2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題綜合限時(shí)練7實(shí)驗(yàn)與探究

專題綜合限時(shí)練(七)一、選擇題1.(2023·湖南長(zhǎng)沙期末)在對(duì)照實(shí)驗(yàn)中,控制自變量可以采用“加法原理”或“減法原理”。下列實(shí)驗(yàn)操作運(yùn)用了“加法原理”的是(B)A.在豚鼠的胰腺腺泡細(xì)胞中注射放射性3H標(biāo)記的亮氨酸B.把萎縮的胰腺提取液注入因摘除胰腺而患糖尿病的狗身上C.在待測(cè)組織樣液中先后注入雙縮脲試劑A液和雙縮脲試劑B液D.在肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)中對(duì)細(xì)胞提取物分別用蛋白酶、RNA酶或酯酶處理解析:注射放射性3H標(biāo)記的亮氨酸是進(jìn)行同位素標(biāo)記,并沒有人為增加某種影響因素;把萎縮的胰腺提取液注入因摘除胰腺而患糖尿病的狗身上,與摘除胰腺而患糖尿病的狗相比,人為增加了影響因素,屬于加法原理;先后注入雙縮脲試劑A液和B液是為了檢測(cè)蛋白質(zhì),不是增加某種影響因素;在肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)中對(duì)細(xì)胞提取物分別用蛋白酶、RNA酶或酯酶處理是去除相應(yīng)的物質(zhì),為“減法原理”。2.(2023·湖南株洲一模)生物學(xué)研究中常需對(duì)物質(zhì)和結(jié)構(gòu)進(jìn)行提取、分離,下表中實(shí)驗(yàn)?zāi)康呐c原理或方法的對(duì)應(yīng)關(guān)系錯(cuò)誤的是(C)選項(xiàng)實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑砘蚍椒ˋDNA分子的粗提取DNA不溶于酒精,某些蛋白質(zhì)溶于酒精。DNA在不同濃度的NaCl溶液中溶解度不同BDNA分子的瓊脂糖凝膠電泳鑒定一定pH下DNA分子可帶上正或負(fù)電荷,在電場(chǎng)作用下,向著與所帶電荷相反的電極移動(dòng),遷移速率與凝膠濃度、DNA的大小和構(gòu)象等有關(guān)C綠葉中色素的提取不同色素在層析液中的溶解度不同,溶解度高的隨層析液在濾紙上擴(kuò)散得快,反之則慢D分離細(xì)胞中的細(xì)胞器采用逐漸提高離心速率的方法分離不同顆粒大小的細(xì)胞器解析:綠葉中的色素能夠溶解在有機(jī)溶劑無水乙醇中,利用這一原理可提取綠葉中的光合色素,分離色素的原理是不同色素在層析液中的溶解度不同,溶解度高的在濾紙上擴(kuò)散得快。3.下列關(guān)于實(shí)驗(yàn)方法的敘述,不正確的是(D)A.人鼠細(xì)胞的融合實(shí)驗(yàn)和基因在染色體上的定位實(shí)驗(yàn)均可采用熒光標(biāo)記的方法B.探究酵母菌呼吸方式和探究酶的最適溫度都采用了對(duì)比實(shí)驗(yàn)的探究方法C.DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的發(fā)現(xiàn)和種群“J”形增長(zhǎng)的研究都采用模型建構(gòu)的方法D.光合作用中C的轉(zhuǎn)移途徑和證明DNA半保留復(fù)制實(shí)驗(yàn)的觀察指標(biāo)都是檢測(cè)同位素放射性解析:DNA半保留復(fù)制實(shí)驗(yàn)利用了同位素之間的相對(duì)分子質(zhì)量的不同,與放射性無關(guān)。4.(2023·廣東惠州調(diào)研)下列有關(guān)實(shí)驗(yàn)操作或?qū)嶒?yàn)結(jié)果的描述,正確的是(A)A.探究酵母菌的呼吸方式不可以用是否產(chǎn)生二氧化碳來確定B.組織樣液中滴加雙縮脲試劑顯示藍(lán)色說明成分中含有蛋白質(zhì)C.在高倍鏡下觀察葉綠體可看到其是雙層膜細(xì)胞器D.在觀察牛蛙的脊髓反射現(xiàn)象實(shí)驗(yàn)中,環(huán)割腳趾皮膚的目的是破壞效應(yīng)器解析:酵母菌有氧呼吸和無氧呼吸都能產(chǎn)生二氧化碳,所以不能通過觀察是否產(chǎn)生二氧化碳來判斷酵母菌的呼吸方式;組織樣液中滴加雙縮脲試劑顯示紫色說明成分中含有蛋白質(zhì);高倍鏡下只能看到葉綠體呈橢球形或球形,不能看到雙層膜;在觀察牛蛙的脊髓反射現(xiàn)象實(shí)驗(yàn)中,環(huán)割腳趾皮膚的目的是破壞感受器。5.科學(xué)的發(fā)展離不開科學(xué)家們的卓越貢獻(xiàn),下列有關(guān)說法不正確的是(C)A.摩爾根運(yùn)用假說—演繹法,通過果蠅雜交實(shí)驗(yàn)將基因定位于染色體上B.沃森和克里克研究DNA分子的結(jié)構(gòu)時(shí),運(yùn)用了建構(gòu)物理模型的方法C.溫特以燕麥胚芽鞘為實(shí)驗(yàn)材料,證明了生長(zhǎng)素的化學(xué)本質(zhì)是吲哚乙酸D.斯他林和貝利斯在沃泰默研究的基礎(chǔ)上,勇于向權(quán)威觀點(diǎn)挑戰(zhàn),發(fā)現(xiàn)了促胰液素解析:溫特的實(shí)驗(yàn)證明造成胚芽鞘彎曲的“刺激”確實(shí)是一種化學(xué)物質(zhì),并將其命名為生長(zhǎng)素,但生長(zhǎng)素的化學(xué)本質(zhì)是由其他科學(xué)家發(fā)現(xiàn)的。6.(2023·廣東揭陽(yáng)一模)探索遺傳物質(zhì)及遺傳規(guī)律的道路艱辛且曲折,該過程中留下了許多的經(jīng)典實(shí)驗(yàn)。下列關(guān)于這些實(shí)驗(yàn)的說法,錯(cuò)誤的是(D)A.孟德爾成功的原因之一是選用豌豆作為雜交實(shí)驗(yàn)的材料B.薩頓通過觀察蝗蟲減數(shù)分裂過程中染色體的行為提出假說C.艾弗里的肺炎鏈球菌體外轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)是在格里菲思的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上進(jìn)行的D.赫爾希和蔡斯的實(shí)驗(yàn)證明了DNA是主要的遺傳物質(zhì)解析:探索遺傳規(guī)律時(shí),選用豌豆作為雜交實(shí)驗(yàn)的材料是孟德爾成功的原因之一;薩頓通過觀察蝗蟲減數(shù)分裂過程中染色體的行為,發(fā)現(xiàn)基因和染色體的行為存在著明顯的平行關(guān)系,從而提出基因在染色體上的假說;艾弗里的肺炎鏈球菌體外轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)是在格里菲思的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上進(jìn)行的;赫爾希和蔡斯的實(shí)驗(yàn)證明了DNA是遺傳物質(zhì)。7.(2023·福建漳州二模)下列關(guān)于生物學(xué)實(shí)驗(yàn)的說法正確的是(B)A.斐林試劑與雙縮脲試劑均使用NaOH溶液和CuSO4溶液,但兩種試劑的濃度與使用方法完全不同B.用高倍顯微鏡觀察葉綠體和細(xì)胞質(zhì)流動(dòng)實(shí)驗(yàn)及探究植物細(xì)胞的吸水和失水實(shí)驗(yàn)都可以選用黑藻作為實(shí)驗(yàn)材料C.探究酵母菌細(xì)胞呼吸的方式實(shí)驗(yàn)與培養(yǎng)液中酵母菌種群數(shù)量的變化實(shí)驗(yàn)均設(shè)置了對(duì)比實(shí)驗(yàn)D.觀察根尖細(xì)胞有絲分裂與低溫誘導(dǎo)植物細(xì)胞染色體數(shù)目變化實(shí)驗(yàn)中,體積分?jǐn)?shù)為95%的酒精僅為制備解離液解析:斐林試劑和雙縮脲試劑均使用NaOH溶液和CuSO4溶液,二者NaOH溶液的濃度相同;黑藻具有葉綠體,可以用于觀察葉綠體和細(xì)胞質(zhì)流動(dòng),黑藻細(xì)胞具有大液泡,也可以觀察到質(zhì)壁分離及復(fù)原現(xiàn)象;探究酵母菌細(xì)胞呼吸的方式實(shí)驗(yàn)中,有氧呼吸組和無氧呼吸組都為實(shí)驗(yàn)組,為對(duì)比實(shí)驗(yàn),培養(yǎng)液中酵母菌種群數(shù)量的變化實(shí)驗(yàn)為自身前后對(duì)照,為對(duì)照實(shí)驗(yàn);觀察根尖細(xì)胞有絲分裂的實(shí)驗(yàn)與低溫誘導(dǎo)植物細(xì)胞染色體數(shù)目變化的實(shí)驗(yàn)都使用了體積分?jǐn)?shù)為95%的酒精制備解離液,低溫誘導(dǎo)植物細(xì)胞染色體數(shù)目變化實(shí)驗(yàn)中體積分?jǐn)?shù)為95%的酒精還用于洗去卡諾氏液。8.(2023·廣東佛山一模)實(shí)驗(yàn)中材料和試劑的選擇、實(shí)驗(yàn)操作和結(jié)果分析等都直接關(guān)系到實(shí)驗(yàn)的成功與否。下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A.一般用洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞探究植物細(xì)胞的失水和吸水B.斐林試劑甲液和乙液混合后保存在棕色試劑瓶中以備重復(fù)使用C.觀察細(xì)胞有絲分裂實(shí)驗(yàn)中按解離、漂洗、染色、制片、觀察順序制作裝片D.可通過比較過氧化氫在不同條件下分解的快慢證明酶具有高效性解析:洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞有紫色的中央液泡便于觀察,所以一般用洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞探究植物細(xì)胞的失水和吸水;斐林試劑需要現(xiàn)配現(xiàn)用;觀察細(xì)胞有絲分裂實(shí)驗(yàn)中,需要制作洋蔥根尖細(xì)胞有絲分裂裝片,制作裝片的步驟為解離→漂洗→染色→制片,最后再用顯微鏡觀察;與加FeCl3試管相比,加肝臟研磨液的試管中過氧化氫分解得更快,證明酶具有高效性。9.對(duì)比實(shí)驗(yàn)一般設(shè)置兩個(gè)或兩個(gè)以上的實(shí)驗(yàn)組,通過對(duì)結(jié)果的比較分析,探究某種因素與實(shí)驗(yàn)對(duì)象的關(guān)系,常應(yīng)用于生物學(xué)的實(shí)驗(yàn)探究。下列敘述正確的是(B)A.對(duì)比實(shí)驗(yàn)屬于驗(yàn)證實(shí)驗(yàn),每個(gè)實(shí)驗(yàn)組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果都是事先已知的B.探究光合作用釋放的O2來自H2O還是CO2屬于對(duì)比實(shí)驗(yàn)C.對(duì)比實(shí)驗(yàn)遵循對(duì)照原則和單一變量原則,需要設(shè)置空白對(duì)照組D.探究紫色洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞的吸水和失水實(shí)驗(yàn)屬于對(duì)比實(shí)驗(yàn)解析:對(duì)比實(shí)驗(yàn)中每個(gè)實(shí)驗(yàn)組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果一般都是事先未知的;探究光合作用釋放的O2來自H2O還是CO2運(yùn)用了對(duì)比實(shí)驗(yàn)的方法;對(duì)比實(shí)驗(yàn)遵循對(duì)照原則和單一變量原則,不同的實(shí)驗(yàn)組相互對(duì)照,不需要設(shè)置空白對(duì)照組;探究紫色洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞的吸水和失水實(shí)驗(yàn)為自身對(duì)照實(shí)驗(yàn),不屬于對(duì)比實(shí)驗(yàn)。10.(2023·廣東茂名二模)為探究影響酶活性的因素,某同學(xué)設(shè)計(jì)了一個(gè)實(shí)驗(yàn)方案(見下表),下列說法錯(cuò)誤的是(A)試管底物和試劑實(shí)驗(yàn)條件11cm3瘦肉塊+4mL蒸餾水①21cm3瘦肉塊+4mL胃蛋白酶37℃水浴,pH=831cm3瘦肉塊+4mL胃蛋白酶37℃水浴,pH=1.541cm3瘦肉塊+4mL胃蛋白酶0℃水浴,pH=1.5A.①的實(shí)驗(yàn)條件是37℃水浴,pH=8B.本實(shí)驗(yàn)的自變量有溫度和pHC.2、3試管研究的問題中,溫度屬于無關(guān)變量D.增加胃蛋白酶的用量能縮短反應(yīng)時(shí)間解析:本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄坑绊懨富钚缘囊蛩?實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則,根據(jù)胃蛋白酶的特點(diǎn),試管1、3的區(qū)別應(yīng)該是酶的有無,①的實(shí)驗(yàn)條件是37℃水浴,pH=1.5;結(jié)合表格可知,試管3、4是一組對(duì)照實(shí)驗(yàn),自變量是溫度,試管2、3是一組對(duì)照實(shí)驗(yàn),自變量是pH,此時(shí)溫度屬于無關(guān)變量,應(yīng)保持一致;增加胃蛋白酶用量,其他條件不變,反應(yīng)速率會(huì)加快,分解相同底物所需的時(shí)間縮短。11.(2023·廣東梅州二模)酶分子具有相應(yīng)底物的活性中心,用于結(jié)合并催化底物反應(yīng)。在37℃、適宜pH等條件下,用NaCl和CuSO4溶液,研究Cu2+、Cl-對(duì)唾液淀粉酶催化淀粉水解速率的影響,得到實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示,已知Na+和SO42-幾乎不影響該反應(yīng)。下列相關(guān)分析正確的是(A.實(shí)驗(yàn)中自變量是無機(jī)鹽溶液的種類B.Q點(diǎn)條件下淀粉完全水解所需的時(shí)間較P點(diǎn)的長(zhǎng)C.實(shí)驗(yàn)說明Cu2+能與淀粉競(jìng)爭(zhēng)酶分子上的活性中心D.若將溫度提高至60℃,則三條曲線的最高點(diǎn)均上移解析:根據(jù)圖示分析可知,無機(jī)鹽溶液的種類和淀粉溶液濃度是自變量;Q點(diǎn)和P點(diǎn)的淀粉水解速率相同,但Q點(diǎn)對(duì)應(yīng)的淀粉溶液濃度更大,所以Q點(diǎn)條件下淀粉完全水解所需的時(shí)間比P點(diǎn)長(zhǎng);淀粉底物充足時(shí),丙組酶促反應(yīng)速率最小,且不能隨底物增加而改善,說明Cu2+可能改變了酶的空間結(jié)構(gòu)導(dǎo)致其活性降低;該實(shí)驗(yàn)是在唾液淀粉酶的最適溫度37℃條件下完成的,若將溫度提高至60℃,酶活性降低,則三條曲線的最高點(diǎn)均下移。12.(2023·山東臨沂一模)當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí),白色念珠菌(一種真菌)菌絲會(huì)大量生長(zhǎng),侵入細(xì)胞引起疾病。V蛋白具有ATP酶活性,對(duì)菌絲形成有重要作用。為研究不同濃度藥物D(一種ATP酶抑制劑)對(duì)V蛋白的作用,將V蛋白與反應(yīng)緩沖液混合后,實(shí)驗(yàn)組加入用二甲基亞砜(DMSO)溶解的不同濃度的藥物D溶液,室溫孵育10min之后向反應(yīng)體系中加入ATP溶液,室溫反應(yīng)30min。再向反應(yīng)體系中加入孔雀綠試劑(可與無機(jī)磷反應(yīng)呈現(xiàn)綠色),定量分析反應(yīng)體系的綠色深淺,得到結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A.白色念珠菌有細(xì)胞壁、核糖體、線粒體等細(xì)胞結(jié)構(gòu)B.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,隨藥物D濃度的增加,對(duì)V蛋白活性的抑制作用增強(qiáng)C.該實(shí)驗(yàn)對(duì)照組應(yīng)加入與實(shí)驗(yàn)組中所加藥物D溶液等量的蒸餾水進(jìn)行處理D.V蛋白能將儲(chǔ)存在ATP分子中特殊化學(xué)鍵的能量釋放出來解析:白色念珠菌為真菌,是真核生物,有細(xì)胞壁、核糖體、線粒體等細(xì)胞結(jié)構(gòu);據(jù)圖分析,隨藥物D濃度的增加,V蛋白活性相對(duì)值降低,抑制作用增強(qiáng);對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組遵循單一變量的原則,對(duì)照組應(yīng)加入等量的DMSO溶液進(jìn)行處理;V蛋白具有ATP酶活性,能將儲(chǔ)存在ATP分子中特殊化學(xué)鍵的能量釋放出來。13.內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌產(chǎn)生的主要致病成分,頭孢三嗪是臨床上常用的抗菌藥物。下表為某醫(yī)生在體外實(shí)驗(yàn)中,測(cè)定不同濃度的頭孢三嗪?jiǎn)为?dú)或聯(lián)合雙黃連處理肺炎克雷伯菌(一種革蘭陰性桿菌)時(shí),內(nèi)毒素釋放量的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。下列相關(guān)分析正確的是(B)組別添加藥物不同藥物濃度下內(nèi)毒素釋放量/(EU·mL-1)低濃度中濃度高濃度甲生理鹽水5298--乙頭孢三嗪1402482743304丙頭孢三嗪+雙黃連1115657461340注:“-”表示無此項(xiàng)實(shí)驗(yàn);雙黃連濃度為0.1mg·mL-1。A.本實(shí)驗(yàn)遵循單一變量原則,添加藥物的種類為唯一的自變量B.甲組為對(duì)照組,說明肺炎克雷伯菌可自發(fā)地釋放內(nèi)毒素C.頭孢三嗪能抑制肺炎克雷伯菌釋放內(nèi)毒素,且濃度越高抑制效果越明顯D.雙黃連能夠拮抗頭孢三嗪對(duì)肺炎克雷伯菌內(nèi)毒素釋放的影響解析:該實(shí)驗(yàn)的自變量有藥物種類和藥物濃度兩種;甲組添加生理鹽水,內(nèi)毒素釋放量為5298EU·mL-1,說明肺炎克雷伯菌可以自發(fā)地釋放內(nèi)毒素;添加低濃度和中濃度的頭孢三嗪,內(nèi)毒素釋放量高于甲組釋放量,說明低濃度和中濃度的頭孢三嗪會(huì)促進(jìn)肺炎克雷伯菌釋放內(nèi)毒素,高濃度的頭孢三嗪抑制肺炎克雷伯菌釋放內(nèi)毒素;與乙組濃度相同的情況下,丙組加入雙黃連后,內(nèi)毒素釋放量均低于乙組,說明在低濃度和中濃度下,雙黃連使頭孢三嗪對(duì)肺炎克雷伯菌內(nèi)毒素的釋放的促進(jìn)作用減弱,在高濃度組,雙黃連使頭孢三嗪對(duì)肺炎克雷伯菌內(nèi)毒素的釋放的抑制作用增強(qiáng)。二、非選擇題14.細(xì)胞增殖包括物質(zhì)準(zhǔn)備和細(xì)胞分裂兩個(gè)連續(xù)的階段,物質(zhì)準(zhǔn)備階段又可分為G1期(為DNA復(fù)制做準(zhǔn)備)、S期(DNA復(fù)制期)、G2期(為細(xì)胞分裂期做準(zhǔn)備),細(xì)胞分裂期又叫M期。有絲分裂具有周期性,其連續(xù)變化的分子調(diào)控機(jī)制簡(jiǎn)化如圖,圖中細(xì)胞周期中的檢控點(diǎn)是停止前一階段事件而啟動(dòng)后一階段事件的節(jié)點(diǎn),類似于“關(guān)卡”,且MPF是通過G2檢控點(diǎn)必需的蛋白質(zhì)復(fù)合物。(1)據(jù)圖可知,細(xì)胞通過G2檢控點(diǎn),由G2期進(jìn)入M期的分子調(diào)控機(jī)制是

。(2)目前在人體細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)并命名的部分CDK和周期蛋白的配對(duì)關(guān)系如下表:CDK種類可結(jié)合的周期蛋白CDK1B1,B2,B3CDK2D1,D2,D3,E如果把CDK與周期蛋白看作是“酶的激活劑”與酶的關(guān)系,則這里的“激活劑”是。CDK與周期蛋白的結(jié)合具有特異性,但據(jù)表可知,每種CDK可與多種周期蛋白結(jié)合并發(fā)揮調(diào)控功能,其原因可能是

。(3)某同學(xué)在課外閱讀中發(fā)現(xiàn):非洲爪蟾卵細(xì)胞的形成過程可劃分為6個(gè)階段,即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ期,第Ⅳ期的卵母細(xì)胞達(dá)到一定體積,停止生長(zhǎng),等待完成減數(shù)分裂。有科學(xué)家發(fā)現(xiàn),此時(shí)若有孕酮(孕激素)的刺激作用,第Ⅳ期的卵母細(xì)胞會(huì)向Ⅴ和Ⅵ期轉(zhuǎn)化,并進(jìn)入減數(shù)分裂Ⅰ直至形成卵細(xì)胞。該同學(xué)思考提出了一個(gè)問題:孕酮能刺激卵母細(xì)胞完成減數(shù)分裂,是否與其調(diào)控卵母細(xì)胞中周期蛋白的合成有關(guān)?現(xiàn)提供細(xì)胞培養(yǎng)的非洲爪蟾Ⅳ期卵母細(xì)胞、適宜濃度的孕酮、周期蛋白合成抑制劑等,請(qǐng)你設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究本問題(周期蛋白合成抑制劑的使用方法不要求)。①實(shí)驗(yàn)思路:

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②預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:

。

解析:(1)據(jù)圖可知,當(dāng)細(xì)胞分裂進(jìn)入G2期后,CDK與周期蛋白特異性結(jié)合形成復(fù)合物MPF后使細(xì)胞周期通過G2檢控點(diǎn),由G2期進(jìn)入M期。(2)據(jù)圖和表中信息可知,CDK是一類酶。如果把CDK與周期蛋白看作是“酶的激活劑”與酶的關(guān)系,則周期蛋白為CDK的激活劑。每種CDK可與多種周期蛋白結(jié)合并發(fā)揮調(diào)控功能,其原因可能是不同的周期蛋白具有相同的結(jié)合位點(diǎn)(或相同的氨基酸序列),也可能是同一種CDK有多個(gè)結(jié)合位點(diǎn)。(3)由題意可知,該實(shí)驗(yàn)的目的是探究孕酮能刺激卵母細(xì)胞完成減數(shù)分裂,是否與其調(diào)控卵母細(xì)胞中周期蛋白的合成有關(guān)。自變量是細(xì)胞中有無周期蛋白(可通過使用周期蛋白合成抑制劑來加以控制),因變量是有無卵細(xì)胞的生成,而其他對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果有影響的因素均為無關(guān)變量,應(yīng)控制相同且適宜。①綜上分析,該實(shí)驗(yàn)思路:將用孕酮處理的非洲爪蟾第Ⅳ期卵母細(xì)胞均分為A、B兩組,A組用周期蛋白合成抑制劑處理,B組用等量生理鹽水處理,一段時(shí)間后觀察卵母細(xì)胞是否完成減數(shù)分裂形成卵細(xì)胞。②因該實(shí)驗(yàn)為探究實(shí)驗(yàn),其結(jié)論是未知的,在對(duì)其實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行預(yù)期時(shí),應(yīng)從可能的情況入手,分別進(jìn)行討論。若孕酮能刺激卵母細(xì)胞完成減數(shù)分裂,與其調(diào)控卵母細(xì)胞中的周期蛋白的合成有關(guān),則A組不能完成減數(shù)分裂形成卵細(xì)胞,B組能完成。若孕酮能刺激卵母細(xì)胞完成減數(shù)分裂,與其調(diào)控卵母細(xì)胞中的周期蛋白的合成無關(guān),則A、B兩組均能完成減數(shù)分裂形成卵細(xì)胞。答案:(1)CDK與周期蛋白特異性結(jié)合形成MPF后,使細(xì)胞周期通過G2檢控點(diǎn),進(jìn)入M期(2)周期蛋白不同的周期蛋白具有相同的結(jié)合位點(diǎn)(或相同的氨基酸序列)或同一種CDK有多個(gè)結(jié)合位點(diǎn)(3)①將用孕酮處理的非洲爪蟾第Ⅳ期卵母細(xì)胞均分為A、B兩組,A組用周期蛋白合成抑制劑處理,B組用等量生理鹽水處理,一段時(shí)間后觀察卵母細(xì)胞是否完成減數(shù)分裂形成卵細(xì)胞②若與周期蛋白的合成有關(guān),則A組不能完成減數(shù)分裂(形成卵細(xì)胞),B組能完成;若與周期蛋白的合成無關(guān),則A、B兩組均能完成減數(shù)分裂(形成卵細(xì)胞)15.(2023·湖南岳陽(yáng)聯(lián)考)冠心病是指給心臟供血的冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化,使血管腔狹窄或閉塞,導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。心肌缺血缺氧引發(fā)心前區(qū)疼痛,導(dǎo)致心率加快,可通過受體阻斷藥來治療。預(yù)防冠心病,要注意低脂飲食。(1)研究發(fā)現(xiàn),高血脂沉積在損傷內(nèi)皮下形成斑塊,斑塊長(zhǎng)大甚至破裂,使血管完全堵塞導(dǎo)致心梗,產(chǎn)生胸痛感甚至心搏驟停。產(chǎn)生胸痛感的中樞位于,舌下含服硝酸甘油可松弛血管平滑肌,使血管,改善心臟供血進(jìn)行臨時(shí)急救。(2)心率活動(dòng)的調(diào)節(jié)如圖所示,屬于調(diào)節(jié)方式。NE是(填“興奮性”或“抑制性”)神經(jīng)遞質(zhì)。(3)為證實(shí)神經(jīng)—心肌突觸傳遞的是化學(xué)信號(hào),進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn):取蛙保持活性的心臟A和B,并切除心臟B的副交感神經(jīng),將兩者置于相同的營(yíng)養(yǎng)液中;刺激心臟A的副交感神經(jīng)后,其心率變化是;取適量心臟A的營(yíng)養(yǎng)液注入心臟B的營(yíng)養(yǎng)液中,推測(cè)心臟B心率變化是。(4)受體阻斷藥可選擇性結(jié)合受體,阻止相應(yīng)信號(hào)的作用。現(xiàn)以狗為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,據(jù)圖選擇作用于心肌細(xì)胞的受體阻斷藥(假定給藥過程不影響心率),通過檢測(cè)心率證明:交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)具有拮抗作用。實(shí)驗(yàn)思路:

。預(yù)期結(jié)果:。解析:(1)人體的所有感覺中樞都位于大腦皮層。血管平滑肌松弛會(huì)導(dǎo)致血管擴(kuò)張,血流量加大,進(jìn)而改善心臟的供血。(2)如圖所示,交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)通過ACh、NE這些神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)調(diào)節(jié),而腎上腺素(Adr)的調(diào)節(jié)需要通過體液進(jìn)行運(yùn)輸,屬于體液調(diào)節(jié),所以心率活動(dòng)的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。(3)據(jù)圖可知,刺激心臟A的副交感神經(jīng)會(huì)產(chǎn)生ACh,經(jīng)N1、M3受體依次識(shí)別,使心肌收縮減弱,心率減慢。ACh是神經(jīng)遞質(zhì),要從突觸前膜通過胞吐作用釋放到細(xì)胞外,所以心臟A的培養(yǎng)液中含有ACh,因此將其注入心臟B后也會(huì)導(dǎo)致心臟B心率減慢。(4)驗(yàn)證“交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)具有拮抗作用”的實(shí)驗(yàn),自變量是分別刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng),因變量是心率的變化。由于題干要求使用受體阻斷藥來控制自變量,圖中M3受體為副交感神經(jīng)反射弧中的受體,α和β型受體為交感神經(jīng)反射弧中的受體,所以用適量M3受體阻斷藥處理代表阻斷副交感神經(jīng),用等量α和β型受體阻斷藥處理代表阻斷交感神經(jīng),檢測(cè)心率變化即可。根據(jù)圖中信息可知,副交感神經(jīng)導(dǎo)致心率衰減、心肌收縮減弱,交感神經(jīng)導(dǎo)致心率加快、心肌收縮加強(qiáng),故可以預(yù)測(cè)甲組因副交感神經(jīng)被阻斷,導(dǎo)致心率升高,乙組因交感神經(jīng)被阻斷,導(dǎo)致心率降低。答案:(1)大腦皮層擴(kuò)張(2)神經(jīng)—體液興奮性(3)減慢減慢(4)取甲、乙兩組狗,先測(cè)定正常安靜狀態(tài)下的心率,然后甲組用適量M3受體阻斷藥處理,乙組用等量α和β型受體阻斷藥處理,再分別檢測(cè)心率進(jìn)行比較甲組心率升高,乙組心率降低16.帕金森病是一種影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性神經(jīng)退行性疾病,主要影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)。它的癥狀通常隨時(shí)間推移而緩慢出現(xiàn),早期明顯的癥狀為靜止性震顫、肌肉僵直、運(yùn)動(dòng)遲緩和步態(tài)異常,也可能有認(rèn)知和行為問題。(1)正常情況下,在突觸小體內(nèi),多巴胺的儲(chǔ)存場(chǎng)所是。(2)有一種觀點(diǎn)認(rèn)為,帕金森病的致病機(jī)理是腦部多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡,而引起死亡的原因之