慢性腹瀉 臨床醫(yī)學(xué)課件

慢性腹瀉

Chronicdiarrhea第一頁，共三十六頁。一、概念正常排便:次數(shù)–-1次/日,少數(shù)人1次/2-3日或2-3次/日;性狀---成形,不含異常成分;量------150—200g/d,其中水分占60-75%。腹瀉：次數(shù)---明顯超過平日習(xí)慣；性狀---糞質(zhì)稀薄，水分增加(大于85%〕可有粘液、膿血、未消化食物等異常成分；量------超過200g/d;伴隨病癥–可有排便急迫感，肛門不適，失禁等。急性與慢性腹瀉：急性---病程多在2—3周內(nèi),不超過1個月；慢性---病程在2個月以上或間歇期在2--4周內(nèi)的復(fù)發(fā)性腹瀉。第二頁，共三十六頁。(一)正常每日進入腸腔的液體

食物攝入2L

唾液1L

胃液2L9L

膽汁1L7L

胰液2L

腸液1L二、正常生理第三頁，共三十六頁。電解質(zhì)的吸收

鈉:

食物和胃腸液中鈉的95—99%被吸收

50%—空腸其余—回腸，結(jié)腸。糞便中平均每日4mmol方式:

在回腸主動鈉泵(Na+—H+交換)

在空腸主動被動兩種形式水的吸收9L空腸5-6L85%回腸2-3L結(jié)腸100—200ml1-1.5L構(gòu)成大便小腸吸收水的主要機制—擴散〔被動〕,伴隨著任何溶質(zhì)的吸收,水份也再吸收。第四頁，共三十六頁。鉀:

小腸—被動擴散(細胞間隙的緊密連接)

結(jié)腸—通過載體主動吸收氯:

空腸—被動吸收回結(jié)腸—主動吸收以CL-HCO3-交換形式

腸吸收水分的部位在腸絨毛柱狀上皮的刷狀緣，分泌部位那么在隱窩細胞進行，水伴有Na+的吸收而吸收，CL-的分泌而分泌，任何減少Na+水吸收和〔或〕增加CL-水分泌的過程均可使糞便中水分增加，出現(xiàn)腹瀉。第五頁，共三十六頁?！捕衬c道微生態(tài)系統(tǒng)人體有口腔四個微皮膚生態(tài)系泌尿胃腸道細菌細胞數(shù)達1014個腸道微生物總重1000g(人體總1271g)占78%腸道菌有400—500種第六頁，共三十六頁。

正常細菌群—主要

正常病毒群腸道微生態(tài)系

正常真菌群正常螺旋體群

正常菌群為類桿菌、乳桿菌、大腸桿菌和腸球菌等，尚有少數(shù)過路菌，如金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、副大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、白色念珠菌等。兩組菌群保持一定的數(shù)量和比例，互相制約，維持平衡。

第七頁，共三十六頁。腸道微生態(tài)系統(tǒng)的作用腸道菌群可以保持宿主正常的組織學(xué)和解剖學(xué)結(jié)構(gòu)對宿主的營養(yǎng)作用:供給微生素氨基酸脂質(zhì)碳水化合物參與宿主物質(zhì)代謝：腸道細菌可產(chǎn)生β—葡萄糖醛酸酶、硫化酶參加膽紅素、膽汁酸、雌激素、膽固醇、腸肝循環(huán)。內(nèi)源性蛋白質(zhì)的降解和再吸收，需要微生物參與。第八頁，共三十六頁。微生態(tài)平衡的影響因素胃酸:胃酸減少使近端小腸微生物增多宿腸蠕動:減慢--小腸上部細菌過度生長主膽汁:可抑制外籍菌分泌減少—小腸上因細菌過度生長素粘液：腸腔中粘液有大量細菌定植免疫功能:正常免疫狀態(tài),可保護原籍菌抑制外籍菌遺傳因素:先天腸道免疫功能缺乏第九頁，共三十六頁。環(huán)境因素:極端環(huán)境變化:航天極地考察—影響胃腸道菌群不適宜飲食:饑餓強制減肥—影響腸道微生態(tài)沖動:胃酸減少—影響生態(tài)微生物因素(正常腸道微生物):排除外籍菌抵抗外籍菌生殖保持原籍菌正常特性當(dāng)人體抵抗力降低或長期大量使用廣譜抗生素及激素時，可使正常菌群被抑制，耐藥的過路菌過量繁殖而導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，出現(xiàn)腹瀉。第十頁，共三十六頁。三、分類(按病因)A、胃源性腹瀉B、腸源性腹瀉C、內(nèi)分泌失常性腹瀉D、功能性腹瀉第十一頁，共三十六頁。1.胃源性腹瀉■包括胃部疾病和腸內(nèi)容物或膽汁返流入胃造成的腹瀉；

如胃切除術(shù)后，萎縮性胃炎，胃癌。

---胃液分泌減少，食物未經(jīng)初步消化即進入小腸。第十二頁，共三十六頁。2.腸源性腹瀉包括腸道的各種炎癥如菌痢、克隆病、不全腸梗阻、腫瘤、消化不良、菌群失調(diào)、對魚、蝦過敏，食物中毒及某些腹瀉藥、降壓藥引起的腹瀉；第十三頁，共三十六頁。高滲性藥物●瀉藥:硫酸鎂;●制酸藥:氧化鎂,氫氧化鎂,鋁碳酸鎂;●脫水劑:甘露醇,山梨醇;●降氨藥:乳果糖。上述藥物口服不易吸收，在腸內(nèi)形成一定的滲透壓，使腸內(nèi)保存有大量水分，腸容積增大，腸管擴張，刺激腸道蠕動，發(fā)生腹瀉。停藥后腹瀉即可停止。第十四頁，共三十六頁。消化不良主要指對脂肪、糖、蛋白質(zhì)的消化不良。脂肪消化不良尤其突出，糖的消化不良見“二糖酶缺乏〞。胰原性腹瀉：慢性胰腺炎,胰腺切除術(shù)后,晚期胰腺癌。---胰液(含胰蛋白酶，胰淀粉酶，胰脂肪酶)分泌減少，食物不能充分消化。肝原性腹瀉：嚴重肝病,膽管梗阻。---膽汁分泌或排泄減少，脂肪消化不良，影響吸收，導(dǎo)致脂肪瀉。第十五頁，共三十六頁。吸收不良腸粘膜吸收功能障礙：熱帶吸收不良綜合癥〔熱帶口炎性腹瀉,熱帶斯?jié)婔敗?成人乳糜瀉〔非熱帶吸收不良綜合癥,非熱帶斯?jié)婔敗?回腸末端嚴重病損〔克羅恩病，回腸末端被切除〕---膽鹽回吸收減少→腸道膽鹽缺少→脂肪吸收障礙→脂肪瀉↘結(jié)合膽鹽↑(結(jié)腸)細菌分解雙羥膽酸↑→腹瀉腸粘膜面積減少：小腸手術(shù)切除----短腸綜合癥→吸收不全→腹瀉細菌過度生長：細菌分解結(jié)合膽鹽，影響微膠粒形成→脂肪瀉腸粘膜淤血：門V高壓，右心衰竭，縮窄性心包炎---腸粘膜淤血→吸收不良→腹瀉第十六頁，共三十六頁。3.內(nèi)分泌失常性腹瀉?內(nèi)分泌失常性腹瀉，如甲亢、腎上腺皮質(zhì)功能減退引起的腹瀉；

第十七頁，共三十六頁。4.功能性腹瀉?功能性腹瀉，如情緒性腹瀉、腸道易激惹綜合癥。以上各種原因引起的腹瀉中，最常見的為各種腸道感染、結(jié)腸和直腸癌，葡萄球菌腸毒素所引起的食物中毒及腸道易激惹綜合癥。

第十八頁，共三十六頁。四、臨床表現(xiàn)慢性腹瀉是臨床上常見病癥。表現(xiàn)為大便次數(shù)增多便稀，甚至帶粘凍、膿血，持續(xù)兩個月以上小腸病變引起腹瀉的特點是腹部不適，多位于臍周，并于餐后或便前加劇，無里急后重，大便量多，色淺，次數(shù)可多可少結(jié)腸病變引起腹瀉的特點是腹部不適，位于腹部兩側(cè)或下腹，常于便后緩解或減輕，排便次數(shù)多且急，糞便量少，常含有血及黏液直腸病變引起者常伴有里急后重。第十九頁，共三十六頁。四、臨床表現(xiàn)體征：1．腹部壓痛：左下腹固定壓痛多見，左腰腹次之，嚴重者延全結(jié)腸走行部位多處壓痛，常伴腸鳴聲亢進。2．腹部包塊：左下腹可觸及臘腸樣或硬管狀條索包塊，系結(jié)腸痙攣或腸壁變厚之故。3．腹部脹滿見于急性結(jié)腸擴張者，以上腹部膨隆為著。4．腹肌緊張以急性活動期全結(jié)腸炎者多見。5．直腸指檢肛門、直腸常有觸痛。肛門括約肌張力增高，為痙攣所致。6．其他重度病人體溫超過38℃，心率大于100次／分，貧血面容，無盆血者，面色也黃而不澤。

第二十頁，共三十六頁。一、病史及臨床表現(xiàn)1.年齡性別2.起病與病程3.排便情況,糞便外觀與腹痛性質(zhì)4.伴隨病癥和腹部體征五、診斷第二十一頁，共三十六頁。二、實驗室檢查1.常規(guī):血常規(guī)，生化檢查糞便檢查及培養(yǎng)2.小腸吸收功能試驗①糞脂檢查：蘇丹Ⅳ染色光鏡檢查②糖類吸收試驗:糞PH值測定,D-木糖吸收試驗，H2呼氣試驗〔乳糖吸收不良〕③膽鹽吸收試驗五、診斷第二十二頁，共三十六頁。3.影像檢查

X線檢查內(nèi)鏡檢查超聲檢查小腸黏膜活檢4.血清胃腸道激素與化學(xué)物質(zhì)測定五、診斷第二十三頁，共三十六頁。六、治療病因治療1.抗感染：根據(jù)大便培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果用藥抗癆治療其他寄生蟲或病原體感染2.其他：高滲性藥物所致腹瀉；對某些食物不耐受癥者〔二糖酶缺乏癥,成人乳糜瀉〕，防止食用相應(yīng)的食物；急性腹瀉者，給予清淡飲食。第二十四頁，共三十六頁。對癥治療

1.糾正水電解質(zhì)平衡紊亂

2.糾正營養(yǎng)失衡：補充維生素、氨基酸、脂肪乳等，鐵鈣的補充，谷氨酰胺

3.微生態(tài)制劑：整腸生

4.黏膜保護劑：硫糖鋁、思密達

5.止瀉劑：非感染性腹瀉選用

6.止痛劑：654-2、匹維溴胺六、治療第二十五頁，共三十六頁。蒙脫石

【藥理作用】1.具有層紋狀結(jié)構(gòu)及非均勻性電荷分布，對消化道內(nèi)的病毒、病菌及其產(chǎn)生的毒素有固定、抑制作用；2.對消化道粘膜有覆蓋能力，并通過與粘液糖蛋白相互作用結(jié)合，從質(zhì)和量兩方面修復(fù)、提高粘膜屏障對攻擊因子的防御功能。3.不進入血液循環(huán)，并連同所固定的攻擊因子隨消化道自身蠕動排出體外。4.不影響X光檢查，不改變大便顏色，不改變正常的腸蠕動?！静涣挤错憽颗家姳忝?、大便干結(jié)。第二十六頁，共三十六頁。粘膜保護藥思密達

藥理:1)增強粘液凝膠的成絲性，使粘液內(nèi)聚力，粘彈性和存在時間明顯增加；2)覆蓋損傷的消化道粘膜，加速受損上皮細胞的修復(fù)和再生；3)吸附氣體,固定抑制各種內(nèi)生和外來的攻擊因子(HP,大腸桿菌,膽酸膽鹽等)；4)通過靜電作用選擇性地作用于致病大腸桿菌,從而起到平衡正常菌群作用；5)使消化道內(nèi)的分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的聚集量增加，從而提高局部免疫功能；6)激活凝血因子VII,VIII,XII有局部止血作用?？捎糜诟腥?，非感染性腹瀉。

用法：3g3/d第二十七頁，共三十六頁。鞣酸蛋白藥理作用服用后在胃內(nèi)不分解，在小腸處分解出鞣酸，使腸黏膜表層蛋白凝固，形成一層保護膜，減少滲出、減輕刺激及腸蠕動，有收斂、止瀉作用。臨床應(yīng)用主要用于急性胃腸炎及各種非細菌性腹瀉、小兒消化不良等；也可外用于濕疹、潰瘍處。本卷須知治療細菌所致腸炎，應(yīng)先使用抗菌藥物控制感染后再使用本品治療。

不良反響用量過大可致便秘。禁忌證過敏者禁用。

第二十八頁，共三十六頁。次碳酸鉍

藥理作用1.為中和胃酸的收斂藥，可輕微中和胃酸，起保護性的制酸作用；2.可吸附腸道內(nèi)毒素、細菌、病毒，在胃腸黏膜創(chuàng)面形成一層薄的保護膜，在毒素與黏膜細胞結(jié)合之前將其阻止在腸腔內(nèi)，有保護胃腸黏膜及收斂作用。3.與腸腔內(nèi)異常發(fā)酵所產(chǎn)生的H2S相結(jié)合，抑制腸蠕動，起到止瀉作用。此外，本品滲透入胃黏液還能殺滅居于其中的幽門螺旋桿菌。

第二十九頁，共三十六頁。次碳酸鉍

臨床應(yīng)用1.用于緩解胃腸功能不全及吸收不良引起的腹瀉、腹脹等病癥。2.用于高酸性慢性胃炎、潰瘍病，有抗酸作用。3.與抗生素合用可治療與幽門螺桿菌感染有關(guān)的消化性潰瘍。4.糊劑可外用于輕度燒傷、潰瘍及濕疹等。

本卷須知1.外用多用糊劑。2.長期服用會引起便秘，不得超過2天。

不良反響1.用藥期間舌苔和大便可呈黑色。2.偶可引起可逆性精神失常。3.大量及長期服用，可引起便秘和堿中毒。

用法用量1.口服給藥：每次0.6～2g，每天3次，飯前服。2.外用：涂于患處。第三十頁，共三十六頁。地芬諾酯藥理作用1.為哌替啶的衍生物，直接抑制腸粘膜感受器，阻斷局部粘膜的蠕動反射而減弱蠕動，并可增加腸階段性收縮，使腸內(nèi)容物行進減慢，從而使腸液的再吸收增加，具有較強的止瀉作用。2.具有中樞作用，大劑量有鎮(zhèn)痛作用，一次40-60mg可產(chǎn)生欣快感，長期服用可致依賴性。但用常量與阿托品合用進行短期治療，那么產(chǎn)生依賴性的可能性很小。3.半衰期為2-3小時。吸收后在體內(nèi)主要代謝物地芬諾辛的止瀉作用比地芬諾酯強5倍，半衰期為12-24小時。主要由糞便排出，少量由尿排出。4.有收斂及減少腸蠕動作用。第三十一頁，共三十六頁。臨

床

應(yīng)

用適用于急、慢性功能性腹瀉及慢性腸炎等。

禁忌癥

(1)黃疸患者、青光眼患者及孕婦、乳母禁用。嬰兒不推薦使用。

(2)肝功能不全患者及正在服用成癮性藥物患者及兒童宜慎用。肝硬化病人易誘發(fā)肝性腦病，嚴重潰瘍性結(jié)腸炎病人有發(fā)生中毒性巨結(jié)腸的可能，均應(yīng)慎用。

不

良

反應(yīng)服藥后偶見口干、腹部不適、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛、嗜睡、煩躁、失眠、抑郁、煩躁、皮疹、腹脹、結(jié)腸擴張及腸梗阻等，減量或停藥后可消失或好轉(zhuǎn)。長期應(yīng)用可致依賴性。地芬諾酯第三十二頁，共三十六頁。解痙藥一、抗膽堿能藥物：藥理：阻斷M膽堿受體，使平滑肌明顯松弛，用于各種原因引起的胃腸道痙攣胃腸道蠕動亢進。禁忌癥：青光眼，前列腺肥大，心動過速，器質(zhì)性幽