醫(yī)學交流課件圍術期哮喘、支氣管痙攣的麻醉處理

圍術期哮喘、支氣管痙攣的麻醉處理患者，男，52歲，以急性膽囊炎，膽囊結石入院既往肺氣腫，支氣管炎偶發(fā)哮喘10余年病史，體重90kg，2008年因患腦出血，右側肢體功能障礙，2011年因患腦血栓曾在當?shù)蒯t(yī)院進行治療，高血壓病史7年余，口服硝苯地平進行治療，查體：患者端坐呼吸，血壓140/90mmhg。心率92次/分，鼻吸氧血氧95%，右側肢體功障礙，聽診雙肺哮鳴音，輔助檢查：血氣分析：實際碳酸氫根27.0mmol/L,標準碳酸氫根25.7mmol/L,胸部CT示;雙肺多發(fā)支氣管擴張、肺炎。頭顱CT示：多發(fā)腦梗塞、皮層下動脈硬化性腦病，腦萎縮，診斷：1，膽囊結石，2，急性膽囊炎，3，雙側肺炎4，雙側支氣管擴張癥5，高血壓2級（高危）6，腦內出血后遺癥7，腦梗死后遺癥。哮喘是一種病因繁多，發(fā)病機制復雜、治療困難的常見呼吸系統(tǒng)疾病。發(fā)病率，成人4—5%，兒童7—10%，且有逐年升高的趨勢哮喘目前不再被認為是一種單純的支氣管痙攣的急性發(fā)作，而是一種氣道的慢性變態(tài)反應性炎癥哮喘患者圍術期遭受手術和麻醉的雙重影響，發(fā)作的幾率增加，若處理不當可危及生命發(fā)病機制氣道炎癥神經(jīng)受體機制免疫學機制氣道高反應性麻醉期間支氣管痙攣、哮喘急性發(fā)作的誘因患者自身狀況麻醉手術刺激術前的高度緊張、恐懼、如淺麻醉下氣管插管、拔管、吸痰，氣管導管過深、分泌物的刺激、硬膜外阻滯平面過廣（交感阻滯、迷走相對興奮）、二氧化碳氣腹，消毒劑、輸血、體外循環(huán)開放主動脈后、手術刺激等均可誘發(fā)氣道痙攣藥物選擇不當如采用阿曲庫銨、嗎啡或快速輸入低分子右旋糖酐可激惹肥大細胞釋放組織胺。臨床表現(xiàn)氣急、喘息、咳嗽、胸悶排除導管扭折、貼壁分泌物、過敏反應、肺水腫、誤吸、肺栓塞等并發(fā)癥突然出現(xiàn)氣道阻力和峰壓升高；內源性呼氣末正壓；持續(xù)下降的血氧飽和度；聽診肺部出現(xiàn)哮鳴音，或呼吸音消失（沉默肺或寂靜肺）；PaO2持續(xù)下降，PaCO2升高而PETCO2下降。痙攣緩解指征：哮鳴音、濕羅音消失，氣道壓力<2.0kPa,SpO2>96%,呼吸平穩(wěn)，心率、血壓在正常范圍內.麻醉前風險評估

ASA分級高，有器質性心臟病，呼吸道感染，阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史病人支氣管痙攣的發(fā)生率增加。有哮喘病史患者術中支氣管痙攣的發(fā)生率在10%左右。術中支氣管痙攣的發(fā)生率插管全麻（8%-10%）要高于非插管患者(2.2%)；胸部和腹部手術支氣管痙攣的發(fā)生率要高于其它手術（39.5%,10.4%）；術后支氣管痙攣的發(fā)生率靜脈麻醉和區(qū)域麻醉均為20%左右；術前預防性吸入支氣管擴張藥有助于預防術中支氣管痙攣的發(fā)生。對于無癥狀的哮喘患者，術中發(fā)生呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的幾率是很低的。但在近兩年中有哮喘發(fā)作史的患者術中哮喘發(fā)作的幾率明顯升高，且時間越近，術中和術后支氣管痙攣的發(fā)生率越高。對于妊娠期哮喘，如果區(qū)域麻醉不合適或使用前列腺素類藥物用于流產或分娩，其誘發(fā)哮喘的風險明顯升高。吸煙患者麻醉誘導時出現(xiàn)喘鳴的發(fā)生率為8%，出現(xiàn)支氣管痙攣的相對危險度是不抽煙人群的5.6倍，戒煙可使氣道分泌物減少并能促進纖毛的轉運功能；短期戒煙（48~72小時）實際上可能增加氣道的反應性和分泌物，其真正的益處可能是降低了碳氧血紅蛋白的含量，增加了組織的氧供。呼吸道感染可使迷走反射性支氣管收縮增加,嚴重上呼吸道感染導致的支氣管反應性增加將持續(xù)3~4周,近期上呼吸道感染是圍術期支氣管痙攣的主要危險因素近期曾使用使氣管收縮或分泌物增加的藥物，以及有過敏史、特異性皮炎史等的患者術中支氣管痙攣的發(fā)生率將增加。使用支氣管擴張劑后FEV1必需超出正常15%才能認為支氣管有顯著擴張或氣道梗阻可逆；哮喘的預防術前加強肺功能鍛煉，使FEV1提高15%以上；術前不必停用正在預防和治療的藥物，加強鎮(zhèn)靜消除緊張因素；激素霧化吸入應提前3天應用（局部效應起效慢）已用激素全身治療的患者術前應加大激素用量，以減輕炎癥和預防腎上腺皮質功能不全全麻誘導前即刻吸人β2—受體激動劑或應用抗膽堿藥是可行的方法藥物控制與優(yōu)化肺功能術前單用沙胺丁醇吸入雖可改善肺功能，但不能降低氣管插管誘發(fā)的支氣管痙攣，如果聯(lián)合激素則可大大降低插管誘發(fā)支氣管痙攣的發(fā)生率對于術前未經(jīng)治療的可逆性氣道阻塞性疾病，短期內吸入激素和使用長效β2受體激動劑（沙美特羅，福莫特羅）是有意的術前用藥及麻醉方式選擇適當?shù)逆?zhèn)靜及抗膽堿藥，阿托品：有人認為相對禁忌，因為它可以干燥分泌物加重堵塞，并能導致哮喘嚴重發(fā)作（理論化）阿托品阻滯環(huán)磷酸鳥苷（GMP）的形成，因此具有支氣管擴張的效應嗎啡可直接作用于氣管引起收縮力增強，可能與平滑肌上存在特異性嗎啡受體有關，應避免使用為維持氣道通暢應盡量減少氣管插管，如喉罩比氣管導管更利于降低氣道反應性。但對于哮喘發(fā)作頻繁或較難以控制的病人，頭頸部、胸部及上腹部手術仍以氣管插管全麻最為安全。麻醉盡量選用神經(jīng)阻滯或椎管內麻醉，麻醉平面不宜超過T6，高平面阻滯交感神經(jīng)，副交感神經(jīng)相對興奮，易誘發(fā)支氣管痙攣，局麻藥可選擇利多卡因，因為利多卡因吸收入血同樣有預防和緩解支氣管痙攣的作用。靜注利多卡因具有非常強的舒張氣管平滑肌的作用，大劑量機制：抑制細胞內鈣離子有關，臨床劑量具有抑制反射性支氣管痙攣，作用機制：直接作用于氣道平滑肌降低其對乙酰膽堿的反應性，主要是阻滯了氣道對刺激物的反射。利多卡因霧化吸入，有一過性氣道激惹作用，氣管插管和拔管前2—3分鐘靜脈注射1-1.5mg/kg,有預防及治療支氣管痙攣的功效。1%羅哌卡因霧化可顯著抑制組胺誘發(fā)人體支氣管痙攣，機制尚不清楚，但可以肯定的是其對氣管平滑肌的舒張并不完全依賴其氣道的麻醉作用，可能會成為氣道保護的另一理想藥物。局部麻醉藥吸入麻醉藥直接作用于氣道，均有舒張氣管平滑肌的作用,被推薦用于哮喘患者的全身麻醉中。吸入麻醉藥在離體條件下舒張氣管平滑肌的強度為：地氟醚>氟烷>異氟醚>安氟醚>七氟醚。但活體情況會有所不同。有報道哮喘患者氣管插管后吸入1.1MAC七氟醚10分鐘后氣道阻力降低的程度大于1.1MAC的異氟醚和氟烷。吸入麻醉藥丙泊酚，依托咪脂，氯胺酮等對氣管平滑肌均有不同程度的舒張作用，異丙酚有氣道保護作用，可抑制麻醉誘導和插管引起的支氣管收縮，其作用機制和間接抑制迷走神經(jīng)張力有關，在大于臨床血藥濃度時有直接舒張作用。用異丙酚(2.5mg/kg)誘導氣管插管，氣道阻力顯著低于用硫噴妥鈉(5mg/kg)和依托咪酯(0.4mg/kg)誘導；異丙酚誘導后支氣管哮鳴音的發(fā)生率顯著低于巴比妥類藥物。有過敏史的患者，用異丙酚后支氣管痙攣的發(fā)生率在15%,故應慎用異丙酚。靜脈麻醉藥臨床劑量的氯胺酮有直接舒張氣管作用，這與較低的血漿蛋白結合率有關氯胺酮主要通過興奮交感神經(jīng)和抑制迷走神經(jīng)，顯著抑制氣道的反應性和炎癥，舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣管平滑肌收縮，同時也具有直接舒張氣管平滑肌的作用。安定、咪唑安定、氟哌利多、異丙嗪、哌替啶、硝普鈉、硝酸甘油在離體情況下均有舒張氣道平滑肌的作用，可用于哮喘患者，芬太尼有舒張氣道平滑肌的作用，可能與抑制氣管平滑肌上興奮性受體有關。大部分非去極化肌松藥用于哮喘患者是安全的，有組胺釋放和迷走興奮作用的肌松藥，卡肌寧、琥珀膽堿、嗎啡、硫噴妥鈉有組胺釋放作用，應慎用。麻醉輔助藥圍術期哮喘患者的處理

氣管插管前和切皮前給予足夠深度的麻醉比藥物選擇更重要插管不宜過深及缺氧、二氧化碳蓄積，充分補充晶體液，避免使用PEEP；慎用新斯的明，雖然其副作用可用阿托品拮抗，但也削弱了阿托品的抗膽堿作用。吸痰及拔管時保持一定麻醉深度，也可靜注利多卡因下拔管拔管時機和技巧：“理想”的拔管指征有可能會導致支氣管痙攣的發(fā)生，“早一點”或“遲一點”的不同觀點，這不是問題的關鍵，支氣管痙攣要比呼吸肌不夠更難控制，拔管前維持氣道的“安寧”至關重要，拔管前使用丙泊酚、瑞芬、利多卡因等可實現(xiàn)這一狀態(tài)，在維持氣道“安寧”狀態(tài)下逐漸恢復患者的呼吸功能達到理想狀態(tài)，迅速停藥，刺激患者腋下皮膚，待患者稍有體動或嗆咳、吞咽反應后立即拔除氣管導管，并以面罩吸氧或適度輔助呼吸術中支氣管痙攣的處理去除誘因，必要時停止手術操作，及時應用有舒張氣管作用的麻醉藥物加深麻醉；輔助或控制呼吸（加壓給氧），當面罩通氣仍不能維持氧供時，應果斷行氣管插管，同時提高吸入氧濃度；對于區(qū)域麻醉，肌松藥有助于鑒別通氣困難是支氣管痙攣引起還是呼吸肌緊張或咳嗽所致。通過加深麻醉（提高吸入麻醉藥濃度、氯胺酮、異丙酚等）可以緩解大部分支氣管痙攣，對于不能緩解的可以靜脈給予或吸入擬交感類藥物和抗膽堿藥，在使用β受體激動藥時應常規(guī)預備抗心律失常藥如利多卡因；嚴重支氣管痙攣不適合高濃度吸入麻醉藥，因為藥物很難在氣道中運輸，而且在未達到所需的支氣管擴張效果以前可能已出現(xiàn)嚴重的低血壓；正確快速推注糖皮質激素,最好用氫化可的松琥珀酸鈉100~200mg靜注，甲強龍1-2mg/kg酌情使用氨茶堿，吸入麻醉可以升高血漿中茶堿的濃度，可引起心律失常，必要時可少量使用。同時糾正缺氧與二氧化碳蓄積腎上腺素的使用

腎上腺素：推薦劑量:5—20ug，可以重復使用，或者連續(xù)輸注腎上腺素。作用機制：1、能興奮支氣管平滑肌β2受體，解除哮喘時支氣管的痙攣。2、激動肥大細胞膜上的β受體，抑制過敏介質的釋放3、興奮支氣管α受體，使支氣管黏膜血管收縮，減少滲出，減輕支氣管粘膜水腫既往因為心血管副作用而限制了腎上腺素治療哮喘的臨床應用。這些副作用可能被過分強調，主要與腎上腺素的應用劑量過大、注射速度過快有關。大劑量腎上腺素應用可以導致頑固高血壓及快速心律失常等副作用小劑量應用，由于心臟興奮、心輸出量增加，致收縮壓升高、心率增快，隨著血氧飽和度升高、低氧狀態(tài)改善，心率逐漸下降;由于骨骼肌血管舒張作用對血壓的影響抵消或超過了皮膚黏膜收縮作用的影響，故舒張壓不變或下降。相關文獻

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