腦缺血的CTMR灌注成像專家講座

缺血性腦血管病CT、MR灌注成像楊景震中國(guó)石油中心醫(yī)院注：內(nèi)有動(dòng)畫設(shè)置，瀏覽最好使用放映模式腦缺血的CTMR灌注成像第1頁(yè)●腦灌注成像基本概念●“梗死前期”腦缺血灌注成像●缺血半暗帶（ischemicpenumbra）內(nèi)容附：灌注成像對(duì)后循環(huán)缺血診療與評(píng)價(jià)腦缺血的CTMR灌注成像第2頁(yè)●腦灌注成像基本概念腦缺血的CTMR灌注成像第3頁(yè)◆MR“灌注”成像（

perfusion-weightedimaging，PWI或PI）1、MR動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比成像（dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）磁化敏感效應(yīng)，T2*信號(hào)降低。EPI統(tǒng)計(jì)對(duì)比劑首過全過程2、MR動(dòng)脈自旋標(biāo)識(shí)成像（arterialspinlabelingimaging，ASL）不使

用造影劑，但信息量少3、

T1-DCE-MR腦灌注成像研究（北醫(yī)張玉東等，年）

◆CT灌注成像（

CTPerfusion，CTP）◆XeCT灌注成像（氙氣CT只取得CBF參數(shù)，輔助設(shè)備昂貴）◆SPECT或PET灌注成像（血流灌注、能量代謝、神經(jīng)受體

等功效），檢測(cè)CBF更敏感（

低于50ml.100g.min）腦灌注成像應(yīng)用種類腦缺血的CTMR灌注成像第4頁(yè)CT、MR腦灌注成像

（CTPerfusion，CTP）

（MRDynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）

腦缺血的CTMR灌注成像第5頁(yè)1、明確有沒有腦局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外圍半暗帶）2、局部腦血流異常解剖信息（分型）

※阻塞型

※動(dòng)力型3、對(duì)治療方法及結(jié)果評(píng)價(jià)4、了解腦血流動(dòng)力學(xué)功效信息（腦微循環(huán)狀態(tài)；對(duì)缺血灶分期）※局部腦血流量下降或升高？※局部腦血管擴(kuò)張或收縮？※局部血流速度改變情況？5、了解腦局部血管貯備能力※激發(fā)（負(fù)荷）試驗(yàn)（乙酰唑胺負(fù)荷試驗(yàn)）6、其它腦血管病之外應(yīng)用，比如評(píng)價(jià)腦腫瘤等腦灌注成像目標(biāo)灌注成像：是靠血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)來評(píng)價(jià)腦組織病理改變腦缺血的CTMR灌注成像第6頁(yè)

CT灌注理論基礎(chǔ)放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律.

1mg碘使1ml組織CT值增加25Hu，能夠依據(jù)核醫(yī)學(xué)放射性示蹤劑稀釋原理，經(jīng)過定量測(cè)定局部腦組織碘聚集量，經(jīng)計(jì)算得出局部腦組織血流灌注量CBF=

CBVMTT腦缺血的CTMR灌注成像第7頁(yè)磁共振“灌注”成像(指DSC)CBV計(jì)算

∞∫tCv(τ)dτ-∞

CBV=∞∫Ca(τ)dτ-∞MTT計(jì)算

CBV

MTT＝

CBFCBF計(jì)算：tCv(t)=F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ

0

Cv(t)＝體素對(duì)比劑濃度

F＝CBFCa(τ)＝動(dòng)脈流入函數(shù)腦缺血的CTMR灌注成像第8頁(yè)

CT\MR灌注成像操作經(jīng)靜脈快速注入非離子型碘（MR為釓制劑）對(duì)比劑后，延遲5秒（MR稍長(zhǎng)）進(jìn)行動(dòng)態(tài)掃描在圖像工作站作圖像后處理，對(duì)動(dòng)態(tài)CT或MR圖像進(jìn)行分析并計(jì)算腦血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)參數(shù)圖依據(jù)色階分別形成4種參數(shù)彩圖CT約40-50秒，MR約90-100秒完成掃描MRCT腦缺血的CTMR灌注成像第9頁(yè)在外周靜脈快速注入碘對(duì)比劑對(duì)感興趣區(qū)層面進(jìn)行連續(xù)掃描利用這些層面數(shù)據(jù)進(jìn)行圖像重組timeCT灌注成像－動(dòng)態(tài)掃描腦缺血的CTMR灌注成像第10頁(yè)右側(cè)額葉梗死灶：綠色為其時(shí)間密度曲線對(duì)側(cè)為鏡像對(duì)照：藍(lán)色為其時(shí)間密度曲線動(dòng)脈輸入函數(shù)（AIF）：紅色曲線CT灌注成像后處理取得4種參數(shù)偽彩圖腦缺血的CTMR灌注成像第11頁(yè)磁共振灌注參數(shù)圖與對(duì)應(yīng)時(shí)間-信號(hào)曲線首過再循環(huán)腦缺血的CTMR灌注成像第12頁(yè)1、局部腦血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF）在單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)血容量，其值越小，腦組織血流量越低。2、局部腦血容量（regionalcerebralbloodvolume,rCBV）存在于一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)血容量。3、局部平均經(jīng)過時(shí)間（regionalmeantransittime,rMTT）指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包含動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈，所經(jīng)過路徑不一樣，其經(jīng)過時(shí)間也不一樣，所以用平均經(jīng)過時(shí)間表示，主要反應(yīng)是對(duì)比劑經(jīng)過毛細(xì)血管時(shí)間（血液由動(dòng)脈流入至靜脈流出時(shí)間）。該值大，說明微循環(huán)不暢。4、達(dá)峰時(shí)間（timetopeak,TTP）指對(duì)比劑至腦內(nèi)興趣區(qū)抵達(dá)峰值時(shí)間。其值越大意味著對(duì)比劑團(tuán)峰抵達(dá)腦組織時(shí)間越晚。CT與MR灌注成像研究參數(shù)和圖像由上述4種參數(shù)而取得對(duì)應(yīng)彩圖腦缺血的CTMR灌注成像第13頁(yè)4種偽彩圖，反應(yīng)了4種血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)CBF腦血流量CBV腦血容量MTT平均經(jīng)過時(shí)間TTP達(dá)峰時(shí)間灌注成像，是看腦組織微循環(huán)灌注圖，更是看參數(shù)！腦缺血的CTMR灌注成像第14頁(yè)當(dāng)前對(duì)急性缺血性腦血管病研究主要集中在腦梗死發(fā)生早期或超早期診療上，包含MR擴(kuò)散加權(quán)成像、MR、CT灌注成像等。因?yàn)槭芨鞣N原因影響，國(guó)內(nèi)腦梗死患者能夠在發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)接收治療大約為25～31%，個(gè)別地域僅為7%。真正意義上能行之有效廣泛應(yīng)用于臨床“早期診療和早期治療”仍很有限。其中，根本原因是就診時(shí)間與檢驗(yàn)方法先談一下：“腦梗死前期”腦缺血灌注成像腦缺血的CTMR灌注成像第15頁(yè)●“梗死前期”腦缺血灌注成像腦缺血的CTMR灌注成像第16頁(yè)急性腦缺血研究：相關(guān)概念當(dāng)腦血流灌注壓在一定范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，機(jī)體能夠經(jīng)過小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌代償性擴(kuò)張或收縮來維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。這種小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌代償性擴(kuò)張或收縮又稱為Bayliss效應(yīng)

腦血管經(jīng)過Bayliss效應(yīng)維持腦血流正常穩(wěn)定能力稱為腦循環(huán)貯備力（cerebralcirculationreserve，CCR）氧和葡萄糖攝取率增加，方便維持細(xì)胞代謝正常和穩(wěn)定，這種能力稱為腦代謝貯備力（cerebralmetabolismreserve，CMR）“腦梗死前期”：從CBF改變過程看，腦血流量下降到急性腦梗死發(fā)生,經(jīng)歷3個(gè)改變時(shí)期：1因?yàn)槟X灌注壓下降引發(fā)腦局部血流動(dòng)力學(xué)異常改變2腦局部CCR失代償性低灌注所造成神經(jīng)元功效改變（這2個(gè)過程合稱為梗死前期）3當(dāng)CBF下降超出CMR才發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，即腦梗死腦缺血的CTMR灌注成像第17頁(yè)腦血流與缺血、損傷關(guān)系低灌注無(wú)癥狀性血流降低缺血癥狀缺血半暗帶缺血關(guān)鍵102545ml/100g/min正常CBF值平均為50-55ml/min，皮、髓質(zhì)血流量之比約2-3:1當(dāng)CBF≤35ml/min，N蛋白合成停頓，若血量不繼續(xù)降低，腦組織仍活存當(dāng)CBF≤20ml/min，存活神經(jīng)元喪失功效；腦組織處于缺血態(tài)，存在可挽救區(qū)，稱IP當(dāng)CBF≤10ml/min，不可逆腦死亡腦缺血的CTMR灌注成像第18頁(yè)腦缺血可/不可恢復(fù)性

缺血時(shí)間、缺血程度相關(guān)性1020123Hml/100g/min可恢復(fù)腦缺血不可恢復(fù)腦缺血腦缺血的CTMR灌注成像第19頁(yè)腦缺血影像檢驗(yàn)?zāi)X缺血三個(gè)階段影像檢驗(yàn)對(duì)應(yīng)病理階段血流下降腦血流——主要較大血管：MRA；CTA；DSA

微循環(huán)情況：CT\MR灌注成像；PET；ECT細(xì)胞功效——

腦擴(kuò)散MR（DWI）：細(xì)胞膜鈉鉀泵功效異常

MRS：細(xì)胞代謝異常組織結(jié)構(gòu)——Flair；T2；CT腦缺血的CTMR灌注成像第20頁(yè)急診臨床評(píng)定平掃CT選擇MRI:DWI、PWIFLAIR、T2WITOF-MRA（頭或頸）頸部CE-MRAT1增強(qiáng)掃描SWICTA或CT灌注選擇治療方案腦缺血影像檢驗(yàn)?zāi)X缺血的CTMR灌注成像第21頁(yè)早期病變檢驗(yàn)方法選擇非常主要

男，52歲。發(fā)作性右側(cè)肢體無(wú)力1個(gè)月，神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。T2WI陰性，接下來看：DWI，或者同時(shí)、之前就已做了DWI檢驗(yàn)DWI也沒有異常.診療：腦缺血發(fā)作，或TIA？再?gòu)氐滓幌拢纯囱埽鹤鲱^部MRA你認(rèn)為該例病人，檢驗(yàn)有缺點(diǎn)嗎？再做頸部血管看一下頸內(nèi)動(dòng)脈？腦缺血的CTMR灌注成像第22頁(yè)上一例病人治療前后CT灌注成像prepots灌注成像：確診、治療依據(jù)治療后評(píng)價(jià)依據(jù)腦缺血的CTMR灌注成像第23頁(yè)“腦梗死前期”意義I期，因?yàn)镃CR發(fā)揮作用，病人幾乎無(wú)顯著臨床癥狀

II期，CCR失代償，進(jìn)入“貧困灌注”狀態(tài)臨床上可出現(xiàn)頭痛、肢體力弱、肢體輕微抖動(dòng)和言語(yǔ)欠流暢等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)TIA“腦梗死前期”影像學(xué)分期有利于臨床醫(yī)師了解患者實(shí)際情況，從而制訂有針對(duì)性個(gè)體化治療方案

腦缺血的CTMR灌注成像第24頁(yè)“腦梗死前期”局部微循環(huán)障礙影像學(xué)分期4個(gè)亞型腦缺血的CTMR灌注成像第25頁(yè)“腦梗死前期”腦局部病理生理改變腦缺血的CTMR灌注成像第26頁(yè)

“腦梗死前期”CT灌注表現(xiàn)

（局部星形細(xì)胞足板腫脹之壓迫）腦缺血的CTMR灌注成像第27頁(yè)

“腦梗死前期”I1期-CT灌注成像局部腦血流動(dòng)力學(xué)異常表現(xiàn)為腦血流時(shí)間延長(zhǎng),腦局部微血管尚無(wú)代償性擴(kuò)張CT灌注成像見TTP延長(zhǎng)，MTT、rCBF和rCBV正常

上排為治療前參數(shù)圖,僅見左側(cè)額葉蓋部及顳葉后上部TTP延長(zhǎng)；下排為治療后參數(shù)圖，TTP恢復(fù)正常CBFCBVMTTTTP腦缺血的CTMR灌注成像第28頁(yè)“腦梗死前期”I1期MR灌注加權(quán)成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未見異常；CBF、CBV、MTT均未見異常；TTP值增高；DSA右側(cè)M1狹窄腦缺血的CTMR灌注成像第29頁(yè)“腦梗死前期”I2期灌注成像在I2期，因?yàn)闄C(jī)體CCR發(fā)揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF穩(wěn)定灌注成像除了TTP延長(zhǎng)以外，此期出現(xiàn)MTT延長(zhǎng)CT灌注各參數(shù)圖見左側(cè)大腦中動(dòng)脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP見時(shí)間顯著延長(zhǎng)。CBFCBVMTTTTP腦缺血的CTMR灌注成像第30頁(yè)病例，男性，62歲。發(fā)作性右上肢無(wú)力1月而來院就診，臨床體檢無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征。CT灌注見左額葉及顳葉大腦中動(dòng)脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP顯著延長(zhǎng)（上排）；治療后（下排）見原血流動(dòng)力學(xué)異常區(qū)域恢復(fù)CBFCBVMTTTTP“腦梗死前期”I2期灌注成像腦缺血的CTMR灌注成像第31頁(yè)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄，T2WI及DWI未見異常。MR灌注成像：MTT及TTP顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)異常灌注。CBF及CBV無(wú)異常。CBV并不增加，處于I1期與I2期之間？MRAT2WIDWICBFCBVMTTTTP腦缺血的CTMR灌注成像第32頁(yè)“腦梗死前期”

Ⅱ1期灌注成像CBF中等程度下降，腦組織因?yàn)槿毖霈F(xiàn)局部星形細(xì)胞足板腫脹，并開始?jí)浩染植课⒀芄嘧⒊上褚奣TP、MTT延長(zhǎng)、rCBF下降，rCBV基本正?；蜉p降

MR灌注成像分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數(shù)圖。見左側(cè)顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數(shù)圖可見時(shí)間延長(zhǎng)。DSA見左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄。CBFCBVMTTTTPDSA腦缺血的CTMR灌注成像第33頁(yè)“腦梗死前期”

Ⅱ2期灌注成像星形細(xì)胞足板顯著腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙。灌注成像見TTP、MTT延長(zhǎng)，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左顳枕區(qū)CBF、CBV較對(duì)側(cè)減低，而MTT、TTP顯著延遲，DSA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞腦缺血的CTMR灌注成像第34頁(yè)北京宣武醫(yī)院盧潔等將慢性頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄所致腦缺血MR灌注成像分為三期：1期：僅病側(cè)（右側(cè)顳葉）MTT、TTP較對(duì)側(cè)顯著延遲；2期：CBF無(wú)異常，病側(cè)（左側(cè)頂葉）CBV較對(duì)側(cè)輕度升高，MTT、TTP顯著延遲。3期：病側(cè)（左顳枕）CBF、CBV較對(duì)側(cè)降低，MTT、TTP較對(duì)側(cè)顯著延遲。（臨床放射學(xué)雜志.2）1期2期3期腦缺血的CTMR灌注成像第35頁(yè)“腦梗死前期”腦局部缺血分型●動(dòng)力型

指任何原因造成血液動(dòng)力學(xué)紊亂，從而引發(fā)腦血流灌注量下降。

在老年人，頸內(nèi)動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈因動(dòng)脈硬化而狹窄時(shí)，按照Poiseuille定律，流量與管腔半徑四次方壓力梯度成正比，所以其血流量顯著降低。此時(shí)，腦局部供血處于僅能勉強(qiáng)維持狀態(tài)。老人上腹肌張力減弱、周圍血管因硬化而收縮力差、下肢血流汲起作用也較差，一旦側(cè)支循環(huán)不能建立或血壓發(fā)生波動(dòng)時(shí)，很輕易出現(xiàn)臨床癥狀?！褡枞?/p>

頸內(nèi)動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈硬化狹窄處附壁血栓脫落造成血栓栓塞。

動(dòng)脈狹窄處粥樣硬化斑塊、血小板聚集物、硬化斑內(nèi)出血分解產(chǎn)物、膽

固醇結(jié)晶游離脫落等也可形成栓子。灌注成像除了對(duì)“腦梗死前期”腦缺血做分期（2期4個(gè)亞型）外，還分為動(dòng)力型和狹窄二型腦缺血的CTMR灌注成像第36頁(yè)左側(cè)輕癱T2WI及壓水未見新鮮病灶MRA：右側(cè)M1狹窄腦缺血的CTMR灌注成像第37頁(yè)CTP：特點(diǎn)低灌注分布于右側(cè)大腦半球血管交界區(qū)。

prepostCBVCBFMTTTTP動(dòng)力型腦缺血（

I2期）腦缺血的CTMR灌注成像第38頁(yè)

阻塞型腦缺血（I2期）男，55歲，（阻塞型）腦缺血的CTMR灌注成像第39頁(yè)I2期阻塞型prepost腦缺血的CTMR灌注成像第40頁(yè)阻塞型：治療前、后CTP（

I2期）prepost腦缺血的CTMR灌注成像第41頁(yè)128層螺旋CT全腦灌注成像腦缺血的CTMR灌注成像第42頁(yè)128層螺旋CT全腦灌注成像CT全腦灌注成像，結(jié)束了CT灌注受層數(shù)限制缺點(diǎn)冠狀或矢狀重組，使得灌注異常區(qū)定位及分布直觀冠狀重組圖prepostpostpre腦缺血的CTMR灌注成像第43頁(yè)簡(jiǎn)單歸納一下灌注成像4種參數(shù)

異常病理意義腦缺血的CTMR灌注成像第44頁(yè)※4個(gè)參數(shù)中，rTTP最敏感（I1期），其延長(zhǎng)主要原因是血流速度減慢?！鵵MTT是腦血流動(dòng)力學(xué)主要參數(shù)之一；對(duì)區(qū)分正常腦和缺血腦極敏感，但對(duì)缺血損害程度、發(fā)生腦梗死危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)不如rCBF和rCBV；rMTT可作腦灌注壓測(cè)量指標(biāo)，當(dāng)rMTT（患側(cè)/健側(cè)）比值＞1.63時(shí)應(yīng)給予治療?！罁?jù)rCBF、rCBV、rTTP和rMTT關(guān)系能夠判斷出CCR是否發(fā)揮作用。

※rTTP、rMTT延長(zhǎng)伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定為“腦梗死前期”腦缺血I2期，此期因?yàn)锽ayliss效應(yīng)致使CCR發(fā)揮作用。

rTTP、rMTT延長(zhǎng)伴rCBF下降、rCBV正?；蜉p降，可定為“腦梗死前期”

腦缺血Ⅱ1期；若rCBV同時(shí)也下降則為Ⅱ2期.※當(dāng)rCBF下降，rCBV正?；蛏?，提醒腦組織仍有自調(diào)功效，即使沒有再灌注，缺血腦組織仍可恢復(fù)或存活。若都下降，說明存在IP。

※當(dāng)rCBF、rCBV顯著下降時(shí)，則示“腦梗死前期”缺血灶進(jìn)入腦梗死階段。接下來討論“缺血半暗帶”腦缺血的CTMR灌注成像第45頁(yè)●缺血半暗帶（ischemicpenumbra，IP）腦缺血的CTMR灌注成像第46頁(yè)※

1999-年伴隨MRI技術(shù)而出現(xiàn)：擴(kuò)散與灌注成像不匹配模型?！?/p>

我國(guó)指南提議用CTA原始圖像和CT灌注成像進(jìn)行匹配。※

當(dāng)前評(píng)定IP有2模式：MR模式---PWI和DWI匹配。CT模式：CTP

和CTA源圖匹配（

CTA源圖示梗死核；與CTP不匹配區(qū)為IP）或采取CTP中CBF與CBV對(duì)比確定IP。近年研究發(fā)覺，傳統(tǒng)不匹配模型（即PWI與DWI均異常為梗死關(guān)鍵，其不匹配區(qū)為IP）并不能準(zhǔn)確評(píng)價(jià)IP范圍。原因是：※DWI異?，F(xiàn)有不可逆損傷，還有部分可逆損傷—易高估梗死關(guān)鍵※PWI異常區(qū)包含良性血流降低區(qū)—會(huì)造成高估IP。缺血半暗帶（ischemicpenumbra，IP）年，國(guó)外學(xué)者提出新腦缺血演變模式，分4個(gè)區(qū)：中心梗死區(qū)、擴(kuò)散異常區(qū)、灌注異常區(qū)和最外層良性血供降低區(qū)?；谛履Ｐ停渲猩窠?jīng)影像學(xué)半暗帶模式已被更新為包含擴(kuò)散與灌注不匹配區(qū)域，減去良性血流降低區(qū)域，加上最初擴(kuò)散異常部分區(qū)域。1981年，英科學(xué)家Astrup等提出“缺血半暗帶”概念，將急性缺血腦組織分三個(gè)區(qū)域：關(guān)鍵壞死區(qū)、圍繞其周圍有缺血壞死危險(xiǎn)區(qū)（即經(jīng)典半暗帶）、外周低灌注區(qū)。認(rèn)為急性缺血卒，IP是治療靶點(diǎn)，這部分瀕臨死亡腦組織如及時(shí)救治，恢復(fù)血液灌注即可康復(fù)；若較長(zhǎng)時(shí)間得不到血液灌注就會(huì)進(jìn)展形成腦梗死。要挽救這部分組織，應(yīng)在一定時(shí)間內(nèi)進(jìn)行，即治療時(shí)間窗。DWI異常PWI異常半暗帶半暗帶梗死良性灌注不足理論上IP概念MR模型新mismatch模型腦缺血的CTMR灌注成像第47頁(yè)這例與傳統(tǒng)模型符合prepost這例與傳統(tǒng)模型還符合嗎？DWIADCprepost對(duì)比一下：半暗帶不匹配（mismatch）之傳統(tǒng)模型缺點(diǎn)腦缺血的CTMR灌注成像第48頁(yè)北京協(xié)和醫(yī)院李舜偉教授指出，腦梗死灶周圍普通會(huì)形成一個(gè)“缺血半暗帶”，其中有大量處于休眠狀態(tài)或半休眠狀態(tài)腦細(xì)胞，這些細(xì)胞僅能維持本身形態(tài)完整，因?yàn)槿狈δ芰抗┙o,無(wú)法行使原正常功效。普通認(rèn)為，“半暗帶”自缺血后1h會(huì)出現(xiàn)，通常可連續(xù)6-24h左右,有極少一部分者在數(shù)天之后仍可檢測(cè)到半暗帶存在，醫(yī)學(xué)上就提出了“時(shí)間窗”概念。在該時(shí)間內(nèi)經(jīng)有效治療，可使原栓塞腦動(dòng)脈重新通暢或建立新側(cè)枝循環(huán)，使原處于缺血狀態(tài)腦細(xì)胞恢復(fù)血流,并逐步恢復(fù)正常神經(jīng)功效。但盡管缺血半暗帶診療新技術(shù)不停涌現(xiàn)，但怎樣更準(zhǔn)確界定半暗帶范圍仍需要深入研究。接下來結(jié)合CT、MRI圖像再認(rèn)識(shí)一下“缺血半暗帶”（ischemicpenumbra）腦缺血的CTMR灌注成像第49頁(yè)CT判斷半暗帶方法有兩種：1、急診CTP圖像與復(fù)查CT\或MR圖對(duì)比，從而來確定缺血半暗帶區(qū)。2、急診CTP中CBV和CBF不一致區(qū)域，即腦CBF顯著下降而CBV則保持正常或輕度上升區(qū)域即被認(rèn)為是缺血半暗帶區(qū)（下面CBF、CBV圖）。年1月，北京天壇醫(yī)院薛靜、高培毅等用CTP動(dòng)脈原始圖（ACTP-SI）和靜脈期原始圖（VCTP-SI）,與CBV，CBF圖比較，從而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI錯(cuò)配模型（下紅框圖），能替換CBV,CBF確定缺血半暗帶和梗死中心。腦缺血的CTMR灌注成像第50頁(yè)動(dòng)脈期CTCBFTTP左側(cè)額葉腦梗死“腦梗死前期”：CT平掃、CTP腦缺血的CTMR灌注成像第51頁(yè)向永華等，中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志.5320排動(dòng)態(tài)容積CT全腦灌注成像例1梗死關(guān)鍵CBF、CBV下降（短箭）；IP為I2期，CBF下降，CBV輕高，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）例2梗死關(guān)鍵CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）例3梗死關(guān)鍵CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像顯示缺血半暗帶腦缺血的CTMR灌注成像第52頁(yè)近期文件認(rèn)為，PWI/DWI異常表現(xiàn)主要有以下幾個(gè)：1、PWI＞DWI發(fā)生率49%-70%，提醒大血管及分支阻塞，以往通常認(rèn)為PWI/DWI不匹配≥1.2適合溶栓治療，近年有學(xué)者提議擴(kuò)大為1.8-2.6效果更加好。2、PWI=DWI，此型患者無(wú)IP，不適合溶栓。3、PWI＜DWI提醒缺血區(qū)血管部分或完全再通，不需進(jìn)行溶栓。4、DWI異常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI無(wú)顯著低灌注區(qū)，這是由單支小動(dòng)脈分支閉塞或者亞臨床小梗死灶。5、PWI異常，而DWI正常：僅表現(xiàn)灌注異常，為一過性腦缺血，血管再通治療預(yù)后好。6、PWI和DWI均正常，見于TIA。7、PWI或DWI異常＞100ml,為惡性腦缺血，預(yù)后差，若溶栓則100%發(fā)生再灌注出血。

（王佩佩等，中華老年心腦血管病雜志.4）MRI：PWI與DWI匹配關(guān)系與“缺血半暗帶”下面從MR擴(kuò)散圖、灌注圖看一下：缺血性半暗帶（IP）—不匹配（Mismatch）類型腦缺血的CTMR灌注成像第53頁(yè)這么更輕易了解：PWI與DWI之間缺血半暗帶左圖：經(jīng)典不匹配模型，在梗死核外圍存在待挽救半暗帶（灰色）下列圖：無(wú)不匹配，DWI病變（黃）與PWI灌注異常（綠）基本對(duì)等，無(wú)半暗帶腦缺血的CTMR灌注成像第54頁(yè)DWI與PWI不匹配模型DWIMTTCBV腦缺血的CTMR灌注成像第55頁(yè)DWI與PWI無(wú)不匹配，無(wú)半暗帶左側(cè)肢體無(wú)力一天腦缺血的CTMR灌注成像第56頁(yè)可挽救型無(wú)Mismatch腦缺血的CTMR灌注成像第57頁(yè)發(fā)病3.5小時(shí)rtPA溶栓治療后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-PWI腦缺血的CTMR灌注成像第58頁(yè)前一例病人溶栓治療前后對(duì)照prepost腦缺血的CTMR灌注成像第59頁(yè)是梗死嗎？溶栓治療前一個(gè)月后復(fù)查溶栓還是不溶栓？是梗死還是中風(fēng)可挽救區(qū)？DWIADCCBFDWIADCMTT腦缺血的CTMR灌注成像第60頁(yè)病人治療前一側(cè)輕癱，感覺障礙，血管造影發(fā)覺右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞。治療前DWI與PWI顯著不匹配區(qū)，而DWI僅見小病灶，PWI右側(cè)半球灌注異常（TTP延長(zhǎng)）。經(jīng)動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療，血管再通。PWI見灌注異常消失，而DWI小病灶依然沒改變。腦缺血的CTMR灌注成像第61頁(yè)發(fā)病一小時(shí)后行MR掃描，你發(fā)覺了什么？T2WIT1WI腦缺血的CTMR灌注成像第62頁(yè)DWI序列上顯示一個(gè)右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)廣泛擴(kuò)散受限基底節(jié)同時(shí)受累灌注成像病變范圍與DWI一致，說明病變屬于壞死組織，溶栓治療是不需要DWI=PWI無(wú)缺血半暗帶腦缺血的CTMR灌注成像第63頁(yè)大腦中動(dòng)脈區(qū)腦梗死CT上清楚顯示低密度區(qū)（即：不可逆壞死）DWI與灌注與其范圍一致，不需要溶栓治療無(wú)“缺血半暗帶”腦缺血的CTMR灌注成像第64頁(yè)病人DWI與ACD圖，下面為灌注成像圖灌注顯示病變范圍與DWI完全不匹配幾乎左側(cè)大腦半球都出現(xiàn)灌注異常，也即處于壞死風(fēng)險(xiǎn)中這是一個(gè)理想溶栓治療對(duì)象PWI＞DWI腦缺血的CTMR灌注成像第65頁(yè)磁共振灌注：MTT、TTP灌注異常T2WI、DWI無(wú)異常腦缺血的CTMR灌注成像第66頁(yè)Bang等對(duì)比PWI與DWI不一樣匹配模式接收再通治療效果進(jìn)行了對(duì)比腦缺血的CTMR灌注成像第67頁(yè)大IP，小關(guān)鍵Bangetal.CerebrovascDis;29:87–94Nomismatchprofile–PWIvolume<120%oftheDWIlesionvolumeMismatchprofile–aPWIlesion≥10mland≥120%oftheDWIlesion完全梗死，無(wú)或極少IP腦缺血的CTMR灌注成像第68頁(yè)Bangetal.CerebrovascDis;29:87–94惡性缺血：DWI、PWI均大或等于100ml,大梗死核，不論有/無(wú)IP小病變，不論沒有/已經(jīng)梗死Malignantprofile–DWIlesion≥100mland/oraPWIlesion(ofTmaxdelay≥8s)≥100mlSmalllesionprofile—BothDWIandPWIvolume<10ml腦缺血的CTMR灌注成像第69頁(yè)了解一下：關(guān)于MR確認(rèn)“缺血半暗帶”方法:國(guó)外研究者新觀點(diǎn)腦缺血的CTMR灌注成像第70頁(yè)Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimaging經(jīng)典DWI與PWI不匹配模型DPM（Diffusion-PerfusionMismatch）。癥狀發(fā)作7h行CT、CTA（左MCA閉塞）；7.5h行MR（FLAIR、DWI、PWI）。病變?nèi)莘e：DWI15.9cm3，TTP149.8cm3，CTA-SI低密度容積4.9cm3；CTA-SI側(cè)支血管灌注大于50%FLAIR:在外側(cè)裂上顳頂區(qū)腦溝內(nèi)可見動(dòng)脈內(nèi)高信號(hào)。CTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR腦缺血的CTMR灌注成像第71頁(yè)經(jīng)典DWI與PWI無(wú)不匹配模型（無(wú)DPM）。癥狀發(fā)作3h行CT、CTA（右MCA閉塞）；4h行MR（FLAIR、DWI、PWI）。病變?nèi)莘e：DWI209.6cm3，TTP329.7cm3，CTA-SI低密度容積209.6cm3；CTA-SI側(cè)支血管灌注低于50%FLAIR:在外側(cè)裂上顳頂區(qū)腦溝內(nèi)未見動(dòng)脈內(nèi)高信號(hào)。Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimagingCTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR腦缺血的CTMR灌注成像第72頁(yè)Aoki等研究指出主要2點(diǎn)結(jié)論：DWI≤70cm3時(shí)，顯著提醒存在DPM，而不依賴于TTP參數(shù)；在急性中風(fēng)發(fā)作8h內(nèi)幾個(gè)參數(shù)中，DWI病變?nèi)莘e是DPM（diffusion-perfusionmismatch）最好預(yù)測(cè)指標(biāo).2個(gè)經(jīng)典病例（發(fā)作后7.5hDWI,有DPM；發(fā)作后4hDWI,卻無(wú)DPM）FLAIR：大腦中動(dòng)脈閉塞病變側(cè)，于外側(cè)裂上顳頂區(qū)腦溝內(nèi)是否存在“動(dòng)脈高信號(hào)”對(duì)確認(rèn)缺血區(qū)存在側(cè)枝血流灌注含有意義（LiuWetal.EurJRadiol;80:786-791）這項(xiàng)最新研究結(jié)果必定了MRI對(duì)缺血半暗帶（IP）確實(shí)認(rèn)含有優(yōu)勢(shì)腦缺血的CTMR灌注成像第73頁(yè)CT、MR灌注成像二種

方法比較腦缺血的CTMR灌注成像第74頁(yè)CT、MR（DSC）灌注比較◆FDA同意

CTperfusion◆定量信息準(zhǔn)確性

CTperfusion>DSC◆血流動(dòng)力學(xué)信息豐富性

CTperfusion>DSC◆圖像質(zhì)量

CTperfusion>DSC◆安全性DSC>CTperfusion（指造影劑與輻射）◆應(yīng)用評(píng)價(jià)

CTP實(shí)用性強(qiáng)，功效信息豐富，數(shù)據(jù)準(zhǔn)確；MR（DSC）可多層顯示并可

與DWI對(duì)照；MR“灌注”成像與DWI模型以及后循環(huán)缺血仍在研究中。（新型雙源或320層CT可全腦灌注而填補(bǔ)CT層少不足；已經(jīng)有報(bào)道，采取320層CT一次完成CTP、CTA，降低了對(duì)比劑用量和輻射）腦缺血的CTMR灌注成像第75頁(yè)國(guó)內(nèi)外學(xué)者就腦血管病影像檢驗(yàn)新概念中：◆對(duì)MRI優(yōu)于CT提出了質(zhì)疑◆提倡一站式檢驗(yàn)程序：CT平掃＋灌注CT＋CTACT平掃除外出血或其它疾病CTP+CTA（顯示缺血區(qū)、梗死區(qū)、半暗帶和狹窄或閉塞血管）超急期腦梗死CT檢驗(yàn)流程腦缺血的CTMR灌注成像第76頁(yè)隨即CTA，顯示為左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層右側(cè)肢體缺血癥狀，CT平掃無(wú)異常，CTP顯示左側(cè)腦灌注異常，開始rtPA溶栓治療嗎？決定治療前，不要忽略血管成像！腦缺血的CTMR灌注成像第77頁(yè)碘過敏或其它原因不做CTP和CTA呢？MRI+DWI+MRA（TOF法）1.5或3.0TMRPWI（DSC法）1.5或3.0T顯示腦血流灌注異常；與DWI做匹配，定義缺血半暗帶（IP）若懷疑有出血，或治療中有出血，做SWI檢驗(yàn)作用：梗死核、或細(xì)胞毒性水腫若有出血，可有異常征象血管狹窄情況急性腦卒中MR檢驗(yàn)流程前提條件：病人一定要配合！SWI:梗塞區(qū)少許出血腦缺血的CTMR灌注成像第78頁(yè)附：灌注成像對(duì)后循環(huán)缺血診療與評(píng)價(jià)腦缺血的CTMR灌注成像第79頁(yè)附：灌注成像對(duì)后循環(huán)缺血診療與評(píng)價(jià)當(dāng)前，灌注成像大多用于前循環(huán)缺血診療，對(duì)后循環(huán)研究有少許文章。新疆醫(yī)大王澤斌等研究認(rèn)為：“前循環(huán)地域遼闊”組織單一，形成