心電圖臨床應(yīng)用回顧與展望-陳灝珠

心電圖臨床應(yīng)用110年回顧和展望陳灝珠復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院上海市心血管病研究所May,2012一、心電圖研發(fā)歷史二、記錄心電圖導(dǎo)聯(lián)的發(fā)展三、心電產(chǎn)生的基礎(chǔ)研究四、心電圖記錄儀器的發(fā)展五、心電圖的診斷價值六、心電圖新的研究領(lǐng)域17和18世紀(jì)

電的利用,觀察電對動物組織的影響，“動物電”的發(fā)現(xiàn)。

1800～1895

設(shè)計能檢測心臟微弱電流的敏感儀器

1887年，AugustusD.Waller應(yīng)用毛細(xì)管靜電計在人體體表描記出心電圖。

1895

WillemEinthoven應(yīng)用毛細(xì)管靜電計描記心電圖的基礎(chǔ)上，1900年研究成功用弦線式電流計描記出清晰的心電圖。一、心電圖研發(fā)歷史

Waller是首位技術(shù)創(chuàng)新來診斷和處理心臟疾病的先驅(qū);他應(yīng)用Lippman毛細(xì)管靜電計在人體體表描記出人類史第一份心電圖

(1887年)，但圖形不太清楚。AugustusDesiréWaller

（1856–1922）

WILLEMEINTHOVEN

（1860-1927）

1902年Einthoven發(fā)表了第一份用改進Ader弦線式電流計的技術(shù)描記的體表心電圖Einthoven把描記到曲線的幾個波命名為P、Q、R、S和T波（以后增加U波），并沿用至今；由于他對發(fā)展弦線式電流計和心電圖記錄的貢獻，1924年Einthoven榮獲Nobel生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎。HerinneringsbundelProfessorS.S.Rosenstein.Leiden:EduardIjdo,1902:101-107Einthoven弦式電流計（stringgalvanometer）

SirThomasLewis(1881-1945)

Lewis是心律失常研究的開拓者，最先用脈搏圖，然后用心電圖來研究，最早倡用梯形圖來注釋傳導(dǎo)阻滯；1911年發(fā)表了一本經(jīng)典著作：《心臟搏動的機制》Lewis發(fā)展了Einthoven的工作，特別在心電圖的臨床應(yīng)用上影響深遠(yuǎn)。FrankNormanWilson(1890-1952)1932年Wilson和他的同事創(chuàng)立零電位中心電端理論設(shè)立單極胸導(dǎo)聯(lián)，使體表心電圖標(biāo)準(zhǔn)化為12導(dǎo)聯(lián)；Wilson對心室心電圖作深入的闡述，建立臨床心電圖學(xué)；在Einthoren三角基礎(chǔ)上，形成Einthoren-Wilson理論成為心電向量圖的理論基礎(chǔ)。二、記錄心電圖導(dǎo)聯(lián)的發(fā)展鹽水桶導(dǎo)聯(lián)雙極肢導(dǎo)聯(lián)單極（胸和肢）導(dǎo)聯(lián)單極加壓肢導(dǎo)聯(lián)目前常用導(dǎo)聯(lián)其他導(dǎo)聯(lián)在WallerandEinthoven研究初期,心電圖機與人體之間的連接是通過把受檢者的肢體末端放在鹽水桶中實現(xiàn)的；這種病人和儀器之間的連接無法進行胸前導(dǎo)聯(lián)記錄。ClinicalElectrocardiography,ed4.London,Shaw&Sons,1928,p6.鹽水桶導(dǎo)聯(lián)Einthoven1902創(chuàng)立的雙極肢導(dǎo)聯(lián)Wilson1933年創(chuàng)立的單極導(dǎo)聯(lián)Goldberger1942創(chuàng)立的單極加壓肢導(dǎo)聯(lián)目前常用導(dǎo)聯(lián)常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，包括I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V615導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，在12導(dǎo)聯(lián)的基礎(chǔ)上加作V4R、V8和V9其他導(dǎo)聯(lián)正交導(dǎo)聯(lián)（X、Y、Z、即

Frank導(dǎo)聯(lián)，記錄心電向量圖和信號平均心電圖）監(jiān)護導(dǎo)聯(lián)（CM1、CM3、CM5、CMF等模擬導(dǎo)聯(lián)或同步12導(dǎo)聯(lián)，檢測和動態(tài)心電圖記錄）體表標(biāo)測導(dǎo)聯(lián)（體表心前區(qū)等電位標(biāo)測）食管導(dǎo)聯(lián)（探測左心房和左心室后壁表面電位）心腔內(nèi)導(dǎo)聯(lián)（記錄心房、心室腔內(nèi)電圖）房室束電圖（Scherlag1968），竇房結(jié)電圖（Cramer1977）頭胸導(dǎo)聯(lián)（尹炳生1973）（一）心電向量概念提出和研究發(fā)展1913Einthoven提出以等邊三角形表達額面心電向量1938Mann描繪一個平面上的向量環(huán)，Wilson和Johnston用陰極射線示波管顯示出單一平面的心電向量圖1946Burger和vanMilaan校正Einthoven三角為非等邊的Burger三角1956Frank根據(jù)Einthoven三角概念設(shè)計校正導(dǎo)聯(lián)體系，記錄心電向量圖三、心電產(chǎn)生的基礎(chǔ)研究（二）心肌細(xì)胞動作電位和其他電生理研究的深化1950Woodbury和Hecht1951Draper和Weidmann1957Hokansson1959Hoffman和Granefield1959VaughanWilliams1993Drouin（人體心肌M細(xì)胞）（三）心臟電生理檢查

1968Durrer1971Wellens對我國心電圖學(xué)作出貢獻的學(xué)者

播種奠基者

董承瑯教授、陶壽淇教授、陶清教授、黃克綱教授、馬萬森教授、鄺賀齡教授

普及參與者黃宛教授、林傳驤教授、顏和昌教授、方圻教授、潘紹周教授、翁心植教授、陳灝珠院士、劉士珍老師

騰飛發(fā)展者孫瑞龍教授等20位郭繼鴻主編：中國心電學(xué)發(fā)展史，北京大學(xué)出版社2002.北京.（四）心電圖記錄儀器的發(fā)展弦線電流計式心電圖機（光學(xué)放大，照相記錄）可移動式直描心電圖機（真空管、晶體管、印刷線路板放大，熱筆記錄）集物理學(xué)、電子學(xué)、計算機技術(shù)、生物工程技術(shù)和心電分析技術(shù)于一體，小型化，使心電波形清晰不失真,常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)可同步記錄，能自動分析給出診斷報告的現(xiàn)代心電圖機監(jiān)護心電圖、遙測心電圖、遠(yuǎn)程傳輸心電圖（固定電話傳輸、手機傳輸）動態(tài)心電圖（Holter系統(tǒng)1957）、植入式Holter系統(tǒng)（植入式環(huán)路心電圖記錄器）體表信號平均心電圖（測心室晚電位）、體表房室束電圖負(fù)荷心電圖（運動負(fù)荷、藥物負(fù)荷、起搏負(fù)荷）起搏心電圖胎兒心電圖向量心電圖心電散點圖立體心電圖高頻心電圖心磁圖體表電位標(biāo)測心臟電生理檢查（心臟程序刺激、心腔內(nèi)心電圖、房室束電圖、竇房結(jié)電圖、單相動作電位記錄等）與血流動力學(xué)指標(biāo)、心臟電生理指標(biāo)和超聲心動圖圖像等同步記錄心電學(xué)、心律學(xué)、心電信息學(xué)五、心電圖的診斷價值判斷心房肥大、心室肥厚和勞損、心肌缺血和損傷，有助于診斷先天性心臟病和后天性心臟病的輔助診斷（瓣膜病、冠心病、高心病、肺心病、心肌病等）；電解質(zhì)紊亂的輔助診斷，特別是鉀和鈣；藥物對心肌的影響，特別是強心甙、抗心律失常藥、抗腫瘤藥、抗精神病藥；心包炎的演變過程；心肌梗死的定位、定范圍和定時期；診斷各種心律失常，判斷起搏器等的功能。心電圖在診斷各種心律失常中有重要價值心律失常作為出院主要診斷病人的各種心律失常構(gòu)成情況（一）

2%VF

34%

Atrial

Fibrillation18%

Unspecified6%

PSVT6%

PVCs4%

Atrial

Flutter9%SSS8%

Conduction

Disease3%SCD10%VTBailyD.JAmCollCardiol.1992;19(3):41A.陳灝珠等:ChineseMedicalJournal.1999;112(1):14.14%SSS13%

Atrial

Fibrillation8%AVB7%WPW8%VT39%prematurebeats11%Unspecified心律失常作為出院主要診斷病人的各種心律失常構(gòu)成情況（二）

（一）室性心動過速(Lewis,1909)

室性心動過速食道導(dǎo)聯(lián)心電圖致心律失常藥物引起的尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速絕大多數(shù)室性心動過速發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者，但也有發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者，如兒茶酚胺敏感性多型性室性心動過速（CPVT，1978年）為常染色體顯性或隱性遺傳離子通道病。在腎上腺素能活性增高（身體運動或感情激動）時誘發(fā)，可致暈厥或猝死。其遺傳學(xué)基礎(chǔ)為類別基因蛋白位點突變的影響CPVT1RyR2心臟羅納丹受體lq42～43功能獲得－舒張期肌漿網(wǎng)Ca2＋釋出↑CPVT2CASQ2心臟貯鈣蛋白lp13.3肌漿網(wǎng)Ca2＋緩沖能力喪失，Ca2＋↑CPVT3KCNj2Kir2.117q23Ik1↑CPVT？ANKIAnkyrin-B4q25Ca2＋↑SR-Ca2＋滲漏CPVT病人中60％有RyR2基因突變，1～2％有CASQ2基因突變其心電圖的演變過程

（二）Wenckebach現(xiàn)象(Wenckebach,1899)房室傳導(dǎo)比例為3:2和4:3房室傳導(dǎo)比例為2:1和3:1竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯V1導(dǎo)聯(lián)III導(dǎo)聯(lián)竇性靜止Wolf-Parkinson-WhiteSyndrome

(W-P-Wsyndrome)

Lown-Ganong-LevineSyndrome

(L-G-Lsyndrome)

（三）

預(yù)激綜合征Pre-excitationSyndrome

1.Wolf-Parkinson-White綜合征1930

-

左側(cè)旁道(后向前)

2.Wolf-Parkinson-White綜合征

-房室膈前旁道(前向后)3.Lown-Ganong-Levine綜合征1952（四）早期復(fù)極綜合征EarlydepolarizationsyndromeⅠⅡⅢaVRaVLaVFV1V5V3V2V4V3V6*J波是J點（ST段的起始部）抬高>0.1mv，持續(xù)時間>0.02秒（五）致心律失常型右心室心肌病FontaineG,1977以心肌細(xì)胞缺失、右心室部分或全部心肌被脂肪或纖維組織替代為特點約1/2病例為常染色體顯性遺傳病，由hRYR2基因突變所致，亦有隱性遺傳者臨床表現(xiàn)主要為心悸和暈厥，并有猝死風(fēng)險：發(fā)生于青少年或成年早期。FontaineG等,:StimulationStudiesandEpicardialMappinginVentricularTachycardia:StudyofMechanismsandSelectionforSurgery.In-ReentrantArrhythmias-KulbertusH.E.EdMTPPub.Lancaster1977:P.334-350

致心律失常型右心室心肌病Epsilon波,完全性右BBBElectrocardiographicstripoftherightprecordialleadsshowsacharacteristicnotchorslur(epsilonwave)intheupstrokeoftheQRSleadingtoprolongationoftheQRS.NotetheprecordialT-waveinversions.JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,6:14,1997.致心律失常型右心室心肌病致心律失常型右心室心肌病室速,左BBB型A,Normalsinusrhythminapatientwitharrhythmogenicrightventriculardysplasia.Thearrowheadspointtolaterightventricularactivationcalledanepsilonwave.B,Ventriculartachycardiainthesamepatientwithrightventriculardysplasia.（六）體溫過低時Osborn波

JohnJ.Osborn,M.D.1953年OsbornJJ.在實驗低溫狗心電圖發(fā)現(xiàn)體溫過低時Osborn波。Experimentalhypothermia:respiratoryandbloodpHchangesinrelationtocardiacfunction.AmJPhysiol1953;175:389.29.20C280C22.50C19.70C190C180C330C電擊后340C

（七）Brugada綜合征

(Brugada,1992)

Brugada綜合征可能占總猝死發(fā)生中的4-12%，是南亞50歲以下心源性猝死的最常見病因。為常染色體顯性遺傳離子通道病。遺傳學(xué)基礎(chǔ)類別基因蛋白位點突變的影響B(tài)rS1SCN5ANav1.53p21-p23功能喪失-Na＋外流↓BrS2GPD1-LG-6-ph.脫氫酶3p21功能喪失-Na＋外流↓SCN5A基因突變見于20％～25％的臨床病例，GPD1-L基因突變見于1％Brugada綜合征

(Brugada,1992)

BrugadaP,BrugadaJ.RightBundleBranchBlock,PersistentSTSegmentElevationandSuddenCardiacDeath:ADistinctClinicalandElectrocardiographicSyndrome.JAmCollCardiol1992;20:1391-6V1V2V31型2型3型1型：拱形，J點≥2mm，T波倒，ST末部漸降2型：馬鞍形，J點≥2mm，T波正或雙向，ST末部≥1mm3型：馬鞍型，J點≥2mm，T波正，ST末部<1mm三種類型的Brugada綜合征

（八）異常J波綜合征嚴(yán)干新等（1996年）研究Brugada綜合征時證明該綜合征J波的形成是瞬間外向鉀離子流（Ito）增加所致。其心電圖特點是J點抬高，ST段抬高，J波與抬高的ST段和T波的升支融為一體，弓背向下。2004年以來他們提出異常J波綜合征的概念，包括Brugada綜合征、Osborn波、特發(fā)性J波、急性冠脈綜合癥超急性期、早期復(fù)極綜合征等，前三者易誘發(fā)室性快速心律失常和心臟性猝死。SchwartzPJ.CurrProblCardiol.1997;22:297-351.SmithWM.AnnInternMed.1980;93:578-584.GarsonAJr.Circulation.1993;87:1866-1872.（九）長QT綜合征特發(fā)性（先天性）LQTS是一種遺傳性疾病,由基因突變引起離子通道功能異常所致；病人可以保持沒有癥狀或者有癥狀性（暈厥）和潛在致死性（猝死）心律失常；60%的LQTS病人有陽性家族史；KassRS.JClinInvest,2003,112:810-815.PrioriSG.NEnglJMed,2003,348:1866-1874.LDTS主要有兩種臨床綜合癥：Jervell-Lange-NielsonSyndrome1957有耳聾，為常染色體隱性遺傳病有JLN1，JLN2亞型Romano-Wardsyndrome1963無耳聾，為常染色體顯性遺傳病有LQT1～10，10種亞型

遺傳學(xué)基礎(chǔ)類別基因蛋白位點突變的影響LQT1KCNQ1KvLQT1(Iks)11p15.5功能喪失-K＋外流↓LQT2KCNH2HERG(Ikr)3q35~36功能喪失-K＋外流↓LQT3SCN5ANav1.53p21~p23功能獲得-Na＋內(nèi)流↑LQT4ANK2AnkyrinB(錨蛋白)4q25~q27Na＋、Ca2＋通道膜表達↓LQT5KCNE1MinK(Iks)21q22.1功能喪失-K＋外流↓LQT6KCNE2MirP1(Ikr)21q22.1功能喪失-K＋外流↓LQT7(Andersen綜合征)KCNJ2Kir2.1(Ik1)17q23功能喪失-K＋外流↓LQT8(Timothy綜合征)CACNAICCav1.2(Ca2＋通道)12p13.3功能獲得-L型Ca2＋流↑LQT9CAV3Caveolin(小窩蛋白)3p25功能獲得-INa流↑LQT10SCN4BNav1.5β411q23INa流↑JLN1KCNQ1KvLQT111p15.5K＋外流↓JLN2KCNE1Mink21q22.1K＋外流↓發(fā)生率LQT130％～35％，LQT225%~35%，LQT35％～10％，LQT41％～2％，LQT51％，其他罕見QT延長綜合征1例Romano-Wardsyndrome（十）短QT綜合征QT縮短綜合征是一種常染色體顯性遺傳離子通道??；遺傳學(xué)基礎(chǔ)類別基因蛋白位點突變的影響SQT1KCNH2HERG7q35功能獲得-K＋外流↑SQT2KCNQ1KvLQT111p15.5功能獲得-K＋外流↑SQT3KCNj2Kir2.117q23功能獲得-K＋外流↑非頻率依賴性和慢頻率依賴性QT縮短心電圖100周年之際，2000年Gussak等提出QT縮短綜合征GussakI,BrugadaP,BrugadaJ,WrightRS,KopeckySL,ChaitmanBR,BjerregaardP.IdiopathicshortQTinterval:anewclinicalsyndrome?Cardiology.2000;94:99-102.無器質(zhì)性心臟病證據(jù)，常伴頭暈、心悸、黑朦、昏厥等癥狀，可猝死（室顫引起）；常有猝死家族史（青年甚至幼年時發(fā)生）；心電圖表現(xiàn)為正常竇性心律、率時QT≤300ms，高而尖的T波，心臟的結(jié)構(gòu)正常；病人也可能有潛在的心房律或房顫；治療措施為植入可植入式除顫起博器(ICD)；一些抗心律失常藥物，如quinidine,可能可以減少已經(jīng)植入ICD患者的心律失常事件的發(fā)生。A竇性心律HR=72bpmQT=270ms.B竇性心律HR=8