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課時(shí)跟蹤練35一、選擇題1.神經(jīng)電位及興奮傳導(dǎo)速度是評(píng)價(jià)神經(jīng)功能的常用指標(biāo),實(shí)驗(yàn)人員多用直徑為0.2mm的鎢電極作用于相應(yīng)神經(jīng)纖維來(lái)測(cè)定神經(jīng)電位及興奮的傳導(dǎo)速度。下列說(shuō)法正確的是()A.神經(jīng)電位變化幅度與細(xì)胞外液離子濃度無(wú)關(guān)B.動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中神經(jīng)細(xì)胞膜上相關(guān)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化C.將兩電極分別置于某神經(jīng)元細(xì)胞膜外側(cè)不同位置可測(cè)量靜息電位D.將兩電極置于突觸兩側(cè)的神經(jīng)元細(xì)胞膜上可測(cè)量興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度解析:選B。神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的形成是Na+內(nèi)流導(dǎo)致的,當(dāng)細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)Na+濃度差越大時(shí),內(nèi)流的Na+越多,動(dòng)作電位的幅度越大,所以神經(jīng)電位變化幅度與細(xì)胞外液離子濃度有關(guān),A項(xiàng)錯(cuò)誤;動(dòng)作電位的形成是由Na+內(nèi)流導(dǎo)致的,Na+內(nèi)流的方式為協(xié)助擴(kuò)散,需要神經(jīng)細(xì)胞膜上相關(guān)蛋白質(zhì)的協(xié)助,蛋白質(zhì)在該過(guò)程中存在結(jié)構(gòu)的變化(Na+通道由關(guān)閉狀態(tài)變?yōu)殚_(kāi)啟狀態(tài)),B項(xiàng)正確;測(cè)量靜息電位應(yīng)將兩電極分別置于某神經(jīng)元細(xì)胞膜外側(cè)和內(nèi)側(cè),C項(xiàng)錯(cuò)誤;突觸兩側(cè)的神經(jīng)元細(xì)胞屬于兩個(gè)神經(jīng)元,興奮在神經(jīng)元之間通過(guò)突觸傳遞,所以將兩電極置于突觸兩側(cè)的神經(jīng)元細(xì)胞膜上,不能測(cè)量興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2024·全國(guó)百?gòu)?qiáng)名校領(lǐng)軍考試)下課鈴聲響起,聲波進(jìn)入正在上課的小明耳朵內(nèi),聽(tīng)覺(jué)感受器產(chǎn)生的信號(hào)通過(guò)下圖所示的過(guò)程傳至高級(jí)中樞,產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.聲波刺激要達(dá)到一定的強(qiáng)度,才能引起上圖的反射B.上圖過(guò)程發(fā)生K+外流和Na+內(nèi)流,兩個(gè)過(guò)程無(wú)ADP產(chǎn)生C.興奮在小明的耳與高級(jí)中樞之間進(jìn)行單向傳遞D.在上圖突觸處信號(hào)的變化是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)解析:選A。反射需要依靠完整的反射弧才能完成,題圖中缺少傳出神經(jīng)及效應(yīng)器,不屬于反射,A項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(2024·湛江一模)下圖為神經(jīng)元之間通過(guò)突觸傳遞信息的示意圖,5-羥色胺(5-HT)是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),SERT是轉(zhuǎn)運(yùn)5-HT的通道蛋白。已知抑郁癥的發(fā)生與突觸間隙中5-HT的含量降低有關(guān)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.5-HT與突觸后膜上的受體結(jié)合,可使突觸后膜對(duì)K+的通透性增強(qiáng)B.SERT運(yùn)輸5-HT的方式為協(xié)助擴(kuò)散C.抑郁癥產(chǎn)生的原因可能與突觸前膜釋放5-HT減少或SERT含量增多有關(guān)D.抑制SERT基因的表達(dá)量可緩解抑郁癥的癥狀解析:選A。根據(jù)題干“5-羥色胺(5-HT)是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)”分析,5-HT與突觸后膜上的受體結(jié)合,可使突觸后膜對(duì)Na+的通透性增強(qiáng),產(chǎn)生興奮,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由題圖可知,SERT是突觸前膜上回收5-HT的通道蛋白,SERT運(yùn)輸5-HT的方式為協(xié)助擴(kuò)散,B項(xiàng)正確;若突觸前膜釋放5-HT減少或SERT含量增多,不利于突觸后膜產(chǎn)生興奮,可能導(dǎo)致抑郁癥產(chǎn)生,所以抑制SERT基因的表達(dá)量可緩解抑郁癥的癥狀,C項(xiàng)、D項(xiàng)正確。4.河豚毒素是一種劇毒的非蛋白神經(jīng)毒素。為探究河豚毒素對(duì)神經(jīng)纖維的影響,研究人員設(shè)計(jì)了實(shí)驗(yàn):將分離得到的神經(jīng)纖維分為A、B兩組,A組使用生理鹽水處理,B組使用等量溶于生理鹽水的河豚毒素溶液處理,然后用微電極分別刺激神經(jīng)纖維,測(cè)得膜兩側(cè)的電位差變化情況,結(jié)果如下圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.對(duì)照組的設(shè)置是為了排除生理鹽水對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響B(tài).該實(shí)驗(yàn)中的神經(jīng)元被微電極刺激后產(chǎn)生興奮是因?yàn)镹a+內(nèi)流,此時(shí)細(xì)胞外Na+濃度小于細(xì)胞內(nèi)Na+濃度C.河豚毒素可能會(huì)作用于Na+通道,抑制Na+內(nèi)流,從而抑制神經(jīng)纖維的興奮D.在醫(yī)學(xué)中,河豚毒素可作為鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑,但是需要嚴(yán)格控制好使用劑量解析:選B。A組使用生理鹽水處理,B組使用等量溶于生理鹽水的河豚毒素溶液處理,A組作為對(duì)照組,目的是排除生理鹽水對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響,A項(xiàng)正確;該實(shí)驗(yàn)中的神經(jīng)元被微電極刺激后產(chǎn)生興奮是因?yàn)镹a+內(nèi)流,此時(shí)細(xì)胞外Na+濃度仍大于細(xì)胞內(nèi)Na+濃度,B項(xiàng)錯(cuò)誤;由題圖可知,B組不產(chǎn)生動(dòng)作電位,由于動(dòng)作電位的形成主要與Na+內(nèi)流有關(guān),因此推測(cè)河豚毒素可能會(huì)作用于Na+通道,抑制Na+內(nèi)流,從而抑制神經(jīng)纖維的興奮,C項(xiàng)正確;河豚毒素可抑制神經(jīng)纖維的興奮,故河豚毒素可作為鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑,但是需要嚴(yán)格控制好使用劑量,D項(xiàng)正確。5.(2023·佛山二模)TRPM8是可以被寒冷激活的受體,同時(shí)也是一種離子通道,廣泛分布于皮膚和口腔中的感受器膜上。薄荷中的薄荷醇能與TRPM8受體結(jié)合,由此產(chǎn)生的效應(yīng)不包括()A.TRPM8離子通道打開(kāi),陽(yáng)離子內(nèi)流進(jìn)入神經(jīng)元B.冷覺(jué)感受器產(chǎn)生興奮,膜電位變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)C.興奮傳至神經(jīng)末梢以胞吐方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)D.興奮通過(guò)傳入神經(jīng)到達(dá)下丘腦產(chǎn)生冷覺(jué)解析:選D。興奮通過(guò)傳入神經(jīng)到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生冷覺(jué),D項(xiàng)符合題意。6.(2024·汕頭一模)人體的去甲腎上腺素(NE)既是一種激素也是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),下圖為NE的作用示意圖。下列說(shuō)法正確的是()A.去甲腎上腺素能神經(jīng)元興奮時(shí)釋放的NE只作用于突觸后膜上的受體B.NE作用于谷氨酸能神經(jīng)元上相應(yīng)受體的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C.NE作用于突觸后膜上的受體后,一定使后膜Na+通道開(kāi)放,K+通道關(guān)閉D.使用突觸前自身受體α2阻斷劑酚妥拉明后,NE的釋放量會(huì)增加解析:選D。由題圖可知,去甲腎上腺素能神經(jīng)元興奮時(shí)釋放的NE可作用于突觸前膜、突觸后膜和其他神經(jīng)元的軸突末梢上的受體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;NE作用于谷氨酸能神經(jīng)元上相應(yīng)受體后,將興奮傳遞給谷氨酸能神經(jīng)元,這種調(diào)節(jié)不屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B項(xiàng)錯(cuò)誤;由題意可知,NE既是一種激素也是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),突觸后膜上的受體可能是NE作為激素時(shí)的受體,故NE作用于突觸后膜上的受體后,不一定使后膜Na+通道開(kāi)放,K+通道關(guān)閉,C項(xiàng)錯(cuò)誤;當(dāng)NE作用于突觸前膜上的自身受體α2后,會(huì)抑制突觸前膜釋放NE,若使用該受體阻斷劑,NE的釋放將不受抑制,NE釋放量會(huì)增加,D項(xiàng)正確。7.(2023·山東等級(jí)考)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行B.大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)解析:選A。由題干信息可知,只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性,而脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌,故若僅有腦干功能正常而脊髓受損,也無(wú)法完成自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng),A項(xiàng)錯(cuò)誤;腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,故大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌,B項(xiàng)正確;正常情況下,呼吸運(yùn)動(dòng)既能受到意識(shí)的控制,也可以自主進(jìn)行,這反映了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié),睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)腦干對(duì)脊髓的分級(jí)調(diào)節(jié),C項(xiàng)正確;CO2屬于體液調(diào)節(jié)因子,體液中CO2濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié),如CO2濃度升高時(shí),可刺激腦干加快呼吸頻率,從而有助于CO2排出,D項(xiàng)正確。8.神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺可引起突觸后神經(jīng)元興奮,參與獎(jiǎng)賞、學(xué)習(xí)、情緒等腦功能的調(diào)控,毒品可卡因能對(duì)腦造成不可逆的損傷。下圖是突觸間隙中的可卡因作用于多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白后干擾人腦興奮傳遞的示意圖(箭頭越粗表示轉(zhuǎn)運(yùn)速率越快,反之則慢)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.多巴胺通過(guò)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助釋放到突觸間隙中B.多巴胺作用于突觸后膜,使其對(duì)Na+的通透性增強(qiáng)C.多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸前神經(jīng)元D.可卡因阻礙多巴胺回收,使腦有關(guān)中樞持續(xù)興奮解析:選A。多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì),突觸前膜通過(guò)胞吐的方式將多巴胺釋放到突觸間隙中,A項(xiàng)錯(cuò)誤。9.(2024·廣東高三診斷)坐骨神經(jīng)由多根神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性有差異,多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅度變化可以疊加;單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在“全或無(wú)”現(xiàn)象。現(xiàn)欲用圖甲裝置研究神經(jīng)的電生理特性,通過(guò)電表①②分別測(cè)量整個(gè)坐骨神經(jīng)和其中一根神經(jīng)纖維上的電位變化,圖乙為電表最大偏轉(zhuǎn)幅度隨刺激強(qiáng)度的變化結(jié)果。下列敘述正確的是()A.刺激強(qiáng)度小于A時(shí),電表無(wú)偏轉(zhuǎn),說(shuō)明此時(shí)無(wú)離子流動(dòng)B.刺激強(qiáng)度從A增加到C過(guò)程中,興奮的神經(jīng)纖維根數(shù)增加C.圖乙中曲線1對(duì)應(yīng)電表②測(cè)量結(jié)果,曲線2對(duì)應(yīng)電表①測(cè)量結(jié)果D.若增加坐骨神經(jīng)膜外Na+濃度,則曲線1將上移,曲線2位置不變解析:選B。受到刺激后,神經(jīng)元細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變,對(duì)Na+的通透性增大,Na+內(nèi)流,只是刺激強(qiáng)度小于A時(shí),離子流動(dòng)較少,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由題意知,不同神經(jīng)纖維的興奮性有差異,多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅度變化可以疊加,刺激強(qiáng)度增加,興奮的神經(jīng)纖維根數(shù)增加,B項(xiàng)正確;多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅度變化可以疊加,單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在“全或無(wú)”現(xiàn)象,不疊加,故圖乙中曲線1對(duì)應(yīng)電表①測(cè)量結(jié)果,曲線2對(duì)應(yīng)電表②測(cè)量結(jié)果,C項(xiàng)錯(cuò)誤;動(dòng)作電位形成時(shí)Na+內(nèi)流,方式是協(xié)助擴(kuò)散,增加坐骨神經(jīng)膜外Na+濃度,內(nèi)流的Na+增加,曲線1和曲線2均將上移,D項(xiàng)錯(cuò)誤。二、非選擇題10.人體運(yùn)動(dòng)需要通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來(lái)實(shí)現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病,患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如下圖所示。回答下列問(wèn)題:(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的ACh通過(guò)________的方式進(jìn)入突觸間隙。(2)突觸間隙的ACh與突觸后膜上的AChR結(jié)合,將興奮傳遞到肌細(xì)胞,從而引起肌肉________,這個(gè)過(guò)程需要________信號(hào)到________信號(hào)的轉(zhuǎn)換。(3)有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑(OPI)能抑制AChE活性。OPI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的________________,導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過(guò)度興奮,使瞳孔________。(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān)。如上圖所示,患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b,兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞,后者攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷,因此C5a—C5aR1信號(hào)通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重,理由是__________________________________________________。②C5b與其他補(bǔ)體在突

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