病理生理學重點總結

PAGEPAGE1病理生理學復習資料急性腎功能衰竭(Acuterenalfailure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調節(jié)功能障礙，以致代謝產物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。一、原因與分類1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenalfailureorfunctionalrenalfailure原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ血管床容積擴大(過敏性休克)2、腎性急性腎衰(器質性腎衰)Intrarenalfailureorparenchymalrenalfailure原因：腎實質病變(1)急性腎小管壞死:約占2/3▲腎缺血▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；生物毒素(蛇毒)；內源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質性腎炎血管性疾病:惡性高血壓，雙側腎動脈血栓形成或栓塞等。3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenalfailureorobstructiverenalfailure原因：雙側尿路結石盆腔腫瘤→尿路梗阻前列腺肥大藥物結晶等二、發(fā)病機制1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內皮細胞受損、腎小管壞死2.腎小管損害3.腎小球超濾系數(shù)ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化1.少尿期(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(2)水中毒少尿分解代謝加強，內生水↑→水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫輸液過多(3)代謝性酸中毒酸性產物排出↓腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/[H2CO3]＜20/1→代謝性酸中毒分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓組織破壞，細胞內鉀釋放代酸致細胞內鉀外移輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質血癥（NPN>40mg/dl）GFR↓→蛋白質代謝產物排出↓|→血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）組織破壞→蛋白質分解代謝↑2.多尿期(1)多尿形成機制腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復；新生的小管上皮細胞濃縮功能低下；血中尿素等大量濾出，滲透性利尿；腎間質水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化●尿量增多，>400ml/d；●早期：高鉀血癥、氮質血癥、代酸仍存在；●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復期慢性腎功能衰竭(Chronicrenalfailure)腎性高血壓機制：a.水鈉潴留b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活c.腎臟降壓物質生成減少腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）或腎性骨病機制：1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓3、酸中毒：骨鈣溶解★肝性腦?。℉epaticEncephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質性肝臟疾病的神經精神綜合征?！锇敝卸緦W說NH3生成-或清除ˉ→血NH3-→干擾腦能量代謝、遞質代謝、神經細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3-引起肝性腦病的機制1.干擾腦的能量代謝①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP↑;④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。2.使腦內神經遞質發(fā)生改變◢興奮性遞質ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質-(g-氨基丁酸)3.對神經細胞膜的抑制作用NH3NH3Na+-K+ATP酶與K+競爭Na+、K+分布異常膜電位異常◆血BCAAˉ，AAA-的機制胰島素BCAA肌肉組織攝取分解AAA肝臟攝取分解肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中BCAAˉ，AAA-。AAA經同一載體競爭入腦-。假性神經遞質◆苯乙醇胺◆對-羥苯乙醇胺上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機制：腸道內血液蛋白質和細菌分解產氨增多導致血氨升高呼吸衰竭（respiratoryfailure）:指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemicrespiratoryfailure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnicrespiratoryfailure,Ⅱ型）。呼衰的發(fā)病機制1．通氣功能障礙⑴限制性通氣障礙：由所有導致肺泡擴張受限的因素引起。⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙⑴彌散障礙⑵肺泡通氣與血流比例失調（正常值為0.8）功能性分流VA/Q↓死腔樣通氣VA/Q↑⑶解剖分流肺心病的發(fā)生機制肺毛細血管床減少血容量肺毛細血管床減少血容量、血粘度↑缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小A收縮、管壁增厚、狹窄缺氧、酸中毒心肌受損肺A高壓ARDS的發(fā)病機制致病因子白細胞激活，炎癥介質釋放致病因子白細胞激活，炎癥介質釋放肺毛細血管內皮損傷,通透性肺泡水腫,出血透明膜形成肺血管微血栓形成肺不張功能性分流A-V吻合支開放解剖分流缺血，缺氧肺表面活性物質↓彌散障礙V/Q死腔通氣V/Q呼衰的治療原則一.去除病因二.改善肺通氣：保持氣道通暢三.吸氧：I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧II型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧四.糾正酸堿紊亂及保護器官功能◆前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolicvolume,EDV）為指標?！艉筘摵?壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（Highoutputheartfailure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等?！雠d奮－收縮耦聯(lián)障礙肌漿網Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網上鈣泵功能降低→肌漿網攝取Ca2+↓→心肌不能充分舒張（2）肌漿網Ca2+儲存量減少肌漿網攝取Ca2+↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網結合牢固→肌漿網釋放Ca2+減少2.Ca2+內流障礙細胞膜Ca2+內流：1.電壓依賴性Ca2+通道膜去極化Ca2+通道開放2.受體控制性Ca2+通道NE-b受體cAMP-Ca2+通道開放3.Na+-Ca2+交換體心衰時→酸中毒→細胞內NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心衰時心臟的代償1、心率加快靜脈系統(tǒng)淤血靜脈系統(tǒng)淤血動脈壓↓壓力感受器容量感受器心輸出量↓交感神經興奮意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。不利：?增加心肌耗氧量。-心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標2、心肌收縮力增強最常見，最有效，最重要的代償方式。正性肌力作用緊張源性擴張心肌肥大（1）正性肌力作用－等長性自家調節(jié)(壓力負荷增加時)不改變心肌纖維初長；心肌本身內在收縮性增強。機制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張源性擴張?變長性自家調節(jié)(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。機制：Frank-Starling定律意義：前負荷-(EDV-)

↓

心肌纖維初長-

↓

粗、細肌絲反應點數(shù)目增多

↓

心肌收縮力增強不利：(1)EDV-(2)EDV-

↓↓

EDP-心室壁張力-

↓↓

靜脈壓-心肌耗氧量-

↓

靜脈淤血、水腫3.心肌肥大由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。類型：離心性肥大（eccentrichypertrophy）向心性肥大（concentrichypertrophy）代償意義：▲向心性肥大▲向心性肥大心室壁增厚明顯心室內壓增大克服后負荷▲離心性肥大心腔擴張明顯緩解心室舒張末壓力克服前負荷不利方面：1.氧及營養(yǎng)物質彌散困難2.心肌細胞生物氧化過程不足★心肌重構（myocardialremodeling）是指心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。缺血--再灌注損傷的原因：全身循環(huán)障礙后恢復血液供應組織器官缺血后血流恢復某一血管再通后缺血--再灌注損傷的條件缺血時間側支循環(huán)需氧程度再灌注條件★自由基：是指外層軌道上有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱?！锘钚匝酰╮eactiveoxygenspecies,ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。缺血--再灌注損傷的發(fā)生機制：自由基的損傷作用1．引發(fā)脂質過氧化反應2．使蛋白質變性和酶活性降低3．DNA斷裂、染色體畸變4．通過氧化應激，誘導促炎細胞因子和炎癥介質產生鈣超載引起損傷的機制1.線粒體功能障礙2.鈣依賴性降解酶的激活3.促進自由基生成4.缺血-再灌注性心律失常5.肌原纖維過度收縮微血管損傷和白細胞的作用1.缺血再灌流導致炎癥反應2.過度的炎癥反應導致組織細胞損傷、凋亡和壞死?！镄募☆D抑（myocardialstunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌流后需要數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復正常?！镄菘?shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。休克分期及特點（一）休克早期此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemicanoxiaphase）。1.微循環(huán)血液灌流變化的特點少灌少流，灌少于流（二）休克期此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnantanoxiaphase）。1.微循環(huán)血液灌流變化的特點多灌少流，灌多于流（三）休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractorystage）。1.微循環(huán)血液灌流變化的特點不灌不流休克早期的代償意義①維持動脈血壓1)增加回心血量2)心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量3)外周阻力增高②全身血流重新分布DIC與休克的關系組織灌流量減少微循環(huán)衰竭－休克組織灌流量減少1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少2、廣泛出血→有效循環(huán)血量減少3、血管活性物質-→血管擴張、通透性-→血漿外滲4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓休克－DIC①血液流變學改變DIC形成DIC形成血流緩慢微循環(huán)持續(xù)淤血血液濃縮血液粘度↑血液高凝②血管內皮細胞受損休克→缺血、缺氧、酸中毒↓血管內皮細胞受損↓組織因子釋放↓激活凝血系統(tǒng)↓DIC形成③組織因子釋放組織因子釋放入血休克組織因子釋放入血休克伴有大量組織破壞白細胞激活組織因子表達↑凝血系統(tǒng)DIC形成④TXA2-PGI2平衡失調TXA2TXA2：促進血小板聚集、血管收縮；PGI2：抑制血小板聚集、使血管擴張TXA2-PGI2平衡失調血小板聚集、DIC形成休克→DIC→加重休克★全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)：本質是機體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細胞活化，炎癥介質溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應?！锒嘞到y(tǒng)器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復蘇后，短時間內發(fā)生兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。DIC的誘發(fā)因素1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損2、肝功能嚴重障礙3、血液高凝狀態(tài)4、微循環(huán)障礙★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產物。D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。DIC發(fā)病機制:1.血管內皮細胞損傷、活化2.組織損傷，組織因子入血3.血細胞受損4.外源性促凝物質（如異源顆粒）入血DIC出血機制：1、凝血物質因大量消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活3、FDP形成★應激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經內分泌反應為主的非特異性防御反應。藍斑－交感神經－腎上腺髓質反應的防御意義1、心率-,心收縮力-心輸出量-BP-，組織的血液供應-2、糖元、脂肪分解-有利于機體對能量需求的增加。3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。5、對許多激素的分泌有促進作用:如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：a.GC促進蛋白質分解-，糖異生-，外周組織對葡萄糖的利用ˉ。b.GC對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起容許作用（permissiveaction）。(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜(4)抑制炎癥介質和細胞因子的生成、釋放和激活。應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍）的發(fā)生機制：1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；2、胃運動亢進；3、胃酸分泌增多；4、PGE2的作用：合成減少?！锇l(fā)熱激活物(activators)：能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原（endogenouspyrogen）的物質★內生致熱原(endogenouspyrogen):產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。EP種類：白細胞介素-1b(interleukin-1b,IL-1b)：由單核巨噬細胞釋放腫瘤壞死因子a(tumornecrosisfactora,TNFa)：是內毒素引起發(fā)熱的重要因素干擾素g(interferong,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受巨噬細胞炎性蛋白-1(macrophageinflammatoryprotein,MIP-1)：由內毒素刺激巨噬細胞產生白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內IL-6在發(fā)熱中的作用較重要★低張性缺氧（hypotonichypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3.靜脈血摻雜增多：如先心等★血液性缺氧（hemichypoxia）原因：1.貧血最常見的血液性缺氧2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO櫻桃紅色3.高鐵血紅蛋白血癥HbFe3+OH石板色腸源性紫紺4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強輸入大量庫存血液血液pH升高血紅蛋白病★循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等★組織性缺氧（histogenoushypoxia）：組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因：1.組織中毒氰化物中毒等2.維生素缺乏核黃素,尼克酸等3.線粒體損傷放射線,細菌毒素等缺氧對機體的影響：★組織與細胞的變化1.缺氧性細胞損傷：(1)細胞膜損傷（鈉離子內流；鉀離子外流；鈣離子內流）(2)線粒體受損；(3)神經遞質合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死2.代償性反應：(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)★中樞神經系統(tǒng)功能障礙1.輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應。2.重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中樞神經系統(tǒng)功能異常。★血液系統(tǒng)的變化紅細胞和血紅蛋白增多紅細胞向組織釋放氧的能力增強★循環(huán)系統(tǒng)的變化心輸出量增加肺血管收縮血流重新分布組織毛細血管密度增加pH7.35～7.457.40SB22～27mmol/L24AB=SBPaCO233～46mmHg40★代謝性酸中毒(metabolicacidosis)AG增高型代酸的原因固定酸攝入過多攝入水楊酸類藥過多固定酸產生過多乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少急、慢性腎衰的晚期血液稀釋快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水高血鉀AG正常型代酸的原因消化道丟失HCO3－腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等腎臟泌H＋功能障礙腎功能減退、腎小管性酸中毒、應用碳酸酐酶抑制劑含氯酸性藥物攝入過多如氯化銨、鹽酸精氨酸等★呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)原因：1.CO2排出障礙(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾?。簹庑亍⒋罅啃厍环e液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多(1)通風不良的環(huán)境：礦井、坑道等。(2)呼吸機使用不當?！锎x性堿中毒(metabolicalkalosis)原因：1.H＋丟失胃液丟失H＋：如嘔吐、抽胃液經腎失H＋2.堿性物質攝入過多3.H＋向細胞內移動，如缺鉀時★呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)原因：1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機使用不當酸堿平衡紊亂的調節(jié)血液的緩沖作用肺在酸堿平衡中的調節(jié)作用組織細胞在酸堿平衡中的調節(jié)作用腎在酸堿平衡中的調節(jié)作用⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出◆高滲性脫水（hypertonicdehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等◆低滲性脫水（hypotonicdehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補水(2)大量出汗后只補水(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當、醛固酮分泌不足等低鉀血癥對機體的影響1．對神經肌肉興奮性的影響低鉀血癥↓膜電位負值增大↓神經肌肉興奮性↓↓肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響1）對心肌電生理特性的影響心肌興奮性↑心肌傳導性↓心率失常心肌自律性↑心肌收縮性↑2）心電圖表現(xiàn)P波增高、P-R間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響代謝性堿中毒?靜脈補鉀原則禁止靜脈注射，應采用靜脈滴注見尿補鉀嚴格控制輸入液的速度和濃度高鉀血癥對機體的影響對神經肌肉興奮性的影響輕度高K+時↑重度高K+時↓2．高鉀血癥對心臟的影響1）對心肌電生理特性的影響心肌興奮性（輕度高K+時↑，重度高K+時↓）心肌傳導性↓心肌自律性↓心肌收縮性↓2）心電圖表現(xiàn)P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響代謝性酸中毒水腫發(fā)生機制1.血管內外液體交換失平衡?組織液增多⑴毛細血管血壓-⑵毛細血管壁的通透性-⑶血漿膠體滲透壓ˉ⑷淋巴回流受阻2.體內外液體交換失平衡?鈉水潴留⑴腎小球濾過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多利鈉激素分泌減少腎小球濾過分數(shù)(FF)增加⑶遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加醛固酮分泌增多或滅活減少抗利尿激素(ADH)分泌增加病理生理學復習思考題何謂病理生理學？何謂疾?。克脑蚝蜅l件有哪些？腦死亡的診斷標準？高滲性脫水？水腫，試述水腫的發(fā)生機制，血管內外液體交換失平衡的因素有哪些？高鉀血癥，試述高鉀血癥對機體的影響？低滲性脫水對機體有哪些影響？代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒反常性酸性尿和堿性尿？代謝性酸中毒時機體依靠哪些代償？如何代償？血液性缺氧低張性缺氧的病因有哪些？血氣變化特點如何？低張性缺氧引起肺通氣量增加的主要機制？缺氧如何引起肺血管收縮？發(fā)熱，發(fā)熱激活物和內生致熱源體溫升高是否等于發(fā)熱？為什么？發(fā)熱時有哪些中樞介質？其中正介質和負介質各有哪些？應激，應激時哪些激素發(fā)生變化，如何改變？應激的神經-內分泌反應有哪些？適應代償意義分別如何？自由基，活性氧的損傷作用有哪些？哪些因素影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生？試述白細胞在缺血-再灌注中的作用？舉例說明凋亡調控異常與疾病的關系DIC的概念，微血管病性溶血性貧血休克DIC與休克之間的相互關系及其機制試述休克Ⅰ期微循環(huán)的變化特點及其代償意義試述休克失代償期的微循環(huán)變化特點及機制休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)休克的典型臨床表現(xiàn)有哪些心力衰竭，向心性肥大心肌改建的代償意義夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制心力衰竭的基本病因和常見誘因有哪些？分析導致心肌收縮能力及舒張能力降低的機制呼吸衰竭，根據血氣變化特點，呼吸衰竭可分為哪幾種類型？功能性分流，死腔樣通氣ARDS急性肺損