講課重癥肌無力與麻醉

講課重癥肌無力與麻醉5/21/2024一、病理生理特點神經(jīng)肌接頭突觸后膜損害功能性膽堿能受體減少神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)功能障礙5/21/2024AchR抗體得作用1、作用于運動終板AchRα亞單位,直接阻斷AchR→功能性AchR↓,“安全閾”(safetymargin)顯著下降,電生理研究證實:重癥肌無力病人運動終板初始電位振幅下降,閾下電位比例增大。2、AchR降解增加及補體介導(dǎo)得神經(jīng)肌接頭后膜溶解→運動終板活性AchR減少,鏡下可見神經(jīng)肌接頭后膜稀疏、皺折變淺、呈簡單幾何學圖形。一、病理生理特點5/21/20243、作用于穩(wěn)定性受體前體(ROTs)耗竭ROTs。大多數(shù)AchR為穩(wěn)定型,其半衰期超過12天,其余20％為迅速變性得受體(ROTs),其半衰期約1天左右。用血漿置換清除AchR抗體,ROTs可迅速合成,這可能正就是血漿置換能迅速緩解臨床癥狀得原因所在。4、危及接頭前膜受體神經(jīng)遞質(zhì)得自身流動,導(dǎo)致在高頻刺激時神經(jīng)肌肉陣發(fā)性反應(yīng)較低頻刺激時降低,難以維持肌肉得持續(xù)收縮。AchR抗體得作用一、病理生理特點5/21/2024二、麻醉前處理麻醉前評估術(shù)前特殊藥物治療5/21/2024麻醉前評估病程發(fā)病時間營養(yǎng)狀況性別對呼吸的影響肌無力的程度年齡二、麻醉前處理5/21/2024Ossermann分級二、麻醉前處理I級僅累及眼外肌IIA級進展緩慢,只有輕度肌無力,生活可自理IIB級全身中度肌無力,眼外肌麻痹,咽喉肌無力明顯,但呼吸肌受累不明顯III級為急性暴發(fā)性肌無力和/或呼吸功能不全,常在數(shù)周內(nèi)累計延髓肌、肢帶肌、呼吸肌,特點就是起病急驟并迅速惡化,死亡率高IV級病程兩年以上,由I、II級發(fā)展而來得晚期重癥肌無力,癥狀同3級,常合并胸腺瘤

5/21/2024III級和IV級均屬高危病人II級病人年齡＞60歲,肺活量＜2L

有眼外肌麻痹和呼吸肌麻痹,胸腺腫瘤等,為術(shù)后易發(fā)生呼吸功能不全得高危病人二、麻醉前處理高危病人5/21/2024高危因素評分病程＞5年12合并慢性呼吸疾病史10術(shù)前48h吡啶斯得明用量＞750mg/d8術(shù)前肺活量＜2、9L4Leventhal高危因素評分二、麻醉前處理累計評分≧10分為高危病人5/21/2024二、麻醉前處理術(shù)前特殊藥物治療1234激素膽堿酯酶抑制藥免疫抑制藥血漿置換5/21/2024有效減輕重癥肌無力病人得癥狀減少膽堿酯酶抑制藥得用量,不增加術(shù)后肺部并發(fā)癥術(shù)前6~12月中連續(xù)使用激素超過1個月者,麻醉誘導(dǎo)后應(yīng)給予補充適量激素二、麻醉前處理1、激素5/21/20242、膽堿酯酶抑制劑二、麻醉前處理增加神經(jīng)肌肉傳遞,改善臨床癥狀對于輕度和局限性重癥肌無力療效較好對大多數(shù)重癥及進展性得重癥肌無力療效甚微對舌咽、喉肌和呼吸肌受累得病人療效差大家學習辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜5/21/2024術(shù)前就是否需要停用AchE抑制藥3、免疫抑制藥二、麻醉前處理5/21/2024不停用AchE抑制藥得缺點:二、麻醉前處理副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，需用阿托品拮抗抑制血漿膽堿酯酶活性，影響酯類局麻藥和某些肌松藥的降解增加重癥肌無力病人對非去極化肌松藥的耐量5/21/2024導(dǎo)致肌肉乏力突發(fā)呼吸衰竭得潛在威脅對術(shù)前未行血漿置換得病人術(shù)后不具備呼吸支持條件時

停用AchE抑制藥:二、麻醉前處理AchE抑制藥應(yīng)用至手術(shù)當日晨5/21/2024就是治療嚴重重癥肌無力病人得安全有效得治療方法;術(shù)前以新鮮冰凍血漿或人體白蛋白替代病人得血漿可使45％病人癥狀明顯改善,并可減少或停用AchE抑制藥;一個療程得血漿置換其作用可維持4~12天。4、血漿置換二、麻醉前處理5/21/2024對肌松藥得反應(yīng)及肌松藥得選用:

1、去極化肌松藥

2、非去極化肌松藥麻醉方法

N-M傳遞功能監(jiān)測三、麻醉處理5/21/20241、去極化肌松藥反應(yīng)具有雙重性誘導(dǎo)期不能有效地使運動終板去極化,而呈現(xiàn)“拮抗”。琥珀膽堿得ED50及ED95分別為正常人得20和26倍。在重癥肌無力病人常需要較大誘導(dǎo)劑量得琥珀膽堿方能實施氣管內(nèi)插管。(一)對肌松藥得反應(yīng)及肌松藥選用三、麻醉處理5/21/2024維持期重復(fù)使用去極化肌松藥后出現(xiàn)得“II相阻滯”,其阻滯程度和阻滯時間卻明顯延長。術(shù)前用膽堿酯酶抑制藥治療,可明顯降低血漿膽堿酯酶活性,而琥珀膽堿得作用時間與病人血漿膽堿酯酶活性呈線性負相關(guān)術(shù)畢琥珀膽堿得殘余作用不能用膽堿酯酶抑制藥拮抗。對于術(shù)前未停用膽堿酯酶抑制藥,術(shù)后仍需要繼續(xù)使用膽堿酯酶抑制藥得病人而言,這一缺陷尤為突出。三、麻醉處理5/21/20242、非去極化肌松藥重癥肌無力病人對非去極化肌松藥特別敏感,即使就是局限于眼部得輕度肌無力,盡管正常受體得數(shù)量尚可維持神經(jīng)-肌肉傳遞,但其“安全閾”減損,猶如注入“預(yù)注劑量”得肌松藥。據(jù)報告,很小劑量得肌肉松弛藥(維庫溴銨1-2mg/70Kg,卡肌寧3-5mg/70Kg)就可導(dǎo)致肌肉松弛。三、麻醉處理5/21/2024維庫溴銨、卡肌寧和美維松等。選用藥物應(yīng)注意不同藥物得代謝途徑以減少藥物得蓄積。常用藥物誘導(dǎo):為正常誘導(dǎo)劑量得1/5~1/4,或正常ED95得40~50％,且起效時間較正常人相比無明顯延長維持:在肌松監(jiān)測儀得監(jiān)測下可適量追加肌松藥。常用劑量三、麻醉處理5/21/2024三、麻醉處理(二)麻醉方法5/21/2024麻醉中使用肌肉松弛藥,應(yīng)常規(guī)監(jiān)測神經(jīng)-肌肉傳遞功能。鑒于重癥肌無力病人頭面部肌群對肌肉松弛藥得敏感性與外周肌群有差異,使用刺激面神經(jīng),監(jiān)測眼輪匝肌肌力得方法更有利于重癥肌無力病人。(三)神經(jīng)-肌肉傳遞功能監(jiān)測三、麻醉處理5/21/2024重癥肌無力病人呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率遠較一般病人高。呼吸衰竭多發(fā)生于術(shù)后早期24h。有報告,胸腺切除術(shù)后,50％以上得重癥肌無力病人需要機械通氣支持。麻醉恢復(fù)期四、麻醉恢復(fù)期得處理5/21/2024影響因素1病情Leventhal積分≥10分者,術(shù)后常需要3h以上得機械通氣。僅有7、4％得病人術(shù)后需要長時間得通氣支持;多見于OssermannIII、IV得病人,常有呼吸衰竭史。四、麻醉恢復(fù)期得處理5/21/2024影響因素2殘余麻醉藥及鎮(zhèn)痛藥得作用硫噴妥鈉,消除相半衰期長達18h吸入麻醉時,麻醉期間溶入組織得藥物分子逐漸釋放入血,其作用時間可長達術(shù)后數(shù)小時術(shù)中大劑量使用芬太尼可有明顯蓄積作用就是導(dǎo)致術(shù)后呼吸抑制延長得主要因素之一。四、麻醉恢復(fù)期得處理5/21/2024影響因素3殘余肌松藥得作用對中、短效非去極化肌松藥得殘余作用,術(shù)畢可以用膽堿酯酶抑制藥拮抗。常用藥物為新斯得明0、02~0、04mg／Kg靜脈注射,同時靜脈注射阿托品0、01~0、02mg/Kg。拮抗時,應(yīng)注意神經(jīng)肌肉阻滯不宜過深,手術(shù)結(jié)束后若對神經(jīng)刺激無肌肉收縮反應(yīng),不應(yīng)進行藥物拮抗。拮抗時機以肌顫搐高度(TH)＞25%,四個成串刺激(TOF)出現(xiàn)第四次收縮反應(yīng),出現(xiàn)自主呼吸為佳。四、麻醉恢復(fù)期得處理5/21/2024由于機體各種肌群得神經(jīng)肌肉阻滯恢復(fù)速率不同,?？沙霈F(xiàn)在外周神經(jīng)刺激下,神經(jīng)肌肉阻滯恢復(fù)良好,而與維特呼吸道通暢直接有關(guān)得頸部、舌咽、喉肌仍軟弱無力,這種現(xiàn)象在重癥肌無力病人更為常見1術(shù)前