細胞生成并釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原(EP)。（一）內(nèi)生致熱原的來源及種類常見的EP有以下幾類：

1．白細胞介素-1

早期發(fā)現(xiàn)的LP或EP主要是白細胞介素-1（interleukin-1，IL-1）。IL-1是由單核細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、星狀細胞及腫瘤細胞等多種細胞在發(fā)熱激活物的作用下所產(chǎn)生的多肽類物質(zhì)，分子量為17000，目前已發(fā)現(xiàn)其有兩種亞型：IL-1α和IL-1β，兩者雖然僅有26％的氨基酸序列相同，但都作用于相同的受體，有相同的生物學(xué)活性。

2．腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子（tumornecrosisfactor，TNF）是重要的EP之一。另外，TNF在體內(nèi)和體外都能刺激IL-1的產(chǎn)生。

3．干擾素干擾素（interferon，IFN）是一種具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)，主要由白細胞產(chǎn)生，有多種亞型，與發(fā)熱有關(guān)的是IFNα和IFNγ。

4．白細胞介素-6

白細胞介素-6（inter1eukin-6，IL-6）是一種由184個氨基酸組成的蛋白質(zhì)，分子量為21000，是由單核細胞、成纖維細胞和內(nèi)皮細胞等分泌的細胞因子，ET、病毒、IL-1、TNF、血小板生長因子等都可誘導(dǎo)其產(chǎn)生和釋放。不少研究證明，IL-6也可引起各種動物的發(fā)熱反應(yīng)，作用弱于IL-1和TNF。

5．其他近年的研究表明，白細胞介素-2（inter1eukin-2，IL-2）、巨噬細胞炎癥蛋白-1（macrophageinflammatoryprotein-1，MIP-1）、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）、白細胞介素-8（interleukin-8，IL-8）、以及內(nèi)皮素（endothelin）等被認為與發(fā)熱有一定的關(guān)系。（二）內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放是一個復(fù)雜的細胞信息傳遞和基因表達調(diào)控的過程，這一過程包括產(chǎn)EP細胞(包括單核細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、淋巴細胞、星狀細胞以及腫瘤細胞等)的激活，EP的產(chǎn)生與釋放。LPS激活細胞有三種方式：

①在上皮細胞和內(nèi)皮細胞首先是LPS與血清中LPS結(jié)合蛋白(LBP）結(jié)合，形成復(fù)合物，然后LBP將LPS轉(zhuǎn)移給可溶性CDI4（sCDI4），形成LPS-sCDI4復(fù)合物再作用于細胞受體，使細胞活化。②在單核巨噬細胞則LPS與LBP形成復(fù)合物后，再與細胞表面膜結(jié)合型CDI4（mCDI4）結(jié)合，形成三重復(fù)合物，從而啟動細胞內(nèi)激活。③一種跨膜蛋白Toll樣受體（Toll-likereceptors，TLR）參與。TLR將信號通過類似IL-1受體活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，激活核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB），啟動IL-1、TNF、IL-6等細胞因子的基因表達、合成內(nèi)生致熱原，隨后釋放入血。

三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制（一）休溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)節(jié)中樞位于POAH，該區(qū)含有溫度敏感神經(jīng)元，對來自外周和深部溫度信息起整合作用。損傷該區(qū)可導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)障礙。而另外一些部位，如腹中隔（ventra1septalarea，VSA）、中杏仁核（medialamyda1oidnucleus，MAN）和弓狀核則對發(fā)熱時的體溫產(chǎn)生負向影響。發(fā)熱時參與體溫調(diào)控的中樞應(yīng)當(dāng)包括兩個部分，一是以POAH為代表的體溫正調(diào)節(jié)中樞，二是以VSA為代表的體溫負調(diào)節(jié)中樞。當(dāng)外周致熱信號通過這些途徑傳入中樞后，啟動體溫正負調(diào)節(jié)機制，一方面通過正調(diào)節(jié)介質(zhì)使體溫上升，另一方面通過負調(diào)節(jié)介質(zhì)限制體溫升高，正負調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定調(diào)定點上移的水平及發(fā)熱的幅度和時程。（二）致熱信號傳入中樞的途徑

EP如何從血液中進入腦內(nèi)到達體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱，目前認為可能存在幾種途徑：1．通過血腦屏障研究發(fā)現(xiàn)，在血腦屏障的毛細血管部位分別有IL-1、IL-6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運機制，推測其可將相應(yīng)的EP特異性地轉(zhuǎn)運入腦。另外，作為細胞因子的EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或者擴散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到POAH。2．通過終板血管器終板血管器（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）位于第三腦室視上隱窩上方，緊靠POAH，該處存在有孔毛細血管，對大分子物質(zhì)有較高的通透性，EP可能由此入腦。但也有人認為，EP并不直接進入腦，而是被分布在此處的巨噬細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞等膜受體識別結(jié)合，產(chǎn)生新的信息（發(fā)熱介質(zhì)等），將致熱原的信息傳入POAH。3．通過迷走神經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，細胞因子IL-1可刺激肝巨噬細胞周圍的迷走神經(jīng)將信息傳入中樞引起發(fā)熱，切斷膈下迷走神經(jīng)（或切斷迷走神經(jīng)肝支）后腹腔注射IL-1，或靜脈注射LPS不再引起發(fā)熱。

（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)大量的研究表明：EP無論以何種方式入腦，它們?nèi)匀徊皇且鹫{(diào)定點上移的最終物質(zhì)，EP可能是首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，繼而導(dǎo)致調(diào)定點的改變。發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負調(diào)節(jié)介質(zhì)。1．正調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）：將PGE注入貓、鼠、兔等動物腦室內(nèi)引起明顯的發(fā)熱反應(yīng)，體溫升高的潛伏期比EP短，其致熱敏感點在POAH；EP誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動物腦脊液（CSF）中PGE水平也明顯升高。如果給予PGE合成抑制劑如阿司匹林、布格芬等都具有解熱作用，并且在降低體溫的同時，也降低了CSF中PGE的濃度。在體外實驗中，ET和EP都能刺激下丘腦組織合成和釋放PGE。（2）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）：cAMP是腦內(nèi)多種介質(zhì)的第二信使，在發(fā)熱反應(yīng)中為重要的發(fā)熱介質(zhì)。

①二丁酰cAMP（Db-cAMP）注入動物腦室內(nèi)迅速引起發(fā)熱，潛伏期明顯短于EP性發(fā)熱。

②Db-cAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑（減少cAMP分解）增強，或被磷酸二酯酶激活劑（加速cAMP分解）減弱。腺苷酸環(huán)化酶抑制劑（抑制cAMP生成）對外源性cAMP引起的發(fā)熱沒有影響，但能減弱致熱原和PGE引起的發(fā)熱。

③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動物CSF中cAMP明顯增高，后者與發(fā)熱效應(yīng)呈明顯正相關(guān)。

④ET和EP雙相熱期間，CSF中cAMP含量與體溫呈同步性雙相變化，下丘腦組織中的cAMP含量也在兩個高峰期明顯增多。因此，cAMP可能是更接近終未環(huán)節(jié)的發(fā)熱介質(zhì)。（3）Na+／Ca2+比值：給動物腦室內(nèi)灌注Na+可使體溫升高；灌注Ca2+則使體溫下降；腦室內(nèi)灌注降鈣劑也引起體溫升高。這些研究資料表明：Na+／Ca2+比值改變在發(fā)熱機制中可能擔(dān)負著重要的中介作用，EP可能先引起體溫中樞內(nèi)Na+／Ca2+比值的升高，再通過其它環(huán)節(jié)促使調(diào)定點上移。最近研究表明，Na+／Ca2+比值改變不直接引起調(diào)定點上移，而是通過cAMP起作用。因此提出：EP→下丘腦Na+／Ca2+↑→cAMP↑→調(diào)定點上移，可能是多種致熱原引起發(fā)熱的重要途徑。

（4）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（corticotrophinreleasinghormone，CRH）：CRH是一種41肽的神經(jīng)激素，主要分布于室旁核和杏仁核，在下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸中發(fā)揮重要作用，屬于發(fā)熱正調(diào)節(jié)介質(zhì)。中樞注入CRH可引起動物腦溫和結(jié)腸溫度明顯升高。用CRH抗體中和CRH或用CRH受體拮抗劑可阻斷IL-1β、IL-6等EP的致熱性。2．負調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱時的體溫升高很少超過41℃，即使加大致熱原的劑量也難越此熱限，這就意味著體內(nèi)必然存在限制發(fā)熱的因素?，F(xiàn)已證實，體內(nèi)確實存在一些對抗體溫升高或降低體溫的物質(zhì)，主要有：（1）精氨酸加壓素（argininevasopressin，AVP）：AVP是由下丘腦神經(jīng)元合成，垂體后葉釋放的一種具有血管調(diào)節(jié)、抗利尿、解熱、記憶等多種功能的神經(jīng)垂體激素。對其解熱作用有：①腦內(nèi)微量注射AVP或經(jīng)其他途徑注射具有解熱作用。②在不同的環(huán)境溫度中，AVP的解熱作用對體溫調(diào)節(jié)的效應(yīng)器產(chǎn)生不同的影響：在25℃中，AVP的解熱效應(yīng)主要表現(xiàn)在加強散熱，而在4℃中，則主要表現(xiàn)在減少產(chǎn)熱，說明AVP是通過中樞機制來影響體溫的。③AVP拮抗劑或受體阻斷劑能阻斷AVP的解熱作用或加強致熱原的發(fā)熱效應(yīng)。AVP有V1和V2兩種受體，解熱可能是通過V1受體起作用。（2）黑素細胞刺激素（α-melanocyte-stimulatinghormone，a-MSH）：a-MSH是由腺垂體分泌的多肽激素。腦室內(nèi)或靜脈內(nèi)注射a-MSH具有減弱EP性發(fā)熱的作用。（3）脂皮質(zhì)蛋白-1（lipocortin-1）：脂皮質(zhì)蛋白-1是20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)的一種鈣依賴性磷脂結(jié)合蛋白。它分布十分廣泛，但主要存在于腦、肺等器官之中。目前發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素發(fā)揮解熱作用依賴于腦內(nèi)脂皮質(zhì)蛋白-1的釋放。有可能脂皮質(zhì)蛋白-1是一種發(fā)熱體溫中樞負調(diào)節(jié)介質(zhì)。（四）發(fā)熱體溫上升的基本環(huán)節(jié)發(fā)熱的發(fā)生機制比較復(fù)雜，其基本的環(huán)節(jié)可概括如下：調(diào)定點的正常值設(shè)定在37℃左右。發(fā)熱時①第一環(huán)節(jié)是激活物的作用；②第二環(huán)節(jié)是EP的產(chǎn)生和釋放；③第三環(huán)節(jié)是中樞機制；④第四環(huán)節(jié)是調(diào)定點上移后引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)。在體溫上升的同時，負調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負調(diào)節(jié)介質(zhì)，進而限制調(diào)定點的上移和體溫的上升。正負調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定體溫上升的水平（圖13-2）。圖13-2發(fā)熱發(fā)病學(xué)基本環(huán)節(jié)示意圖第二節(jié)發(fā)熱的時相過程

多數(shù)發(fā)熱，尤其是急性傳染病和急性炎癥的發(fā)熱，其臨床經(jīng)過大致可分為三個時期（圖13-3），各有其臨床和熱代謝特點。圖13-3發(fā)熱三個時相體溫與調(diào)定點關(guān)系示意圖

第三節(jié)發(fā)熱時機體代謝與功能的變化

一、物質(zhì)代謝變化體溫升高時物質(zhì)代謝加快。一般認為，體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高13％，所以發(fā)熱病人的物質(zhì)消耗明顯增多。如果持久發(fā)熱，營養(yǎng)物質(zhì)沒有得到相應(yīng)的補充，病人就會消耗自身的物質(zhì)，導(dǎo)致消瘦和體重下降。（一）糖和脂肪代謝發(fā)熱時糖代謝增強，肝糖原和肌糖原分解增多，因而血糖升高，糖原儲備減少。由于葡萄糖的無氧酵解也增強，組織內(nèi)乳酸因而增加，患者有疲乏和肌肉酸痛感，脂肪分解也顯著增加。由于糖代謝加強使糖原儲備不足，攝入相對減少，乃動員儲備脂肪提供熱量。長期發(fā)熱則使脂肪大量消耗而致消瘦，由于脂肪分解加強和氧化不全，有的患者可出現(xiàn)酮血癥和酮尿。（二）蛋白質(zhì)代謝發(fā)熱時蛋白質(zhì)分解代謝增強，血液中非蛋白氮升高。又由于消化功能減弱，蛋白質(zhì)的攝入、消化和吸收均減少，可引起負氮平衡。（三）維生素代謝發(fā)熱時代謝增強，維生素消耗顯著增加。加之患者食欲不振、消化液分泌減少，可致維生素攝入和吸收不足。長期發(fā)熱或高熱患者易出現(xiàn)維生素C和B的缺乏。（四）水和電解質(zhì)代謝在體溫上升期由于腎血流量的減少，尿量也明顯減少，Na+和Cl-的排泄也減少。但在退熱期因尿量的恢復(fù)和大量出汗，Na+、Cl-排出增加。高溫持續(xù)期的皮膚和呼吸道水分蒸發(fā)的增加及退熱期的大量出汗均可導(dǎo)致水分的大量丟失，嚴(yán)重者可引起脫水。此外，由于發(fā)熱時的代謝紊亂，酸性代謝產(chǎn)物(乳酸，酮體)在體內(nèi)蓄積，可引起代謝性酸中毒。因此，高熱病人退熱期應(yīng)及時補充水分和適量的電解質(zhì)。尤其是長期發(fā)熱病人，由于糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝加強，各種維生素消耗的增多，應(yīng)注意及時補充。

二、各系統(tǒng)功能的變化（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)熱對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響較大，可引起頭痛、頭昏、失眠和煩躁不安。特別是高熱（40~41℃）時可出現(xiàn)幻覺與譫妄。小兒由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全，易引起抽搐（熱驚厥）。若高熱持續(xù)過久，中樞神經(jīng)系統(tǒng)從興奮轉(zhuǎn)向抑制，患者表現(xiàn)為淡漠、嗜睡甚至昏迷。(二)循環(huán)系統(tǒng)體溫上升l℃，心率每分鐘平均增加18次（1°F，增加10次／min），兒童可增加得更快。這是血溫升高刺激竇房結(jié)及交感神經(jīng)興奮增強所致。心率加快一般使心輸出量增多，但對心肌勞損或心肌有潛在病灶的患者，則加重了心肌的負擔(dān)，可誘發(fā)心力衰竭。體溫驟退，特別是用解熱藥引起體溫驟退時，可因大量出汗而導(dǎo)致虛脫甚至休克。(三)消化系統(tǒng)發(fā)熱時，由于交感神經(jīng)興奮增強，引起消化液分泌減少和胃腸運動減弱。唾液分泌減少，可致口腔干燥，并出現(xiàn)口臭和黃干舌苔。胃液分泌減少，胃蠕動減弱，可使患者食欲不振。胃內(nèi)食物潴留、發(fā)酵分解而引起惡心嘔吐。腸液、膽汁、胰液分泌減少，使食物消化吸收障礙，腸內(nèi)發(fā)酵腐敗過程加強，產(chǎn)氣增多，引起鼓腸；且因腸蠕動減弱，腸內(nèi)容物停留時間較長，水分被吸收，易發(fā)生便秘。（四）呼吸系統(tǒng)發(fā)熱時呼吸加深加快，是血溫上升和酸性代謝產(chǎn)物刺激呼吸中樞以及提高呼吸中樞對CO2的敏感性所致。深而快的呼吸雖有加強散熱的作用，但由于通氣過度，CO2排出過多，PCO2下降，可能發(fā)生呼吸性堿中毒。持續(xù)高熱時，由于大腦皮質(zhì)抑制和酸中毒，可導(dǎo)致呼吸中樞抑制而出現(xiàn)呼吸淺、慢或不規(guī)則。(五)泌尿系統(tǒng)發(fā)熱早期，因交感神經(jīng)興奮，腎小血管收縮，腎血流量減少，加之腎小管對水鈉重吸收增加，故尿量減少，尿比重增加。高熱患者，腎小管可發(fā)生細胞水腫而產(chǎn)生輕度蛋白尿。第四節(jié)發(fā)熱的防治原則發(fā)熱的生物學(xué)意義應(yīng)從兩方面來看。①一方面，一定程度的發(fā)熱，可增強吞噬細胞的吞噬功能，有利于淋巴細胞增殖和抗體形成增多；促進干擾素產(chǎn)生，有抗病毒、抗細菌和抗癌效應(yīng)，并可促進急性期蛋白的合成增多。發(fā)熱時心率、呼吸加快，可保證人體組織在單位時間內(nèi)得到更充分的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)；肝臟解毒功能增強有助于消除病因，皆有利于人體與疾病作斗爭。②另一方面，持續(xù)高熱可引起代謝障礙和各系統(tǒng)功能紊亂，如脫水、譫妄、心肺負荷增加，負營養(yǎng)平衡等，造成能量大量消耗、機體功能失調(diào)，甚至衰竭。因此，發(fā)熱的生物學(xué)意義，存在著相互矛盾的兩個方面，只能具體情況具體分析和判斷。對發(fā)熱的防治原則是：一、治療原發(fā)病二、發(fā)熱的一般處理原則1．對于不過高的發(fā)熱又不伴有其它嚴(yán)重疾病者，一般可不急于解熱，而是盡快查明原因，并針對病因積極治療。。2．但當(dāng)體溫過高(＞40℃)，患者有明顯癥狀（如頭痛、驚厥和意識障礙）時，應(yīng)在控制熱邪傳變的過程中，要迅速解熱降溫防止病情惡化。因此選用適宜的解熱措施，針對發(fā)熱病因進行治療尤為重要，如感染引起的發(fā)熱，解熱藥可與抗感染療法合并使用。也可針對發(fā)熱機制的中心環(huán)節(jié)，如干擾或阻止EP的合成和釋放或阻斷發(fā)熱介質(zhì)的合成等，使上升的調(diào)定點下降而退熱。3．發(fā)熱患者飲食應(yīng)充分保證易消化富含維生素的營養(yǎng)食物；注意水鹽代謝平衡，補足水分；監(jiān)護心血管功能，在退熱期或用解熱藥大量出汗時，要防止虛脫的發(fā)生。4．中醫(yī)對熱證的治療積累了豐富的經(jīng)驗。實熱證者，熱邪熾盛，治以清熱瀉火；虛熱證者，陰液虧耗，虛熱內(nèi)生，治以養(yǎng)陰清熱。此外針刺大椎、曲池等穴位也有一定的退熱效果。三、解熱措施1．物理降溫在高熱或病情危重時，可采用物理方法降溫。如用冰帽或冰袋冷敷頭部、四肢大血管處（如腋窩、腹股溝部），酒精擦浴以促進散熱，保持室內(nèi)空氣流通。2．藥物解熱⑴化學(xué)藥物：如水楊酸鹽類，其解熱機制可能是作用于POAH使中樞神經(jīng)元的功能恢復(fù)，阻斷PGE合成等環(huán)節(jié)。⑵類固醇解熱藥：以糖皮質(zhì)激素為代表，主要作用機制是①抑制EP的合成和釋放；②抑制免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)；③中樞效應(yīng)。⑶清熱解毒中草藥的應(yīng)用。發(fā)熱概念：機體在致熱源的直接作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，致產(chǎn)熱過多，散熱減少，體溫升高超過正常范圍，稱為發(fā)熱(fever）。正常體溫和生理變化正常人體溫相對恒定在36~37℃正常體溫在不同的個體間稍有差異，并且受晝夜、年齡、性別、活動程度、藥物、情緒、環(huán)境等內(nèi)外因素的影響而略有差異。

一般上午稍低，下午稍高，一日間體溫波動不>10C，否則也屬異常。當(dāng)體溫升高，P增加。發(fā)生機制

1.

致熱源性發(fā)熱是主要原因，

外源性和內(nèi)源性兩大類。（1）外源性致熱源：

產(chǎn)生并釋放內(nèi)源性致熱源微生物病原體及其產(chǎn)物炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復(fù)合物中性嗜酸性粒細胞單核-吞噬細胞系統(tǒng)

發(fā)生機制

（2）內(nèi)源性致熱源血-腦屏障體溫調(diào)節(jié)中樞

交感神經(jīng)皮膚血管及豎毛肌收縮

散熱運動神經(jīng)骨骼肌緊張性增高或寒戰(zhàn)

產(chǎn)熱

白細胞介素腫瘤壞死因子干擾素發(fā)熱發(fā)生機制2.非致熱源性發(fā)熱：①體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損，如顱腦外傷、出血、炎癥等；②引起產(chǎn)熱過多的疾病，如癲癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進等；③引起散熱減少的疾病，如心力衰竭、廣泛性皮膚病等。病因

1.感染性發(fā)熱(infectivefever)

各種病原體引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起發(fā)熱。2.非感染性發(fā)熱（noninfectivefever）：

無菌性壞死物質(zhì)吸收；抗原抗體反應(yīng)；

內(nèi)分泌與代謝障礙；

皮膚散熱減少；體溫調(diào)節(jié)功能失常；自主神經(jīng)功能紊亂

臨床表現(xiàn)

（一）分度：以口腔溫度為標(biāo)準(zhǔn)1．低熱37.3℃~38℃2．中度發(fā)熱38.1℃~39℃3．高熱39.1℃~41℃4．超高熱41℃以上提示：腋溫＜口腔溫度0.2~0.4℃

肛溫＞口腔溫度0.3~0.5℃（二）發(fā)熱的臨床過程與特點

：體溫上升期：產(chǎn)熱＞散熱

皮膚蒼白、無汗，寒戰(zhàn)后體溫驟升或緩升

驟升型：體溫在