臨床血栓形成基礎(chǔ)理論

臨床血栓形成基礎(chǔ)理論1.概念：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。2.內(nèi)皮細(xì)胞的作用：抗凝作用：①屏障作用→將血小板和凝血因子與促凝的內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)隔開(kāi)；②抗血小板聚集→合成前列腺環(huán)素、NO和分泌ADP酶；③抗凝血酶或凝血因子→合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、膜相關(guān)肝素樣分子和蛋白S；④促進(jìn)纖維蛋白溶解→合成組織型纖維蛋白溶解酶原激活物促凝作用（受損）：①激活外源性凝血過(guò)程→釋放組織因子，激活外源性的凝血系統(tǒng)；②輔助血小板黏附→釋放vonwilebrand因子，介導(dǎo)血小板與內(nèi)皮下膠原黏附；③抑制纖維蛋白溶解→分泌纖維蛋白溶解酶激活物的抑制因子，抑制纖維蛋白溶解。3.①心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；②血流狀態(tài)改變；③血液凝固性增加；→血小板活化、凝血因子激活→血液凝固導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷的常見(jiàn)疾?。猴L(fēng)濕性和感染性心內(nèi)膜炎；心肌梗死區(qū)的心內(nèi)膜；嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化斑塊潰瘍；創(chuàng)傷性或炎癥性動(dòng)靜脈損傷部分；缺氧、休克、敗血癥和細(xì)菌毒素引起全身廣泛的內(nèi)皮損傷導(dǎo)致血流狀態(tài)改變的常見(jiàn)疾?。红o脈血栓→心力衰竭、久病、術(shù)后臥床患者、大隱靜脈曲張；動(dòng)脈血栓→二尖瓣狹窄、動(dòng)脈瘤導(dǎo)致血液凝固性增加的常見(jiàn)疾?。孩龠z傳性高凝狀態(tài)→第V因子基因突變；②獲得性高凝狀態(tài)：Ⅰ.廣泛轉(zhuǎn)移的晚期惡性腫瘤，癌細(xì)胞釋放出促凝因子；Ⅱ.嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后或產(chǎn)后導(dǎo)致大失血----血液濃縮；Ⅲ.妊娠高血壓綜合征、高脂血癥、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、吸煙和肥胖癥等4.渦流或血流減慢會(huì)造成：①增加血小板與內(nèi)膜的接觸機(jī)會(huì)和粘附內(nèi)膜的可能性；②被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達(dá)到凝血所需的濃度；③內(nèi)皮細(xì)胞損傷5.靜脈血栓比動(dòng)脈血栓多見(jiàn)的原因：①靜脈內(nèi)有靜脈瓣，靜脈瓣膜處的血流不但緩慢，且容易出現(xiàn)旋渦，因而靜脈血栓形成常以瓣膜處為起始點(diǎn)；②靜脈不似動(dòng)脈那樣隨心搏動(dòng)而舒張，其血流有時(shí)甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；③靜脈壁較薄，容易受壓；④血流通過(guò)毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。6.血栓的類(lèi)型：白色血栓：部位：心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)、血管的起始部；主要由血小板、白細(xì)胞、纖維素構(gòu)成?；旌涎ǎ翰课唬红o脈延續(xù)性血栓的體部、心腔內(nèi)或動(dòng)脈瘤內(nèi)附壁血栓。是一條完整血栓的體部。在外觀上混合血栓紅白相間，可以以條紋狀或?qū)訝畹男问奖憩F(xiàn)出來(lái)；主要由血小板、白細(xì)胞、纖維素、紅細(xì)胞構(gòu)成。紅色血栓：是血栓的尾部，外觀上呈暗紅色，好發(fā)于靜脈系統(tǒng)；主要由紅細(xì)胞構(gòu)成。透明血栓：彌漫性血管內(nèi)凝血DIC（微循環(huán)毛細(xì)血管內(nèi)），僅鏡下可見(jiàn)，主要由纖維蛋白構(gòu)成。7.血栓機(jī)化與再通：血栓形成后，從血管壁向血栓內(nèi)長(zhǎng)入肉芽組織，肉芽組織逐漸取代血栓而發(fā)生血栓機(jī)化。機(jī)化的血栓牢固的附著于血管壁，不再有脫落的危險(xiǎn)。血