外科學讀書筆記

Cap3外科病人的體液失調(diào)

概述

肌組織含水量最多75%?80%。脂肪組織含水量較少10?30%。男性體液量占體重60%,

女性50%。細胞內(nèi)液：男性占體重40%,女性35%。

細胞外液（+）：Na+,（―）：Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)。

細胞內(nèi)液（+）：K+、Mg2+,（―）：HPO4-、蛋白質(zhì)。

調(diào)節(jié)一滲透壓:下丘腦一垂體后葉一抗利尿激素。

血容量：腎素一醛固酮

酸堿平衡：緩沖系統(tǒng)（HCO3/H2co3）、肺的呼吸作用、腎的排泄作用（Na+—H+交

換排H+；HCO3+重吸收；產(chǎn)生NH3結合H+分泌；尿液的酸化）。

體液代謝的失調(diào)

一容量失調(diào)：等滲性液體失調(diào)，一般指引起細胞外液量的變化

濃度失調(diào)：指細胞外液的水分量的改變，引起滲透壓的改變。

成分失調(diào)：細胞外液中除Na+之外的成分改變一般對滲透壓影響不大。

等滲性缺水

一外科病人最易發(fā)生，水和鈉成比例喪失，?般只有細胞外液量減少，長期持續(xù)也可使細胞

內(nèi)液減少。常引起腎素一醛固酮系統(tǒng)代償。

病因：消化液的急性喪失（大量嘔吐，腸外痿）；體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)（腹腔內(nèi)感

染，腸梗阻，燒傷）。

臨床表現(xiàn)：惡心、厭食、乏力、少尿，不口渴，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛，若喪失達5%,

可出現(xiàn)休克早期癥狀，6?7%時，出現(xiàn)嚴重的休克癥狀。

治療：糾正其細胞外液量一iv平衡鹽溶液、等滲鹽水。同時監(jiān)測心臟功能。另外補充每日

2000ml水和NaC14.5g。預防低鉀血癥（稀釋性），在尿量達40ml/h開始補。

平衡鹽溶液一乳酸鈉：復方氯化鈉=1：2

碳酸氫鈉：等滲鹽水=1：2

低滲性缺水

一多為繼發(fā)性，失鈉大于失水，外液呈低滲性，抗利尿激素分泌減少，重吸收水分較少，造

成惡性循環(huán)。后期低血容量刺激腎素而增加重吸收。

病因：胃腸道消化液持續(xù)性丟失（長期胃腸減壓引流）；大創(chuàng)面的慢性滲出；應用排鈉利尿

劑未補充鈉鹽；等滲性缺水治療時補充水分過多。

臨床表現(xiàn)：容易引起休克，一般無口渴，有惡心，乏力，神志淡漠、腱反射減弱和昏迷。

診斷：尿液檢查一比重＜1.010,尿Na+、Cl-減少。

血鈉測定一V125mmol/L

治療：iv高滲鹽水，先快后慢，分次完成。

補鈉量=（135—血鈉測得值）X體重X0.6（女0.5）

休克者，先補充血容量一晶體液和膠體液。

高滲性缺水

一失水大于失鈉，造成細胞內(nèi)、外液量均減少。

病因：攝入水分不足（食管癌、高危病人）；水分喪失過多（高熱大汗、大面積燒傷暴露療

滂。

臨床表現(xiàn)：輕度一2?4%,口渴。

中度一4~6%,口渴、乏力、尿少、皮膚干燥、煩躁不安。

重度一＞6%,腦細胞缺水，狂躁、幻覺、澹妄、昏迷。

治療：iv5%葡萄糖溶液或低滲氯化鈉溶液。分兩天補，同時監(jiān)測避免水中毒。

水中毒

病因：抗利尿激素分泌過多；腎功能不全；攝入水分過多。

臨床表現(xiàn)：腦細胞腫脹引起的顱內(nèi)高壓一頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂，昏迷。

治療：停止水分攝入。滲透性利尿劑（甘露醇）。

低鉀血癥

病因：長期攝入不足；腎臟排出過多（排鉀利尿劑、腎小管性酸中毒、急性腎衰竭多尿期、

醛固醇過多）；病人補液長期無鉀鹽攝入；腎外丟失過多（嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸

瘦）；向組織內(nèi)轉移（堿中毒、大量輸入葡萄糖和胰島素）

臨床表現(xiàn)：肌無力（四肢一軀干一呼吸?。?；腱反射消失或減退；腸麻痹（厭食、惡心、嘔

吐、腹脹、腸蠕動消失）；心臟傳導阻滯心律失常（T波降低、變平或倒置，隨

后ST段降低，QT間期延長，U波）；低鉀性堿中毒，反常性酸性尿。

治療：原則一分次補鉀，密切觀察。Iv時每升輸液含鉀＜40mmol（KC1,3g）,速度＜20mmol/h。

有尿才補。常用10%KCl

高鉀血癥

病因：攝入過多（口服或iv,腎衰少尿期）；腎臟排出不足（應用保鉀利尿劑，醛固酮缺乏

癥）；細胞內(nèi)K外出（溶血，擠壓綜合征，酸中毒）

臨床表現(xiàn)：神智不清，感覺異常，肢體軟弱無力，微循環(huán)障礙（皮膚蒼白、青紫、低血壓）,

心臟驟停（T波高尖，P波下降，QRS增寬）

治療：鈣可對抗K的心肌毒害作用。Iv10%葡萄糖酸鈣20ml可對抗心律失常。

（1）促進K進入胞內(nèi)：輸注5%NaHCO3,首先60?100ml,在靜滴100?200ml（可

可降K,糾正酸中毒，促進腎小管Na-K交換）；輸注5%葡萄糖+胰島素1U/5g

糖：（腎功能不全）24hivl0%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+25%葡萄糖

400ml+胰島素20U。

（2）陽離子交換樹脂：口服，加快腸道K的排泄。

（3）透析療法

低鈣血癥

病因：急性重癥胰腺炎，壞死性筋膜炎，腎衰竭，消化道屢，甲狀旁腺功能受損。

臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強一口唇、指尖麻木感、針刺感，手足抽搐，腱反射亢進

治療：糾正原發(fā)病。IvlO%葡萄糖酸鈣10?20mL5%CaC1210ml

高鈣血癥

病因：甲狀旁腺功能亢進，骨髓轉移癌。

癥狀：嚴重時才出現(xiàn)頭痛，肌肉酸痛：易發(fā)生病理性骨折。

治療：手術切除增生的甲狀旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低鈣飲食。

代謝性酸中毒

病因：堿性物質(zhì)丟失過多（腹瀉、腸痿、應用碳酸酊酶抑制劑）；酸性物質(zhì)過多（休克時微

循環(huán)障礙，糖尿病酮體過多，血C1過高）；腎功能不全（腎小管性酸中毒）

臨床表現(xiàn)：呼吸深快，疲乏、眩暈、嗜睡，呼出氣體有酮臭，面頰潮紅，心率增快，易發(fā)生

心律失常，急性腎功能不全

診斷：代償期一PH正常，碳酸氫根、BE、PaC02下降。

失代償一PH明顯下降

治療：首先病因治療。血漿碳酸氫根16?18mmol/L時不需補堿，VI5mmol/L時，補5%碳

酸氫鈉，首次100?250ml,復查血氣分析后分次補充。同時預防低K、低鈣。

代謝性堿中毒

病因：胃液喪失過多（嚴重嘔吐、長期胃腸減壓），堿性物質(zhì)攝入過多（輸入庫存血）；低K；

利尿劑（低C1性堿中毒）

臨床表現(xiàn)：呼吸淺慢，精神錯亂、澹妄，PH、碳酸氫根、BE升高。可伴低Cl、K血癥。

治療：積極治療原發(fā)癥。輸入等滲鹽水（補充C1,稀釋血液）。補鉀。

重癥、頑固性一經(jīng)中心靜脈導管緩慢滴入（25?50ml/h）稀鹽酸（0.15moi/L）,不可

靜脈注入，防止外漏引起的組織壞死。

呼吸性酸中毒

病因：CO2潴留，高碳酸血癥。

麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞系統(tǒng)損傷、氣胸、急性肺水腫、呼吸機使用不當、肺組

織廣泛纖維化、COPD、肺炎。

臨床表現(xiàn)：呼吸系統(tǒng)癥狀一胸悶、呼吸困難、躁動不安，昏迷，腦水腫。

治療：盡快治療原發(fā)癥。改善病人通氣功能（氣管插管，切開）。

呼吸性堿中毒

病因：CO2排出過多，PaCO2降低。

瘠病、疼痛、創(chuàng)傷、CNS疾病、低氧血癥、肝衰竭、呼吸機輔助通氣過度。

臨床表現(xiàn)：呼吸急促，眩暈，手足麻木、抽搐，心率加快。

發(fā)生于危重病人則預后不良，或即將發(fā)生ARDS。

治療：紙袋罩口鼻，增加無效呼吸道。藥物阻斷自主呼吸，應用呼吸機輔助。

Cap4輸血

一作為一種替代治療，可以補充血容量、改善微循環(huán)、增加攜氧能力、提高血漿蛋白、增

進機體免疫力、增強凝血功能。

適應癥

Hb>100g/L不需輸血；Hb<70g/L可輸注濃縮紅細胞。

1.大量失血一10?20%,出現(xiàn)體位性低血壓：晶體液、膠體液、少量血漿代用品。

20%,濃縮紅細胞CRBC,晶體液，膠體液。

<30%,不輸全血。

>30%,全血與CRBC各半，并以晶體液膠體液補充血容量。

2.貧血或低蛋白血癥一輸注CRBC糾正貧血；血漿或白蛋白糾正低蛋白血癥。

3.重癥感染一濃縮粒細胞。但易引起巨細胞病毒感染。

4.凝血異常一新鮮冰凍血漿，血小板。

注意事項

嚴格核對病人。檢查血袋有無異常。密切觀察病人反應。檢查生命體征。保留血袋2h。

并發(fā)癥

（一）發(fā)熱反應

臨床表現(xiàn)：15min?2h。畏寒、寒戰(zhàn)、高熱。持續(xù)30min?2h可逐漸緩解。少數(shù)嚴重抽搐、

呼吸困難、血壓下降、昏迷。

原因：免疫反應（經(jīng)產(chǎn)婦、多次輸血者）；致熱源（污染）；細菌污染和溶血。

治療：輕者減慢速度。重者停止輸血，伴寒戰(zhàn)肌注異丙嗪、哌替咤。

預防：免疫反應者輸注不含白細胞、血小板的成分血。

（二）過敏反應

臨床表現(xiàn)：皮膚瘙癢或尊麻疹；血管性水腫、支氣管痙攣、消化道癥狀、過敏性休克。

原因：過敏性體質(zhì)；多次輸血者；免疫力低下者。

治療：僅皮膚癥狀時，給予抗組胺藥（苯海拉明）。嚴重者，應立刻停藥，皮下注射NE和

GCs?必要時做氣管切開。

預防：有過敏史者提前30min服用抗過敏藥利GCs；濾過IgA；洗滌紅細胞。

（三）溶血反應

臨床表現(xiàn)：沿輸血靜脈出現(xiàn)紅腫疼痛，寒戰(zhàn)高熱，呼吸困難，頭痛胸悶，血壓下降休克，甚

至腎臟急性衰竭。最早征象是不明原因的血壓下降和手術野滲血。

延遲性溶血反應（DHTR）,輸血后7?14天，不明原因發(fā)熱、貧血、黃疸、血

尿。多引起SIRS。

原因：血型不配；紅細胞缺陷；患者自身免疫。

治療：立即停止輸血。核對血型?？剐菘耍ㄑa充晶體膠體液，輸注血小板和凝血因子，GCs）,

保護腎功能（5%碳酸氫鈉250ml,容量補充后應用甘露醇），防治DIC,血漿交換。

預防：嚴格核查血型。

（四）細菌污染

臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)高熱，呼吸困難，惡心嘔吐，休克，血紅蛋白尿，急性腎衰竭，肺水腫。

治療：終止并細菌培養(yǎng)，抗感染抗休克治療。

（五）循環(huán)超負荷

臨床表現(xiàn)：急性心衰，肺水腫。

原因：輸注過速，原有心臟功能不良。

治療：停止。吸氧。強心劑。利尿劑。

預防：心功能低下者嚴格控制速度。嚴重貧血者輸入濃縮紅細胞。

（六）輸血相關的急性肺損傷TRALI

臨床表現(xiàn)：與ARDS相似，急性呼吸困難，嚴重肺水腫，低氧血癥。

原因：供血者血漿中存在白細胞凝集素或HLA特異性抗體。

治療：插管，吸氧。機械通氣。

（七）輸血相關性移植物抗宿主病TA-GVHD

臨床：發(fā)熱，皮疹，肝炎，腹瀉，骨髓抑制，惡性感染.

原因：免疫低下者接受含有免疫活性淋巴細胞，產(chǎn)生移植物繁殖損傷。

治療：無有效治療，以預防為主一去除免疫活性淋巴細胞。

（八）疾病傳播

病毒：EB,CMV,肝炎病毒，HIVo

細菌&微生物：布氏桿菌，梅毒，瘧疾

（九）免疫抑制

輸注大量血液，使受血者免疫抑制，增加術后感染率。

（十）大量輸血影響

低體溫；堿中毒；暫時性低血鈣；高血鉀；凝血異常。

自體輸血

一收集病人自身血液后在需要時進行回輸。

優(yōu)點：節(jié)約庫存血，減少輸血反應與疾病傳播，不需血型測試。

（一）回收式自體輸血

將收集到的創(chuàng)傷后體腔內(nèi)積血或手術過程中的失血，經(jīng)過濾抗凝后回輸。

用于外傷性脾破裂、異位妊娠破裂、大血管、心內(nèi)直視手術、門脈高壓手術及術后6h內(nèi)。

（二）預存式自體輸血

用于擇期手術病人估計術中失血較多者。

無感染且HCT》30%者，前1月開始采血，每3~4天一次，一次300~400ml。

（三）稀釋式自體輸血

指麻醉前從病人一側靜脈采血，同時從另一側輸入3~4倍電解質(zhì)液或適量血漿替代品。

用于HCT》25%,白蛋白》30g/L,Hb》100g/Lo200ml/5min,共800~1000ml。采集血在術

后輸注可以增強凝血。

自體輸血禁忌癥：

1.血液受胃腸道內(nèi)容物、消化液、尿液污染。2.受到腫瘤細胞污染。

2.肝腎功能不全者。4.嚴重貧血者，不宜采用術前采血或稀釋法。

5.伴有膿毒血癥、菌血癥者。6.胸腹開放性損傷超過4h,或血液在體腔中過久。

血液制品.

I.紅細胞制品濃紅一每袋200ml血中的RBC；用于急性失血，慢性貧血，心功能不全者。

洗滌紅一200ml,去除了肝炎病毒及抗AB抗體；用于不耐受白細胞凝集素。

冰凍紅一200mL不含血漿。

去白細胞的紅細胞一減少HLA抗原免疫反應。用于反復輸血者。

2.白細胞制劑合并癥多見，已經(jīng)少用。

3.血小板制劑成人2袋。

4.新鮮冰凍血漿FFP含全部凝血因子，用于多種凝血因子缺乏癥、肝膽疾病、大量輸血

后的出血傾向。

5.冰凍血漿FP不含5、8因子。

6.冷沉淀每袋20~30m1,用于血友病甲、纖維蛋白缺乏癥。

7.白蛋白制劑5%、20%、25%。用于治療營養(yǎng)不良性水腫，肝硬化等低蛋白血癥。

8.免疫球蛋白肌注用于免疫疾病。Iv用于重癥感染。

9.右旋糖好6%,中分子用于低血容量性休克、輸血準備階段；低右增加血容量維持時間

短，具有利尿作用。

10.羥乙基淀粉HES低血容量性休克、手術中擴容。

11.明膠類代血漿有效增加血容量，防止組織水腫，有利于靜脈回流，改善心輸出量及外

周灌注。

Cap5外科休克

——是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。

——氧供給不足、需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。

病理生理

（一）微循環(huán)變化

1.微循環(huán)收縮期又休克早期、代償期、缺血期。神經(jīng)激素反應性代償，小動靜脈收縮，

血液重新分布，毛細血管前括約肌反應性強，導致只出不進。

2.微循環(huán)擴張期又進展期、淤血期。無氧代謝、組織胺分泌過多等導致前括約肌擴張兒

后括約肌較不敏感兒收縮，導致淤血。臨床上血壓進行性下降、意識模糊、酸中毒、發(fā)綃。

3.微循環(huán)衰竭期進入不可逆休克。引發(fā)DIC,器官組織壞死衰竭。

（二）代謝變化

1.代酸乳酸/丙酮酸（L/P）升高，可反映缺氧情況。

2.能量代謝障礙應激狀態(tài)，CAs升高，抑制蛋白質(zhì)合成、糖醛解，促進蛋白質(zhì)分解、糖

異生，血糖升高。

（三）炎癥介質(zhì)釋放與細胞損傷

1.白介素、TNF、集落刺激因子、INF、NO釋放。

2.代酸、ATP不足導致細胞膜功能障礙，線粒體功能缺損。

（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害

1.肺缺氧使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少，在搶救過程中的

輸血，引起肺不張、肺水腫等，導致ARDS,多見于48~72h。

2.腎有效循環(huán)血量減少發(fā)生少尿，并導致皮質(zhì)區(qū)缺血壞死。

3.腦后期缺血缺氧、C02潴留、酸中毒導致腦細胞腫脹水腫、顱內(nèi)壓升高。

4.心冠脈缺血痙攣，導致心肌局灶性缺血壞死。

5.胃腸道早期缺血，合并應激性潰瘍，導致胃腸道缺血壞死、出血、腸源性感染。

6.肝肝缺血、缺氧性損傷，加重代謝紊亂、酸中毒。

臨床表現(xiàn)

1.代償期一CNS興奮性提高，精神緊張、興奮、煩躁不安；皮膚蒼白、四肢厥冷；心率

加快、脈壓差??；呼吸加快；尿量減少。

2.抑制期——神情淡漠、反應遲鈍、意識模糊、昏迷；冷汗、發(fā)細；脈搏細速、血壓進行

性下降，收縮壓《90mmHg；少尿、無尿；發(fā)展到DIC,皮膚黏膜可有瘀斑、消化道出

血；進行性呼吸困難。

休克的一般監(jiān)測

代償期抑制期

1.精神狀態(tài)清晰，伴清焦慮、痛苦，淡漠意識模糊，昏迷

2.皮膚溫度色澤蒼白，有發(fā)絹、瘀斑，發(fā)涼顯著蒼白，肢端青紫，厥冷

3.血壓舒張壓升高，脈壓差小收縮壓《70~90mmHg

4.脈率100次以下，有力，或100~200細速，或摸不清

5.尿量尿量減少少尿或無尿

6.失血量20-40%,800-1600ml》40%,1600ml以上

休克存在——收縮壓《90,脈壓?20

脈率/收縮壓——0.5提示無休克，》提示有休克:》2.0提示嚴重休克。

尿量——維持在30ml/h以上，表示休克已經(jīng)糾正。

特殊監(jiān)測

1.中心靜脈壓CVP提示右心房壓。正常0.49~0.98kPa/5~10cmH20?CVP》

1.96kPa/20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。

2.肺毛細血管契壓PCWP反映肺靜脈、左心功能。正常675mmHg。降低提示血容量不

足；升高提示可能存在急性肺水腫。

3.心排出量CO、心臟指數(shù)CICO4~6L/min,CI2.5~3,5L/(min.m2)

4.動脈血氣分析反映酸堿狀態(tài)。

5.動脈血乳酸鹽測定L/P比值，正常10：:1,高乳酸血癥則升高。

6,胃腸粘膜內(nèi)pH保護胃腸道，提前防治異位感染。

7.DIC監(jiān)測PET《80；PT延長3s以上；血漿纖維蛋白原《1.5g,進行性下降；3P(+)；

血涂片破碎紅細胞》20%。

治療

一重點在于恢復灌注、對組織的供氧。達到：氧供應》600ml/min.m2;氧消耗》170；CI》

4.5L/min.m2;防止MODS。

(-)緊急處理

制動、止血、保持呼吸道通暢。頭、軀干抬高20~30。，下肢抬高15~20。。及早建立靜脈

通道。早期吸氧，保持體溫。

(二)補充血容量

連續(xù)監(jiān)測動脈血壓、尿量、CVPo首先輸注晶體液、膠體液。

(三)積極處理原發(fā)病

內(nèi)出血的控制、壞死腸神的切除、消化道穿孔的修補等。

（四）糾正酸堿平衡

早期為呼堿，后期代酸。寧酸勿堿！

（五）血管活性藥物

——在充分擴容基礎上使用。迅速提高血壓、改善心臟與重要器官的灌注。

1.血管收縮劑

多巴胺——小劑量《10ug/kg.min,Bl受體，增強心臟收縮擴張腎、胃腸血管；（搶救用）

大劑量》15ug,a受體，外周血管收縮。

多巴酚丁胺——2.5-1Oug/kg.min心肌正性肌力作用較強，降低PCWP。改善缺氧、腸系膜

血供。

去甲腎上腺素——a為主，興奮心肌、收縮血管、擴張冠脈，升壓。0.5~2mg加5%Glul00ml。

間羥胺/阿拉明——作用同NE,較弱，較持久。2~10mg肌注、2~5mgiV。

異丙基腎上腺素——增強心肌收縮力，提高心率。0.1~0.2mg溶100ml。禁用于心源性休克。

去甲腎上腺素+多巴胺——治療感染性休克。

2.血管擴張劑

a阻：酚妥拉明/酚節(jié)明——解除小血管收縮，增強左室收縮力。0.1~0.5mg/kg溶100ml。

抗膽堿能：阿托品、山葭若堿（主）——舒張小血管，細胞膜穩(wěn)定劑，改善微循環(huán)。10mg

肌注/15min。

3.強心藥

擴容充分，而動脈血壓低，且CVP高，應iv西地蘭0.8mg/d。

（六）治療DIC,改善微循環(huán)

確診DIC,應用肝素，1.0mg/kg,6h-次。

（七）CAs應用

用于嚴重感染性休克。

1.阻斷a受體，擴張血管，改善微循環(huán)。

2.保護細胞內(nèi)溶酶體。

3.增強心肌收縮力。

4.增進線粒體功能。

5.促進糖異生，減輕酸中毒。

（八）其他

加強營養(yǎng)代謝支持；免疫調(diào)節(jié)；保護腸粘膜，谷氨酰胺。；Ca通道阻斷劑；氧自由基清除；

嗎啡保護細胞；調(diào)節(jié)前列腺素；應用ATP-MgCL21療法。

一.低血容量休克

——大出血、體液丟失、體液積于第三間隙。

主要表現(xiàn)一CVP降低、回心血量減少、CO下降低血壓；外周血管收縮、心率加快。

（―）失血性休克

1.見于大血管破裂，肝脾破裂，胃腸出血，門脈高壓的側支循環(huán)破裂。

2.迅速失血超過20%?

3.迅速補充血容量：iv平衡液和人工膠體液；使HCT30%,HblOOg/L；失血量大于30%

應輸全血；同時監(jiān)測CVP,適當應用強心藥物、血管活性藥。

4.糾正酸中毒，電解質(zhì)紊亂；擴血管，改善微循環(huán)。

5.止血

（-）創(chuàng)傷性休克

1.受傷可引起組胺、蛋白酶增多，進一步導致血管通透性增加；刺激神經(jīng)，引起心血管功

能紊亂。

2.準確估計失血量，包括體內(nèi)傷口淤血塊。迅速擴容。

3.制動；鎮(zhèn)痛；防治繼發(fā)感染。

二.感染性休克

病因：

1.G-桿菌：急性腹膜炎、膽道感染、絞榨性腸梗阻、泌尿系感染——內(nèi)毒素引起全身炎癥反

應，破壞血管內(nèi)皮。

2.全身炎癥反應綜合癥SIRS——T》38°或《36°；HR》90次/min；R》20次/min或過度

通氣、PaCO2《4.3kPa；WBC》12或《4,或幼稚WBC》10%.

分型：

冷休克/低動力型/低排高阻曖休克/高動力/高排低阻

神志躁動、淡漠、嗜睡清醒

皮膚色澤蒼白、發(fā)細、花斑樣潮紅

皮膚溫度濕冷、冷汗溫曖、干燥

毛細血管充盈時間延長1?2s

脈搏細速慢，波動搏動清晰

脈壓《30》30

尿量/h?25》30

治療：

1.補充血容量一以平衡液為主，適當補以膠體液、血漿、全血。全程監(jiān)測CVP。

2.控制感染一應用抗生素、處理原發(fā)病灶。

3.糾正酸堿平衡一早期即有嚴重酸中毒。

4,心血管活性藥物一在擴容之后，適當應用山葭若堿、多巴胺等以興奮a為主，兼有輕度

興奮B手受體的血管擴張劑。

5.CAs一抑制炎癥介質(zhì)釋放、穩(wěn)定溶酶體，緩解SIRS,《48h。

6.營養(yǎng)支持、DIC處理、MODS的防治。

Cap6多器官功能障礙綜合癥MODS

——指急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。

——發(fā)生基礎：全身炎癥反應綜合癥SIRS。

病因

1.各種外科感染引起的膿毒癥。

2.嚴重的創(chuàng)傷、燒傷、大手術失血、缺水。

3.各種原因的休克，心跳呼吸驟停復蘇后。

4.各種原因導致肢體、大面積組織或器官缺血再灌注損傷。

5.合并臟器壞死或感染的急腹癥。

6,輸血、輸液、藥物、機械通氣。

7.基礎?。盒呐K、肝腎慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下。

發(fā)病機制

——腸道因缺血再灌注等各種原因受損，導致腸源性感染；全身感染引起TNF、IL、NO過

度釋放；代償性抗炎反應綜合癥CAIS的抗炎介質(zhì)釋放過度。

分型

1,速發(fā)型——在原發(fā)急癥24h后有多個器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。

2.遲發(fā)型——先發(fā)生一個重要器官的衰竭，經(jīng)過一段較穩(wěn)定階段后，繼發(fā)MODS。

診斷

器官病癥臨床表現(xiàn)檢驗、監(jiān)測

心急性心力衰竭心動過速、心律失常ECG失常

外周循環(huán)休克血壓降低、肢涼、尿平均動脈壓降低，微

少循環(huán)障礙

肺ARDS呼吸加速、窘迫，發(fā)血氣分析異常，呼吸

絹、需輔助呼吸功能異常

腎ARF無血容量不足少尿尿比重升高，Cr升高

胃腸消化道出血、腸麻痹進行性嘔血黑便腹胃鏡檢查異常

脹，腸源性感染

肝急性肝衰竭進行性黃疸，神志失肝功異常，TiBL增高

常

腦急性腦功能衰竭意識障礙、反應減退

凝血功能DIC瘀斑、淤血、咯血PLT減少，PT延長

1,警惕MODS的高危因素的存在。

2.及時詳細的特異性檢查。

3.動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸、腎功能。

4.某一器官出現(xiàn)功能障礙時，注意觀測保護其他器官。

5.早期及時診斷。

預防、治療

1.積極治療原發(fā)病

2.重點監(jiān)測病人的生命體征。

3.防治感染。

4.改善全身狀況、免疫調(diào)理。

5.保護腸黏膜的屏障作用一合理應用谷氨酰胺、生長激素。

6.及早治療首先發(fā)生的衰竭器官。

急性腎衰竭

一指由各種原因引起的腎功能損害，在短時間內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)酸

堿紊亂，全身并發(fā)癥的嚴重的臨床綜合癥。

一尿量減少為特征；非少尿型，則有進行性升高的尿素氮、Cr?

病因：

1.腎前性——血容量不足（出血、脫水、休克）；心排出量不足（心臟疾病、肺動脈高壓、

肺栓塞）；全身性疾病（肝腎綜合征、嚴重膿毒癥、過敏反應）。若腎血流量進行性減少，

引起急性腎小管壞死。

2.腎后性——尿路梗塞：腎輸尿管結石、腫瘤壓迫、膀胱內(nèi)結石腫瘤、前列腺腫瘤、尿道

狹窄。

3.腎性—腎缺血：大出血、膿毒性休克、血清過敏反應；腎毒素物質(zhì)：氨基糖昔類藥物、

重金屬、放射顯影劑、有機溶劑、生物類毒素。

發(fā)病機制：

1,腎血流動力學改變——血管活性物質(zhì)的改變，使髓質(zhì)缺血，GRF降低。

2.腎小管功能障礙——能量代謝障礙；胞內(nèi)Ca增多；腎內(nèi)炎性介質(zhì)損傷；氧自由基損傷；

內(nèi)皮細胞凋亡啟動；腎小管堵塞引起腎間質(zhì)積液壞死水腫加重腎缺血。

3.腎缺血再灌注損傷——ATP減少降解為肌昔腺甘，合成原料丟失，導致細胞能量供應不

足，細胞膜一系列功能受損，加重細胞壞死。

4.非少尿型——可能為部分壞死，部分代償。

臨床表現(xiàn)：

(一)少尿期

7~14do

1.水中毒——嚴重可引起高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫：惡心，嘔吐，頭暈，心悸，

呼吸困難，浮腫，嗜睡，昏迷。

2.高鉀血癥--心律失常，心臟驟停；ECG表現(xiàn)QT間期縮短，T波高尖，QRS增寬。

3.高鎂血癥——與血鉀平行改變，引起神經(jīng)肌肉傳導障礙，低血壓，呼吸抑制，麻木。

4,高磷血癥、低鈣血癥——引起肌肉抽搐，加重心臟毒性。

5.低鈉血癥——稀釋性、嘔吐等丟失過多、細胞膜鈉泵障礙。

6.低氯血癥——與鈉平行。

7.酸中毒——泌H、產(chǎn)NH3減少、排泄減少。呼吸深快，伴有酮味，面部潮紅，神志不

清，心律失常等。

8.蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚——氮質(zhì)血癥；尿毒癥。惡心嘔吐、頭痛意識模糊、乏力昏迷。

9.全身并發(fā)癥--心力衰竭、高血壓、肺腦水腫、DIC、心臟損害、出血傾向。

(二)多尿期

1,在少尿期后的7~14d,從》400ml開始。

2.早期尿毒癥狀仍加重。中期容易出現(xiàn)低鉀血癥、低鈉、脫水；易繼發(fā)感染。后期Cr開

始下降，癥狀逐漸緩解。

診斷：

1.病史體檢。2.尿量、尿常規(guī)。3.血生化：尿素、肌酎，pH。

4.影像學：腎后性。5.腎穿刺活檢。6.鑒別腎前性、腎性、腎后性。

治療：

(-)少尿期

1.限制水分、電解質(zhì)攝入——嚴禁K攝入。以福天減輕0.5kg為佳。

2.預防治療高血鉀——iv10%葡萄糖酸鈣20ml；5%碳酸氫鈉lOOmliv；25gGlu+6U胰島素

idrop；嚴重者進行透析、口服鈣離子交換樹脂。

3.糾正酸中毒、控制感染——給予碳酸氫鹽糾正，多伴高血鉀。

4.維持營養(yǎng)，供給能量——減少蛋白質(zhì)分解，減緩尿毒血癥，減輕代酸。

5.血液凈化——針對進行性加重的氮質(zhì)血癥、高血鉀、肺水腫、心力衰竭、腦病、心包炎、

代酸。血液透析HD—用于高分解代謝，病危，心功能穩(wěn)定，不宜腹膜透析者，易加重

出血傾向，影響血流動力學；連續(xù)性腎替代治療CRRT—用于血流動力不穩(wěn)定，MODS；

腹膜透析PD—用于非高分解代謝、有心血管功能異常、建立血管通道困難、全身肝素

化者，近期有腹部手術、腹膜粘連、肺功能不全者禁用，不需抗凝劑、不影響血流動力，

但清除緩慢，可發(fā)生腹腔感染。

(-)多尿期

維持水電解質(zhì)酸堿平衡；控制氮質(zhì)血癥；營養(yǎng)支持：防治繼發(fā)感染與并發(fā)癥。

預防：

注意高危因素；及時治療休克；及早處理血液、利尿。

--急性呼吸窘迫綜合癥

——因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床以進行性呼吸困難、

頑固性低氧血癥為主。

急性肺損傷ALI——1.急性發(fā)作性呼吸衰竭；2.Pa02/Fi02<300mmHg;3.X顯示雙肺彌漫性

浸潤；4.肺動脈楔壓<18mmHg；5.存在誘發(fā)ARDS的危險因素。

ARDS——在ALI基礎上，出現(xiàn)Pa02/Fi02<200mmHg.

病因：

直接損傷——誤吸綜合征、溺水、毒氣、肺挫傷、肺炎、機械通氣肺損傷。

間接原因——休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸入庫存血、脂肪栓塞、SIRS。

病理生理：

1.肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮損傷，導致非心源性肺水腫。

2.肺表面活性物質(zhì)減少，導致頑固性低氧血癥，肺順應性下降。

3.肺內(nèi)分流增加，通氣/灌流比例失調(diào)，導致低氧血癥。

臨床表現(xiàn)：

1.嚴重呼吸困難，呼吸頻率增快，呼吸做功增加，頑固性低氧血癥。

2.雙肺彌漫性浸潤，非心源性肺水腫。

3.間接ARDS——1期，原發(fā)病癥、自發(fā)性過度通氣、x正常：2期，呼吸急促、淺快、呼

吸困難、發(fā)納、聽診有細小濕啰音；3期進行性呼吸困難、明顯發(fā)絹、呼堿與代酸同時。

防治：

I.治療原發(fā)病。2.循環(huán)支持治療一擴容、正性肌力。3.呼吸支持治療。

4.肺血管舒張劑。5.體位治療、營養(yǎng)支持、Cas。

三.急性胃腸功能障礙

一是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其他全身性疾病的病理改變，以胃腸道粘膜損害、運動和

屏障功能障礙為主。

發(fā)病機制：

胃腸粘膜缺血缺氧性壞死；腸源性感染；缺血再灌注損傷。

臨床表現(xiàn)：

1.腹脹腹痛——加重腸道微循環(huán)，抑制呼吸運動。是危重病人惡化的先兆。

2.消化道出血。3.腹膜炎。4.腸源性感染5.急性非結石性膽囊炎。

治療：

治療原發(fā)??；保護恢復胃腸粘膜的屏障功能；降低胃酸，保護胃粘膜；手術治療。

四.急性肝衰竭

發(fā)病基礎：

1.病毒性肝炎2.化學物中毒3.外科疾病

臨床表現(xiàn)：

I.早期非特異性表現(xiàn)——惡心嘔吐，腹痛，腹水，黃疸。

2.意識障礙——感肝性腦病

3.肝臭——呼氣有爛水果味。

4.出血

5.體循環(huán)：低血壓，代酸；腦水腫：顱內(nèi)高壓；肺水腫：呼吸困難，呼堿。

6.ALT升身；TiBL升局；WBC升身：PT延長；電解質(zhì)紊亂。

治療：

1.營養(yǎng)支持——富含支鏈氨基酸；補充血清白蛋白；口服乳果糖；iv多巴胺。

2.肝性腦病——抗氧化劑、抗驚厥、甘露醇、過度換氣、降溫處理。

3.肝移植、肝功能人工支持治療。

Cap7麻醉

——指應用藥物或其他方法來消除手術時的疼痛。

-主要利用麻醉藥物使中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)系統(tǒng)中的某部位受到暫時的完全可逆的抑制。

（一）臨床分類

（一）全身麻醉吸入全身麻醉、靜脈全身麻醉

（二）局部麻醉表面麻醉、局部浸潤麻醉、區(qū)域阻滯、神經(jīng)阻滯

（三）椎管內(nèi)麻醉腰麻/蛛網(wǎng)膜下腔阻滯、硬脊膜外腔阻滯/硬膜外麻醉、舐管阻滯

（四）復合麻醉

（二）麻醉前病情評估

一重點彳梳查生命體征、心肺呼吸道、脊柱神經(jīng)系統(tǒng)。ASAVF定：

分級標準死亡率

I體格健康，發(fā)育良好，各器官功能正常0.06-0.08

11除外科疾病外，有輕度并存病，功能代償健全0.27?0.40

III并存病較嚴重，體力活動受限，日?；顒诱?.82?4.30

IV并存病嚴重，日常活動受限，常有生命危險7.80?23.0

V無論手術與否，生命難以維持24h的瀕死病人9.40?50.7

（三）麻醉前準備事項

（-）糾正或改善病理生理狀況

1.改善營養(yǎng)狀況；Hb＞80g/L,白蛋白＞30g/L；糾正脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡。

2.合并心臟病有心衰史、房顫、心臟擴大者，術前應用洋地黃，當天停藥。

3.長期服用B阻劑，術前24~48h停藥；

4.合并高血壓者，控制在收縮壓＜180mmHg,舒張壓＜100mmHg。避免使用中樞降壓藥、

酶抑制劑，以免發(fā)生頑固性低血壓、心動過緩。

5.進行呼吸訓練2周，霧化排痰，應用抗生素3~5d控制急慢性肺部感染。

6.控制血糖＜8.3mmol/L,尿糖低于（++）,尿酮體陰性。

（-）心理方面的準備

鎮(zhèn)靜，消除顧慮焦急情緒。

（三）胃腸道的準備

擇期手術前，常規(guī)排空胃；禁食8~12h；禁飲4h；小兒禁食4~8h,禁水2~3h。

（四）麻醉設備用具用藥的準備

（四）麻醉前用藥

目的——消除緊張，安定情緒，增強麻醉效果；提高病人痛閾；抑制呼吸道腺體分泌，

防止誤吸；消除手術、麻醉的不良反射維持血流動力學。

藥物選擇——全麻以鎮(zhèn)靜藥、抗膽堿藥為主：腰麻以鎮(zhèn)靜藥為主；行異丙酚或硫噴妥鈉

全麻、椎管內(nèi)麻醉、術前心動過緩、上腹部手術、盆腔手術者，無禁忌常規(guī)應用阿托品；

心瓣膜病或心功能不良者，減量應用東蔗若堿；術前30~60min肌注。

三.常用藥物——安定鎮(zhèn)靜藥：地西泮、咪達理侖；抗膽堿藥：阿托品、東蓑若堿

催眠藥：苯巴比妥；鎮(zhèn)痛藥：嗎啡、哌替咤

一.全身麻醉

——麻醉藥經(jīng)呼吸道、靜脈、肌注進入人體，產(chǎn)生CNS抑制，臨床表現(xiàn)為神志消失，全身

痛覺喪失，遺忘，反射抑制，?定程度的肌松。

（-）全身麻醉藥

吸入麻醉藥——用于全身麻醉的維持、誘導。作用全面，易于控制，對缺血器官有保護作

用，有一定肌松作用；但有環(huán)境污染，肝腎毒性，惡心嘔吐，呼吸道刺激。

1.最低肺泡有效濃度MAC：指吸入某種麻醉劑在一個大氣壓下與純氧同時吸入，能使50%

病人在切皮是不產(chǎn)生搖頭八四肢運動等反射時的最低肺泡濃度，反應吸入麻醉藥的強

度。

2.影響因素Fa/Fi：通氣效應；濃度效應；心排出量；血氣分配系數(shù)；麻醉藥在肺泡和靜

脈之間的濃度差Fa-Vo

3.代謝率低，其毒性也低；腎毒性由于血中無機氟增多導致。

4.常用藥物：N20,常復合應用麻醉維持，有輕微呼吸抑制，心臟抑制；腸梗阻者禁用。

恩氟烷，用于維持、誘導，呼吸抑制較強，心臟力抑制較強，腦血流增加，

顱內(nèi)壓增高，舒張外周血管，引起低血壓、反射性心律增快。

異氟烷，刺激性氣味，用于維持，易保持循環(huán)功能穩(wěn)定，擴管作用強，用于

控制性低血壓，停藥后較快蘇醒10~15min。

靜脈麻醉藥——誘導快，對呼吸道無刺激，無環(huán)境污染。

1.硫噴妥鈉：小劑量iv鎮(zhèn)靜催眠；大劑量（3~5mg/kg）20s內(nèi)入睡，作用15~20min中樞

性呼吸抑制，心臟抑制，血管擴張，降低腦血流量顱內(nèi)壓，抑制交感神經(jīng)誘發(fā)支氣管痙

攣；臨床用于全麻誘導4~6mg/kg；短小手術的麻醉iv2.5%3~5mg/kg：控制驚厥，

2.5%l~2mg/kgo皮下注射引起組織壞死，A內(nèi)注射引起A痙攣、劇痛、遠端肢體壞死。

2.氯胺酮：選擇性中樞抑制，iv30s起效；增加腦血流顱內(nèi)壓；交感興奮作用，心率加快，

血壓升高；支氣管分泌增加，支氣管平滑肌松弛作用；用于麻醉誘導，小兒基礎麻醉。

3.依托咪酯/乙咪酯：短效催眠，無鎮(zhèn)痛作用；用于全麻誘導，適用于年老體弱危重病人；

注射后有肌陣攣，靜脈刺激性。

4.咪達哇侖/咪喋安定：較強的鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮、抗驚厥、降低肌張力：明顯呼吸抑制

作用；用于麻醉前用藥、麻醉輔助用藥，全麻誘導。

5.普魯泊福/異丙酚/丙泊酚：鎮(zhèn)靜催眠作用；起效快，可控性強；停藥后蘇醒快；明顯的

心血管抑制、呼吸抑制；用于全麻靜脈誘導，復合滴注全麻維持。

肌松弛藥——阻斷神經(jīng)一肌肉接頭傳導功能而使骨骼肌松弛。

1.去極化肌松藥：琥珀膽堿。突觸后膜持續(xù)去極化，首次肌松前有肌纖維震顫，膽堿醋酶

抑制藥不能拮抗，反而增強肌松作用。

2.非去極化肌松藥：筒箭毒。肌松前無肌震顫，能被膽堿酯酶抑制藥拮抗。

3.常用藥物——琥珀膽堿/司可林：ivl5s出現(xiàn)肌震顫，在給藥前iv小劑量非去極化肌松藥

可減輕肌顫；ivlmg/kg呼吸暫停4~5min,肌張力恢復1072min。用于全麻氣管內(nèi)插管。

泮庫溟餒/潘可羅寧：ivO.l~0.15mg/kg,術中間斷iv2~4mg維持肌松弛。高

血壓、心肌缺血、心動過速者慎用，MG禁用。

維庫浪錢/萬可羅寧：肌松作用強，iv0.07~0.15mg/kg2~3min可行氣管內(nèi)插

管，術間可間斷iv0.02~0.03mg/kg；用于全麻插管、術中維持肌松；可用于缺血性心臟病者。

4.注意事項——應用藥物，就應行氣管內(nèi)插管；無鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用；應用琥珀膽堿可引起血

鉀升高、眼壓、顱內(nèi)壓升高；體溫降低可延長肌松作用；MG禁用非去極化肌松藥；非

去極化肌松藥慎用于哮喘、過敏體質(zhì)者。

（-）麻醉性鎮(zhèn)痛藥

1.嗎啡—提高痛閾，解除疼痛，明顯中樞呼吸抑制，組胺釋放作用引起支氣管痙攣；小

動靜脈擴張血壓下降；用于鎮(zhèn)痛（創(chuàng)傷、心絞痛、手術劇痛），麻醉前用藥，麻醉輔助

用藥，術后鎮(zhèn)痛。

2.哌替咤/杜冷丁一一鎮(zhèn)痛、安眠、解除平滑肌痙攣。心臟抑制作用，引起血壓下降，CO

降低；呼吸輕度抑制；用于術后鎮(zhèn)痛。

3.芬太尼——具有呼吸抑制作用：鎮(zhèn)痛作用強；用于心血管手術的麻醉。

（三）氣管內(nèi)插管

目的——1.麻醉期間保持病人呼吸道通暢，防止異物進入，及時吸出分泌物或血液：

2.進行有效的人工、機械通氣，防止缺氧；

3.便于吸入全身麻醉藥。

（一）經(jīng)口腔明視插管——插入深度4~5cm,導管尖端距中切牙18~22cm；確認進入氣管：

壓胸部，導管口有氣流；人工呼吸時，見雙側胸部對稱起伏，可聽見清晰肺泡呼吸音；透明

導管呼氣時見白霧變化；若有自主呼吸，接氣囊后有節(jié)律張縮。

（-）經(jīng)鼻腔盲探插管——先鼻腔粘膜表面麻醉，滴入麻黃堿縮血管；邊插管邊聽呼吸音變

化。

（三）氣管內(nèi)插管的并發(fā)癥——1.牙齒損傷，口腔咽喉、鼻腔黏膜損傷出血；2.淺表麻醉引

起劇烈嗆咳、憋氣、支氣管痙攣、心率加快血壓波動；3.氣管內(nèi)徑過小，阻力加大，內(nèi)經(jīng)過

大引起喉頭水腫，過軟易變形壓迫；4.插入過深，引起通氣不足、術后肺不張，過錢易脫出

引起意外。

（四）全身麻醉的實施

（-）誘導——指病人接受全麻藥之后，由清醒狀態(tài)到神志消失，并進入全麻狀態(tài)后進行氣

管內(nèi)插管的階段。分為吸入誘導法（開放點滴法、面罩吸入誘導法），靜脈誘導法（先以面

罩吸入純氧2~3min）

（-）維持——吸入麻醉藥維持（N2O—02—揮發(fā)性合用，或加肌松藥，吸入氧＞30%）,

靜脈麻醉藥維持（多為催眠藥），復合全身麻醉（全靜脈麻醉TIVA一鎮(zhèn)痛、肌松、麻醉；靜

吸復合麻醉）。

（三）深度判斷

分期呼吸循環(huán)眼征其他

淺麻醉期不規(guī)則，嗆咳，|他壓、心率上升睫毛反射（-）吞咽反射（+）

氣道阻力大，喉眼球運動（+）出汗，分泌物增

痙攣眼瞼反射（+）力口，刺激時體動

流淚

手術麻醉期規(guī)律，氣道阻力血壓稍低穩(wěn)定，眼瞼反射（-）刺激無體動，粘

小手術刺激不變化眼球固定中央膜分泌物消失

深麻痹期膈肌呼吸，呼吸血壓下降對光反射（-）

加重瞳孔散大

（五）并發(fā)癥及其處理

（-）誤吸與反流——引起呼吸道梗阻，死亡率達70%,胃液引起肺水腫、肺不張；針對

處理：減少胃內(nèi)容物的滯留，促進胃排空，降低胃液pH,降低胃內(nèi)壓。

（-）呼吸道梗阻——上呼吸道梗阻：舌后墜（將頭后仰托起下頜放置口咽、鼻咽通氣道）,

口腔內(nèi)分泌物異物梗阻（同上），喉頭水腫（ivGAs、霧化吸入腎上腺素，嚴重者緊

急氣管切開），喉痙攣（加壓給氧、經(jīng)環(huán)甲膜穿刺置管行加壓給氧）。

下呼吸道梗阻：因氣管導管扭曲，貼緊氣道，分泌物嘔吐物堵塞，

支氣管痙攣（維持適當麻醉深度，良好氧合，必要時iv氨茶堿）

（三）通氣量不足——盧頁腦損傷、麻醉藥殘余、肌松藥殘余（以機械通氣維持呼吸直到呼

吸功能恢復）。

（四）低氧血癥——表現(xiàn)為呼吸急促、發(fā)細、躁動不安、心動過速、血壓升高。見于誤吸,

機械通氣故障，吸入麻醉藥彌散阻塞，肺不張，肺水腫。

（五）低血壓---收縮壓下降超過基礎值30%,或＜80mmHg,應及時處理：擴容，恢復血

管張力，病因治療，避免內(nèi)臟牽扯。

（六）高血壓——舒張壓＞100mmHg或高于基礎值30%。原發(fā)病、手術操作、通氣不足、

藥物引起。

（七）心律失?！]性心動過速見于麻醉過錢；還可因為低血容量、貧血、缺氧；

（八）高熱、驚厥、抽搐一一見于小兒。物理降溫，以頭部為主防治腦水腫。

二.局部麻醉

——用局部麻醉藥暫時阻斷某些周圍神經(jīng)的沖動傳導，使這些神經(jīng)所支配的區(qū)域產(chǎn)生麻醉作

用。

（-）藥理作用①離解常數(shù)pKa,離子型不能起效；②脂溶性，越高，麻醉效應越強：③蛋

白結合率，越強，作用時間越久。

（-）不良反應

①毒性反應——單次用量超過耐受量；意外血管內(nèi)注射；注射部位血管豐富；病人體弱。表

現(xiàn)為CNS和心血管影響，輕度出現(xiàn)嗜睡、眩暈、多語、寒戰(zhàn)、定向障礙。重度出現(xiàn)抽搐驚

厥，血壓上升，心肌抑制。極嚴重時出現(xiàn)血管擴張，血壓下降，心率緩慢。

預防措施：一次用藥限量，注射前回抽有無血液，配用適量腎上腺素。

處理措施：立即停藥，吸氧，iv地西泮，驚厥反復者iv琥珀膽堿，低血壓者iv麻黃堿、間

羥胺，心率緩慢者iv阿托品。

②過敏反應——指極少量用藥出現(xiàn)尊麻疹、咽喉水腫、支氣管痙攣、低血壓等。

處理：停藥，吸氧，維持循環(huán)，適當擴容，緊急時血管加壓藥，GAs、抗組胺。

（三）常用藥物

①普魯卡因——較弱、短效安全。不用于表面麻醉、硬膜外麻醉。用于局部浸潤麻醉。

②丁卡因——強效長時。用于表面麻醉、神經(jīng)阻滯、腰麻、硬膜外麻醉。不用于浸潤麻醉。

③利多卡因——中等效能。用于各種麻醉，尤其神經(jīng)阻滯、硬膜外阻滯。

④布比卡因——強效長時。少用于浸潤麻醉。多見了分娩鎮(zhèn)痛。

（四）麻醉方法

①表面麻醉——將穿透力強的局麻藥用于粘膜表面，使其穿透粘膜而阻滯位于粘膜下的神經(jīng)

末梢，使粘膜產(chǎn)生麻醉現(xiàn)象。常用眼用滴入法、鼻用涂覆法、咽喉氣管用噴霧法、尿道用灌

入法。

②局部浸潤麻醉——將局麻藥注射于手術區(qū)的組織內(nèi)，阻滯神經(jīng)末梢而達到麻醉作用。注射

時應形成皮丘帶，只讓病人感受第一針疼痛。每次注射量限制；每次注射前回抽；實質(zhì)臟器

無痛覺不需注藥；配合腎上腺素可延長時間。

③區(qū)域組織——包圍手術區(qū)，在其四周及底部注射局麻藥，阻滯通入手術區(qū)的神經(jīng)纖維。用

于腫塊切除、頭皮手術。此法可避免刺入腫瘤組織；不會影響浸潤麻醉帶來的干擾判定小腫

塊的作用。

④神經(jīng)阻滯——在神經(jīng)干、從、節(jié)周圍注射局麻藥，阻滯其沖動的傳導，使所支配的區(qū)域產(chǎn)

生麻醉作用。包括肋下、眶下、坐骨、指間、頸叢、臂叢，星狀神經(jīng)節(jié)、腰交感神經(jīng)節(jié)。

（1）臂叢阻滯：行于前中斜角肌之間的肌間溝；被椎前筋膜、斜角肌筋膜包繞，上移行為

鎖骨下動脈鞘膜，下移行為腋鞘。用于上肢手術，肩部手術。

1.肌間溝徑路——仰臥、頭向對側，觸及胸鎖乳突肌后緣向外前斜角肌，

向后觸及肌間溝，自環(huán)狀軟骨與肌間溝交點為穿刺點。

2.鎖骨上徑路——鎖骨中點下的鎖骨下動脈外側即臂從，鎖骨中點上1cm。

3.腋徑路——患臂外展并呈行軍禮姿勢。在胸大肌下緣與臂內(nèi)側緣相交處

觸及腋動脈，在其槎側緣或尺側緣垂直皮膚進針。

并發(fā)癥—局部毒性；鎖骨上徑路（氣胸、膈神經(jīng)麻痹、喉返神經(jīng)麻痹、霍

納征）；肌間溝徑路（高位硬膜外麻醉）

（2）頸叢阻滯：淺叢沿胸鎖乳突肌后緣從筋膜下行至表面；深叢在斜角肌間與臂叢處于同

水平，被椎前筋膜覆蓋。適用于頸部手術：甲狀腺、氣管切開術等。

1.深叢阻滯——頸前阻滯法/C4橫突：在乳突尖端與C6橫突連線上，胸鎖

乳突肌與頸外靜脈交叉點，刺入2~3cm可觸及橫突骨質(zhì)；肌間溝阻滯法：

同臂叢徑路，在肌間溝尖端穿刺，無異感。

2.淺叢阻滯——胸鎖乳突肌后緣中點。

并發(fā)癥——局部毒性；膈神經(jīng)、喉返神經(jīng)麻痹；霍納征。

（3）肋間神經(jīng)阻滯：阻滯點位于肋骨角或腋后線。病人側位臥位上肢外展上舉，肋骨角距

脊柱中線6~8cm,上近下遠，先把皮膚輕微上移，肋骨下緣針刺觸及

骨質(zhì)，恢復皮膚則針頭下移，再進針0.2cm。

并發(fā)癥——氣胸；局部毒性。

（4）指/趾神經(jīng)阻滯：手指、腳趾、陰莖處局麻禁用腎上腺素，劑量要小。

1.指根部阻滯——指根背側進針，向前滑過指骨至掌側，退0.2cm注射

1%利多卡因1ml,再退針于進針點注射0.5ml。

2.掌骨間阻滯——自手背部插入掌骨間，直達掌面皮下，隨針頭拔出注

射1%利多卡因4~6mlo

三椎管內(nèi)麻醉

一分為蛛網(wǎng)膜下腔阻滯/腰麻：硬膜外間隙阻滯；腰麻一硬膜外間隙聯(lián)合阻滯CSE。

（一）解剖學基礎

①仰臥時，C3、L3最高；T5、S4最低。

②韌帶為棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶（最堅韌）；穿針經(jīng)過皮膚。皮下組織、三個韌

帶進入硬膜外間隙；再刺破硬存膜、蛛網(wǎng)膜進入蛛網(wǎng)膜下隙。

③成人腰穿在L2以下；兒童在L3以下。

④軟膜和蛛網(wǎng)膜之間為蛛網(wǎng)膜下隙，內(nèi)有