自行內(nèi)科學考試重點

自行整理內(nèi)科學考試重點

（一）呼吸系統(tǒng)疾病

1、肺炎的解剖分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。病因

分類：細菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其

他病原體所致肺炎、理化因素所致肺炎。患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎、

醫(yī)院獲得性肺炎

1、重癥肺炎的標準：主要標準：a、需要有創(chuàng)機械通氣b、感染性休

克需要血管收縮劑治療。次要標準：a、呼吸頻率230次/分b、氧合指數(shù)

（PaO2/FiO2）W250c、多肺葉浸潤d、意識障礙/定向障礙e、氮質(zhì)血癥（BUN

220mg/dL）f、白細胞減少（WBC<4.0X10*9/L）g、血小板減少（血小

板V10.0X10*9/L）h、低體溫（T<36℃）i、低血壓，需要強力的液體復

蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎。

2、肺炎使用抗菌藥物72小時無改善，其原因可能是：藥物未能覆蓋

致病菌，或細菌耐藥。特殊病原體感染如結(jié)核分枝桿菌、真菌、病毒等。

出現(xiàn)并發(fā)癥或是存在影響療效的宿主因素（如免疫抑制）。非感染性疾病

誤診為肺炎。藥物熱

3、肺炎鏈球菌肺炎的病理改變：充血期、紅色肝樣變期、灰色肝樣

變期、消散期

5、肺結(jié)核的分型：I型：原發(fā)型肺結(jié)核（啞鈴型陰影即原發(fā)病灶、引

流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)腫大，形成典型的原發(fā)綜合征）；II型：

血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒型肺結(jié)核出現(xiàn)肺尖至肺底呈大小、密度和分

布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影）；m型：繼發(fā)型肺結(jié)核（浸潤性肺結(jié)核、空

洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結(jié)核）；IV型：結(jié)核性

胸膜炎；V型：其他肺外結(jié)核；VI型：菌陰肺結(jié)核。

6、肺結(jié)核的治療：

化療方法：①“標準”化療與短程化療過去采用12?18個月療法，

稱“標準”化療，現(xiàn)在采用6?9個月療法（短程化療）。短程化療方案中要

求必須包括兩種殺菌藥物，異煙胡H及利福平R。②間歇用藥、兩階段用

藥，在開始化療的1?3個月內(nèi)，每天用藥（強化階段），以后每周3次間歇

用藥（鞏固階段），效果并無明顯差異。③督導用藥醫(yī)護人員按時督促用藥，

加強訪問，取得患者合作尤為必要。（常用抗結(jié)核藥物有：異煙助H、利福

平R、毗嗪酰胺Z、乙胺丁醇E、鏈霉素S）

7、慢性支氣管炎的診斷：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3

個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時，可作出診斷。急性加

重期治療：控制感染、鎮(zhèn)咳祛痰、平喘、霧化治療

8、COPD：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，

呈進行性發(fā)展。病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。

診斷：主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀（慢性咳嗽、咳痰、氣短或

呼吸困難、喘息和胸悶）、體征（桶狀胸、雙側(cè)語顫減弱、肺部過清音、

呼吸音減弱，部分患者可聞及濕性羅音和或干性啰音）及肺功能檢查等綜

合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣

管舒張藥后肺活量百分比（FEV1/FCV）<70%,而FEV1V80%預計值可確

定為不完全可逆性氣流受限。并發(fā)癥：慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性

肺源性心臟病。穩(wěn)定期治療：教育和勸導患者戒煙、支氣管舒張藥（B2腎

上腺素受體激動藥，抗膽堿能藥，茶堿類）、祛痰藥、糖皮質(zhì)激素、長期

家庭氧療。急性加重期治療：確定急性加重期的原因及病情嚴重程度，根

據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療，支氣管舒張藥，低流量吸氧，抗生

素，糖皮質(zhì)激素，祛痰劑

9、支氣管哮喘的診斷：（1）反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳

嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、

運動等有關。（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴

音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。（4）癥狀不典型者

至少應有下列三項中的一項陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②

支氣管舒張試驗陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率220%。

（5）除外其他疾病所引

起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

10、簡述哮喘急性發(fā)作時的肺功能改變

⑴通氣不均⑵肺順應性改變⑶肺容量異常（4）流速容量曲線表現(xiàn)

為各個容量段呼氣流速降低⑸氣道阻力增加和呼氣流速下降⑹呼吸死

腔增大⑺呼吸頻率增快⑻彌散功能正常（9）動脈血氧分壓（PaO2）下降

（10）動脈血二氧化碳分壓正?；蛳陆?/p>

11、心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別診斷

①病史：支氣管哮喘有哮喘發(fā)作史、個人或家族過敏病史；心源性哮

喘則有高血壓性心臟病史、冠心病病史、風濕性心臟病病史或梅毒性心臟

病病史。

②發(fā)病年齡：支氣管哮喘多見于青少年；心源性哮喘則多見于中老年。

③發(fā)病季節(jié)：支氣管哮喘多好發(fā)于春秋季節(jié)；心源性哮喘的發(fā)病季節(jié)

性則不明顯。

④肺部體征：支氣管哮喘表現(xiàn)為呼氣時間延長、可聞及較廣泛的哮鳴

音，若有痰則為白色泡沫痰；心源性哮喘在兩肺可聞及較多的干性啰音,

有大量粉紅色的泡沫痰。

⑤心臟體征：支氣管哮喘無心臟病基礎者正常；心源性哮喘者可見左

心增大、奔馬律及病理性雜音。

⑥胸部X線檢查：支氣管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者

可見肺淤血及左心增大。⑦有效治療藥物：支氣管哮喘用B2受體激動劑、

氨茶堿；心源性哮喘則需用洋地黃、嗎啡、利尿劑、氨茶堿。

需要注意的是，如果一時難以鑒別患者究竟為支氣管哮喘還是心源性

哮喘，而患者在24小時內(nèi)又未用過茶堿類藥物，可先將氨茶堿0.25克稀

釋后靜脈注射，以緩解哮喘癥狀。此時切不可貿(mào)然使用腎上腺素或嗎啡。

12、肺血栓栓塞癥三聯(lián)征：呼吸困難、胸痛、咯血治療：一般處理

與呼吸循環(huán)支持治療、溶栓治療（溶栓的時間窗一般定為14天內(nèi)，溶栓

治療的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血）、抗凝治療等。

13、肺動脈高壓診斷標準：海平面、靜息狀態(tài)下，右心導管測量所得

平均肺動脈壓＞25mmhg,或者運動狀態(tài)下mPAP＞30mmhgo（輕度：

26-35mmhg,中度：36-45mmhg,重度：＞45mmhg）

14、慢性肺源性心臟病的病因：支氣管、肺疾病，胸廓運動障礙性疾

病，肺血管疾病，其他。發(fā)病機制：肺動脈高壓的形成、心臟病變及心力

衰竭，其他重要器官的損害。急性加重期治療：控制感染、氧療、控制心

力衰竭（利尿藥、正性肌力藥（洋地黃類藥物的應用指征為感染已被控制、

呼吸功能已改善、用利尿藥后有反復水腫的心力衰竭患者，以右心衰竭為

主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者，合并急性左心衰竭的患者）、血管擴張藥）、

控制心律失常、抗凝治療、加強護理工作并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿

失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.彌散性血管內(nèi)

凝血（DIC）慢性右心衰的癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡

心等。體征：發(fā)綃更明顯，頸靜脈怒張，心率加快，可出現(xiàn)心律失常，劍

突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈

回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰

的體征。肺心病的臨床表現(xiàn)：包括肺、心功能代償期（1.長期反復咳嗽、

咳痰。2.每到寒冷季節(jié)病情加重，咳嗽加劇，痰量增多、變濃或呈黃色。

3.稍微活動如上樓梯或快步走路時，感覺氣短、呼吸急促、心悸、心前區(qū)

疼痛、乏力、胸悶等癥狀，休息后可以好轉(zhuǎn)。4.指端、口唇及口唇四周呈

青紫色。5.心率加快，心律不齊。）和肺、心功能失代償期表現(xiàn)（呼吸衰

竭、心力衰竭）

15、原發(fā)性支氣管肺癌的可疑征象：對40歲以上長期重度吸煙者或

有高危險因素的人群注意1.無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2-3周，治療無

效；2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變；3.短期內(nèi)持續(xù)或反復痰中帶

血或咯血，且無其他原因可解釋；4.反復發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺

段性肺炎；5.原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰，無異物吸入

史，抗炎治療效果不顯著；6.原因不明的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指（趾）；7.

影像學提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張；8.孤立性原性病灶和單側(cè)性

肺門陰影增大9.原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變；10.無中

毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進行性增加者分類：按解剖學部位

分類：中央型肺癌（發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌）、周圍型肺癌（發(fā)

生

在段支氣管以下的肺癌）按組織病理學分類：非小細胞肺癌（鱗狀上

皮細胞癌、腺癌、大細胞癌）、小細胞肺癌原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征:

咳嗽、血痰或咯血、氣短或喘鳴、發(fā)熱、體重下降肺外胸內(nèi)擴展引起的

癥狀和體征：胸痛，聲音嘶啞、咽下困難、胸水、上腔靜脈阻塞綜合癥、

Horner綜合征胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征：轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼、

腹部、淋巴結(jié)出現(xiàn)的癥狀和體征胸外表現(xiàn)（指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或

稱之為副癌綜合征）：肥大性肺性骨關節(jié)病、異位促性腺激素、分泌促腎

上腺皮質(zhì)激素樣物質(zhì)、分泌抗利尿激素、神經(jīng)肌肉綜合癥、高鈣血癥、類

癌綜合征肺癌患者出現(xiàn)呼吸困難的原因：肺癌引起氣管狹窄，特別是中

央型肺癌；肺癌轉(zhuǎn)移到肺門淋巴結(jié)壓迫主支氣管或隆突；轉(zhuǎn)移到胸膜引起

大量胸腔積液；轉(zhuǎn)移到心包，引起心包積液；上腔靜脈阻塞及廣泛肺組織

受累非小細胞型肺癌手術治療（對于可耐受手術的la、lb、Ila和11b期的

NSCLC,首選手術。Hla期病變?nèi)艋颊叩哪挲g、心肺功能和解剖位置合適,

也可考慮手術。）小細胞肺癌以化療為主

16、呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障

礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或

不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合

證。按照動脈血氣分析分類：一型呼衰：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣

條件下，動脈血氧分壓（PaO2）V60mmhg二型呼衰：PaO2＜60mmhg

和PaCO2＞50mmhg

17、缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制：（1）肺通氣不足（2）通氣/

血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺02,嚴重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導致CO2潴

留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8,則形成肺動靜脈樣分流。

（3）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水

腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換

的機會，直接流入肺靜脈。⑷彌散障礙，通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2

彌散障礙。（5）氧耗量增加，是加重缺02的原因之一。

18、慢性呼衰的治療：1.建立通暢的氣道2.氧療：氧療原則應低濃

度（<35%）持續(xù)給氧3.增加通氣量、減少CO2潴留4.糾正酸堿平衡失

調(diào)和電解質(zhì)紊亂5.抗感染治療6.呼吸興奮劑的應用7.營養(yǎng)支持8.常

見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消

化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。

19、ARDS的診斷標準：1、有引起ARDS的危險因素：a、直接肺損傷

因素，如嚴重肺感染、休克等；b、間接肺損傷因素，如：嚴重創(chuàng)傷、感

染中毒等。2、出現(xiàn)進行性呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/分，常規(guī)吸氧不能

緩解。3、X線特點，早期出現(xiàn)邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀，

以致融合成大片浸潤陰影。4、動脈血氣分析顯示明顯低氧血癥，氧合指

數(shù)低于200。5、排除其他肺心疾患

（二）心臟循環(huán)系統(tǒng)疾病

1、慢性心衰的病理生理機制：（1）各種心臟疾病引起心功能下降時，

機體首先發(fā)生多種代償機制以使心功能在一定時間內(nèi)維持在相對正常的

水平。這種代償機制主要是：交感兒茶酚胺系統(tǒng)的激活，RAS系統(tǒng)的激活。

（2）這些代償機制的負效應：久之，心室發(fā)生重塑。（3）心室重塑的結(jié)

果與表現(xiàn)：心室增大，臨床表現(xiàn)即為心衰。心力衰竭的病因：原發(fā)性心肌

損害，心臟負荷過重包括壓力（后）負荷和容量（前）負荷。心力衰竭的

誘因：感染紊亂心失常，過勞劇變負擔重，貧血甲亢肺栓塞，治療不當也

心衰（感染、心律失常、血容量增加、過度體力勞累或情緒激動、治療不

當、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。）慢性左心衰臨床表現(xiàn)：程度不

同的呼吸困難（勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性

肺水腫），咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲勞、頭暈、心慌，少尿及腎功能

損害癥狀。心臟體征：肺動脈區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。右心衰竭：

癥狀：消化道癥狀，勞力性呼吸困難。體征：水腫、頸靜脈怒張、肝臟腫

大、心臟體征有右心室顯著擴大，三尖瓣關閉不全的反流樣雜音。

收縮功能不全型心力衰竭的常用藥物治療：利尿藥、腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)抑制劑、B受體阻斷劑、正性肌力藥（洋地黃類和非洋地黃類

有腎上腺素受體激動藥、多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制藥米力農(nóng)）

急性心衰的治療：（原則：端坐位，腿下垂，強心利尿打嗎啡，血管擴張

氨茶堿，激動結(jié)扎來放血，激素，鎮(zhèn)靜，吸氧）洋地黃類藥物的禁忌癥：

肥厚梗阻二尖狹，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，預激病竇不應該。

2、心率失常：傳導過程：竇房結(jié)節(jié)間束房室結(jié)希氏束左右

束支普肯耶纖維網(wǎng)發(fā)生機制：沖動形成異常（自律性異常增高，后

除極，折返）以及沖動傳導異常產(chǎn)生折返的基本條件：心臟兩個或是多

個部位的傳導性與不應期各不相同，相互連接形成一個閉合環(huán)；其中一條

通道發(fā)生單向傳導阻滯；另一通道傳導緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足

夠時間恢復興奮性；原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。

陣發(fā)性室上性心動過速治療方法：（刺迷膽堿洋地黃，升壓電復抗失常）

機械刺激迷走神經(jīng)：方法包括刺激咽部，頸動脈竇按摩，冷水浸臉等；藥

物治療:維拉帕米,腺昔,洋地黃制劑，B阻等；同步電復律;射頻消融抗

心律失常藥物：I類阻斷快鈉通道IA類減慢動作電位0相上升速度，延長

動作電位時程，奎尼丁，普魯卡因胺。IB類不減慢Vmax,縮短動作電位時

程，苯妥英鈉，利多卡因。IC類減慢Vmax,減慢傳導與輕微延長動作電

位時程，氟卡尼，普羅帕酮；II類阻斷B腎上腺素能受體，美托洛爾，阿

替洛爾；III類阻斷鉀通道與延長復極，胺碘酮，索他洛爾；IV類阻斷慢鈣

通道，維拉帕米，地爾硫卓。IA類、IC類、II類、in類為廣譜，IB類為室

性抗心律失常藥物，IV類為室上性抗心律失常藥物。

3、高血壓：原發(fā)性：收縮壓2140mmhg和（或）舒張壓290mmhg病

因：遺傳性，低鉀低鈣，高飽和脂肪酸飲食，飲酒抽煙，精神緊張，體重，

避孕藥等并發(fā)癥：高血壓危象，高血壓腦病，腦血管病，心力衰竭，慢

性腎衰竭，主動脈夾層降壓治療的目的：減少高血壓患者心、腦血管

病的發(fā)生率和死亡率。原則：小劑量，平穩(wěn)，聯(lián)合，個體化。改善生活行

為（減輕體重，減少鈉鹽的攝入，補充鈣和鉀鹽，減少脂肪攝入，戒煙限

酒，增加運動），降壓藥物治療的對象：高血壓2級或以上患者；高血壓

合并糖尿病，或是已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持

續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。血壓控制目標值:

至少V140/90mmhg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者應V

130/80mmhg,老年收縮期性高血壓，舒張壓140-150mmhg,舒張壓＜

90mmhg但不低于65-70mmhg.常用降壓藥物:利尿藥,B阻,鈣阻,ACEI,

ARBs繼發(fā)性高血壓：（兩腎原醛嗜格瘤，皮質(zhì)動脈和妊高）腎實質(zhì)性疾病，

腎血管疾病，原發(fā)性醛固酮增多癥，嗜格細胞瘤，皮質(zhì)醇增多癥，主動脈

縮窄，妊娠期高血壓綜合癥。

4、動脈粥樣硬化：病因：年齡、性別，血脂異常，高血壓，吸煙，

糖尿病和糖耐量異常冠心病5類：無癥狀性心肌缺血，心絞痛，心肌梗

塞，缺血性心肌病，猝死。心絞痛患者需要與哪些疾病相鑒別：鑒別診斷：

急性心肌梗死、其他性質(zhì)引起的心絞痛、肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎、心臟神

經(jīng)癥、不典型疼痛還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、

腸道疾病、頸椎病等。心絞痛與心肌梗死的鑒別：心絞痛常有誘因，持續(xù)

數(shù)分鐘，休息或是服用硝酸甘油后可消失。心肌梗死疼痛性質(zhì)更劇烈，持

續(xù)時間多超過30分鐘，休息或是服用硝酸甘油不可緩解，可伴有心律失

常，心力衰竭或是休克，心電圖特征性變化。心肌梗死癥狀：疼痛，全身

癥狀，胃腸道癥狀，心律失常，低血壓和休克，心力衰竭。并發(fā)癥：（動

脈栓塞心室膨，乳頭斷裂心臟破，梗塞后期綜合癥）乳頭肌功能失調(diào)或斷

裂，心臟破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后綜合癥。急性心肌梗塞的溶

栓再通判定標準：直接根據(jù)冠狀動脈造影判斷，或是根據(jù)：①心電圖抬高

的ST段于開始用溶栓劑2h內(nèi)回降>50%；②胸痛2h內(nèi)基本消失；③

2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（短暫的加速性自主節(jié)律，房室或束支傳導阻滯

突然消失，或下后壁心機梗死的病人出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇性傳導

阻滯或伴低血壓狀態(tài)）；④血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）。

5、心臟瓣膜?。憾獍戟M窄（正常4-6cm2,<1.5cm2時出現(xiàn)癥狀）

癥狀：（吸血咳嘶）呼吸困難，咯血，咳嗽，聲嘶重度時有二尖瓣面容實

驗室檢查：梨形心，二尖瓣型P波，P

波寬度>0.12秒，M型超聲心電圖二尖瓣城墻樣改變并發(fā)癥：（房顫

有血栓，水腫右室衰，內(nèi)膜感染少，肺部感染多）心房顫動，急性肺水腫，

血栓栓塞，右心衰竭，感染性心內(nèi)膜炎，肺部感染。二尖瓣關閉不全病

因：二尖瓣裝置病變（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笮氖业慕Y(jié)構(gòu)和功

能的完整性破壞。主動脈狹窄（正常瓣口23.0cm2,<1.0cm2時出現(xiàn)不適）

癥狀：（難痛暈）呼吸困難，心絞痛，暈厥或是接近暈厥并發(fā)癥：（失常

猝死心衰竭，內(nèi)膜血栓胃出血）心律失常，心臟性猝死，感染性心內(nèi)膜炎，

體循環(huán)栓塞，心力衰竭，胃腸道出血。

6、感染性心內(nèi)膜炎：區(qū)別：急性：中毒癥狀明顯，病程進展迅速，

數(shù)天至數(shù)周，遷移多見，病原體為金黃色葡萄球菌；亞急性：中毒癥狀輕，

病程慢，數(shù)周指數(shù)月，遷移少見，病原體為草綠色鏈球菌。亞急性感染性

心內(nèi)膜炎的發(fā)病機制：血流動力學因素（湍流形成），非細菌性血栓性心

內(nèi)膜炎，短暫性菌血癥，細菌感染無菌性贅生物。（臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：

現(xiàn)熱雜周塞脾血，并心細動膿神腎）臨床表現(xiàn)：發(fā)熱；心臟雜音（瓣膜損

害關閉不全的聲音）；周圍體征（瘀點，指和趾甲下線狀出血，Roth斑，

Osler結(jié)節(jié)，Janeway損害）；動脈栓塞；感染的非特異性癥狀（脾大，貧

血）并發(fā)癥：心臟（心力衰竭，心肌膿腫，急性心肌梗死，化膿性心包炎,

心肌炎）；細菌性動脈瘤；遷移性膿腫；神經(jīng)系統(tǒng)（腦栓塞，腦細菌性動

脈瘤，腦出血，中毒性腦炎，腦膿腫，化膿性腦膜炎）；腎臟（腎動脈栓

塞和腎梗死，腎小球腎炎，腎膿腫）診斷的兩個主要標準：血培養(yǎng)陽性,

心內(nèi)膜受累證據(jù)。

7、心肌病：根據(jù)病理生理、病因?qū)W和發(fā)病因素分4類：擴張型心肌

病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病。

（三）血液系統(tǒng)疾病

1、貧血：是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一

種常見的臨床癥狀。臨床上常以血紅蛋白濃度來替代。

a、缺鐵性貧血IDA：（屬于造血原料不足所致貧血）血實驗室血象：

呈小細胞低色素性貧血，網(wǎng)織紅細胞計數(shù)正?；蜉p度增高。白細胞和血小

板計數(shù)正?；驕p低。骨髓象：增生活躍或明顯活躍。鐵代謝：血清鐵低于

8.95umol/L,總鐵結(jié)合力升高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低。治療：病因治療，

補鐵治療

b、溶血性貧血HA：紅細胞遭到破壞，骨髓中紅細胞代償性增生，紅

細胞壽命縮短。正常細胞性貧血，網(wǎng)織紅細胞比例增加。臨床表現(xiàn)：急性：

嚴重的腰背及四肢酸痛，辦頭痛，嘔吐，血紅蛋白尿，黃疸等。慢性：貧

血，黃疸，脾大，膽石癥，肝功能損害等。實驗室檢查：

1、提示紅細胞破壞的檢查

血管外溶血時提示紅細胞破壞的檢查：高膽紅素血癥，糞膽原排出增

多，尿膽原排出增多血管內(nèi)溶血時提示紅細胞破壞的檢查：血紅蛋白血

癥，血清結(jié)合珠蛋白降低，血紅蛋白尿，含鐵血黃素尿

2、提示骨髓紅細胞代償性增生的實驗室檢查

網(wǎng)織紅細胞增多，周圍血液中出現(xiàn)幼紅細胞，骨髓幼紅細胞增生

3、提示紅細胞壽命縮短的實驗室檢查

紅細胞形態(tài)的改變，如急性紅細胞增多；吞咽紅細胞現(xiàn)象及自身凝集

反應；海因小體；紅細胞滲透性脆性增加；紅細胞壽命縮短遺傳性球形

細胞增多癥：紅細胞滲透性脆性增加，抗人球蛋白試驗（Cooms試驗）陰

性。屬于血管外溶血，切脾對本病有顯著療效。

自身免疫溶血性貧血AHA：Cooms試驗陽性，外周血片可見球形細胞

紅細胞葡萄糖6磷酸脫氫酶（G-6PD）缺乏癥：紅細胞內(nèi)可見海因小

體，Cooms試驗陰性

珠蛋白肽鏈合成數(shù)量異常（地中海貧血）：脾切除或輸血治療

陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿PNH：屬于血管內(nèi)溶血，有血紅蛋白尿，全

血細胞減少，反復血栓形成，酸溶血試驗（Ham試驗）陽性

c、再生障礙性貧血AA：（屬于造血干細胞異常所致貧血）通常指原發(fā)

性骨髓造血功能衰竭綜合癥。病因：病毒感染，化學因素，發(fā)射因素。臨

床表現(xiàn)：貧血、感染（發(fā)熱）、出血、肝脾及淋巴結(jié)不腫大實驗室血象：

呈全血細胞減少。骨髓象：增生減低，可見較多脂肪粒。0.01,淋巴細胞

比例增高；一般無肝脾腫大；骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造

血細胞比例增高，骨髓小粒空虛；除外引起全血細胞減少的其他疾病；一

般抗貧血治療無效。治療：支持治療（保護措施預防感染，避免出血等；

對癥治療糾正貧血，控制出血，控制感染，護肝治療）、針對發(fā)病機制治

療（免疫抑制治療抗淋巴/胸腺細胞球蛋白，環(huán)抱素，甲潑尼龍等；促造血

治療雄激素，造血生長因子；造血干細胞移植）

d、骨髓增生異常綜合征MDS：（造血干細胞病態(tài)造血，惡性克隆所致

貧血）分5型：RA、RAS、RAEB、RAEB-t、CMML

50%-70%為全血細胞減少，骨髓增生度多在活躍以上，骨髓原始細胞

小于20%,病態(tài)造血是MDS的特征，但有病態(tài)造血不等于就是MDS,診

斷無金標準，是一個除外性診斷。臨床表現(xiàn)：貧血、感染、出血、脾腫大。

治療：支持治療、促造血治療、誘導分化治療、生物反應調(diào)節(jié)劑、去甲基

化藥物、聯(lián)合化療、異基因造血干細胞移植。

e、白血?。海ㄔ煅杉毎麗盒钥寺⌒约膊。┓旨毙粤馨图毎籽。ˋLL）、

急性髓細胞白血?。ˋML）、慢性淋巴細胞白血?。–LL）、慢性髓細胞白血

病（CML）MICM分型：WHO髓系和淋巴腫瘤分類法將患者臨床特點與形

態(tài)學和細胞化學、免疫學、細胞遺傳學和分子生物學結(jié)合起來，形成MICM

分型。

AML共分8型，MO—M7ALL共分3型，L1—L3臨床

表現(xiàn)：包括正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)：貧血，發(fā)熱，出血；白血病細

胞增殖浸潤的表現(xiàn)：淋巴結(jié)和肝脾腫大，胸骨下段局部壓痛，可出現(xiàn)關節(jié)、

骨頭疼痛，還有眼部，口腔和皮膚，中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病，睪丸的癥狀。

急性白血病實驗室檢查血象：大多數(shù)人白細胞增多，也有正?；驕p少。正

常細胞性貧血，血小板減低。骨髓象：原始細胞2骨髓有核細胞的30%

AML可見Auer小體治療：一般治療：緊急處理高白細胞血癥，防治感染，

成分輸血支持，防治高尿酸血癥性腎病，維持營養(yǎng)

f、淋巴瘤：起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應答過程中

淋巴細胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細胞耳邊有關，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。

按組織病理學改變，分為霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）HL

分類：淋巴細胞為主型、結(jié)節(jié)硬化型、混合細胞型、淋巴細胞減少型。NHL

大部分為B細胞性，病變的淋巴結(jié)切面外觀呈魚肉樣。臨床表現(xiàn)：HL多

見于青年，首發(fā)癥狀常是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)進行性腫大，其次為

腋下淋巴結(jié)腫大?？沙霈F(xiàn)發(fā)熱，盜汗，瘙癢及消瘦等全身癥狀。NHL隨年

齡增長發(fā)病率增多。常以高熱或各器官、系統(tǒng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)。實驗

室檢查血液：HL常有輕或中度貧血，骨髓涂片找到R-S細胞是HL骨髓浸

潤的依據(jù)。NHL白細胞數(shù)多正常，伴有淋巴細胞絕對和相對增多。疾病活

動期有血沉加快，血清乳酸脫氫酶升高提示預后不好。

I期：病變僅限于一個淋巴結(jié)