電解質(zhì)紊亂的判定與糾正（一）

電解質(zhì)紊亂的判定與糾正內(nèi)容提要高鈉血癥、低鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥、高鈣血癥、低鈣血癥、高磷血癥、低磷血癥一、高鈉血癥高鈉血癥指血清鈉濃度高于150mmol/L。鈉是細胞外液的主要陽離子,故高鈉血癥一定伴有血漿晶體滲透壓升高?！静∫颉扛哜c血癥是由于水的丟失多于鈉，使體內(nèi)鈉相對增高。高鈉血癥可分為3種，即細胞外液量正常、細胞外液量減少及細胞外液量增加。（1）高鈉血癥細胞外液量正常，見于水?dāng)z入少、腎排水多(如尿崩癥)和不顯性失水增加(如高燒、呼吸系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能亢進等)；【病因】（2）高鈉血癥細胞外液量減少，見于高滲性脫水(如食鹽中毒、高滲液體治療)；（3）高鈉血癥細胞外液量增加，見于原發(fā)性醛固酮增多癥、腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進?！景Y狀與診斷】[癥狀]病犬口渴，眼球下陷，尿量減少，皮膚彈力減退，四肢發(fā)涼，血壓下降。嚴重者發(fā)生抽搐。[診斷]實驗室檢查血清鈉濃度增高，超過150mmol/L。尿量減少，尿比重增高(1.060以上)?！局委煛扛哜c血癥的糾正不宜操之過急，過快的糾正，可能會誘發(fā)水中毒。高鈉血癥伴隨細胞外液量正常時，治療主要是補水。高鈉血癥伴細胞外液量減少時，用生理鹽水和5%葡萄糖溶液糾正血容量。高鈉血癥伴細胞外液量增加時，應(yīng)用排鈉利尿劑并補水，可口服或靜脈注射5%或10%葡萄糖溶液。二、低鈉血癥低鈉血癥亦稱低鈉綜合征，指血清鈉濃度低于140mmol/L。根據(jù)病因可分為缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥?！静∫颉浚?）缺鈉性低鈉血癥是由于體內(nèi)水和鈉同時丟失而以鈉的丟失相對過多所致?？梢娪谶^多鈉丟失(腎上腺皮質(zhì)機能降低、嚴重腹瀉、嘔吐、大出汗、利尿治療、慢性腎衰竭、糖尿病的酮體酸中毒、長期高脂血癥、腸阻塞、代謝性酸中毒、血清蛋白水平升高等)、不適當(dāng)?shù)拟c攝?。ㄈ占Z中食鹽缺乏，或鈉鹽吸收障礙）及血漿滲出過多（如大面積燒傷、急性大失血等）?！静∫颉浚?）稀釋性低鈉血癥

因水分潴留引起，但鈉在體內(nèi)的含量并不減少。見于慢性代謝性低鈉（慢性腎病、肝硬化、慢性消耗性疾病等）、慢性充血性心力衰竭、嚴重損傷后低鈉（主要由于水潴留和鈉進入細胞內(nèi)而使鉀逸出，除血鈉濃度降低外，還伴有高鉀血癥）及水中毒所致的低鈉（如低滲性鹽水、抗利尿素大量分泌或腎衰竭時過多的給水等）?！景Y狀與診斷】[癥狀]病犬表現(xiàn)精神沉郁，體溫有時升高，無口渴，常有嘔吐，食欲減退，四肢無力，皮膚彈力減退，肌肉痙攣。嚴重者血壓下降，出現(xiàn)休克、昏迷。[診斷]如實驗室檢查血清鈉濃度低于140mmol/L,尿量減少，尿比重正常或增高，尿中氯化物減少或缺乏，即為低鈉血癥。【治療】如為缺鈉性低鈉血癥，除按脫水程度補充水分外，更重要的是補充鈉鹽。補鈉量可用下式計算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉值—病犬血鈉值)×體重(kg)×20%先靜脈注射計算所得補鈉量的1/3～1/2，其余部分視病情改善狀況，決定是否再補給。一般血鈉濃度上升達130mmol/L時，才消除中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。低鈉血癥不要在短期內(nèi)快速糾正，因突然補給過多，細胞內(nèi)液將突然轉(zhuǎn)移至細胞外，有時會誘發(fā)肺水腫。有心臟病者更應(yīng)慎重?！局委煛繉τ诼源x性低鈉，主要是排水而不是補鈉，可給予利尿劑。慢性充血性心力衰竭所引起的低鈉，除給予強心劑外，亦應(yīng)以利尿為主。嚴重損傷性低鈉時，由于低鈉加強高血鉀對心肌的毒性，應(yīng)首先補鈉，靜脈注射3%氯化鈉溶液。對高血鉀可給予葡萄糖和胰島素治療(參閱高血鉀癥)。若水中毒性低鈉，應(yīng)限制給水，靜脈注射脫水劑(如甘露醇、山梨醇等)和高滲鹽水。三、高鉀血癥高鉀血癥指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。正常情況下，因機體具有防止發(fā)生高鉀血癥的有效機制，故不易發(fā)生高鉀血癥。當(dāng)鉀攝入多時，可使胰島素分泌增加2～3倍，鉀離子可以較快進入細胞內(nèi)。同時高血鉀可促使醛固酮的分泌增多，使腎臟排出鉀增加。

【病因】正常動物腎臟排鉀無困難，故通常不會發(fā)生高鉀血癥。當(dāng)腎機能障礙、輸鉀過多或細胞突然將鉀釋放出來等情況時，有可能引起血鉀升高。（1）攝入過多：見于輸入含鉀溶液太快、太多，輸入貯存過久的血液或大量使用青霉素鉀鹽可引起血鉀過高?！静∫颉浚?）腎排鉀減少：腎排鉀減少是高鉀血癥的主要原因。

A.腎機能不全：在急性腎機能不全的少尿期和無尿期或慢性腎機能不全的后期，因腎小球濾過減少或腎小管排鉀機能障礙而導(dǎo)致血鉀增高。

B.腎上腺皮質(zhì)機能減退；糖皮質(zhì)激素分泌減少可使遠曲小管保鈉排鉀功能減退，導(dǎo)致鉀滯留。高鉀血癥（3）細胞內(nèi)鉀外移：嚴重創(chuàng)傷、燒傷、擠壓綜合癥、溶血反應(yīng)和呼吸機能不全及代謝性酸中毒、胰島素分泌減少時，都有大量鉀從細胞釋放出來。如伴有腎機能損害，可發(fā)生血鉀增高。糖尿病呼吸機能不全可引起機體缺氧和酸中毒。組織缺氧，使ATP生成減少，鈉泵不能運轉(zhuǎn)，導(dǎo)致細胞外鉀不能泵入細胞內(nèi)而引起血鉀增高。（4）細胞外液容量減少：見于脫水、失血或休克所致的血液濃縮?！靖哜浹Y對機體的影響】（1）對心臟的作用：血鉀增高可引起心率變慢、心臟傳導(dǎo)延緩或失常，心肌收縮力減弱（安樂死）；血鉀增高使心肌興奮性增高，但血鉀過高時則興奮性降低乃至消失（辯證）。（2）對神經(jīng)、肌肉的影響：急性高鉀血癥時動物呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷現(xiàn)象，肌肉表現(xiàn)為張力減退，四肢無力，骨骼肌麻痹等癥狀。慢性高鉀血癥通常癥狀表現(xiàn)不明顯?！靖哜浹Y對機體的影響】（3）對酸堿平衡的影響：高鉀血癥時，腎小管上皮細胞K+--Na+交換大于H+--Na+交換（尿為堿性，即反常尿）以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。

代謝性酸中毒引起的高鉀血癥的尿液是酸性，高鉀血癥引起的代謝性酸中毒的尿液是反常堿性尿。

其機理是代謝性酸中毒是血漿中氫離子升高，與細胞內(nèi)鉀離子交換，即組織液中氫離子進入細胞，細胞內(nèi)的鉀離子移出，引起血鉀升高，即高鉀血癥，同時腎小管上皮細胞內(nèi)氫離子濃度升高，使腎小管上皮細胞的H+--Na+交換加強，尿液中H+濃度升高，尿液呈酸性。

高鉀血癥時組織液中鉀離子濃度升高，與細胞中的氫離子進行交換，即組織液中鉀離子進入細胞，細胞中的氫離子移入組織液和血液，血中氫離子濃度升高，引起代謝性酸中毒，同時腎小管內(nèi)皮細胞中鉀離子濃度高，氫離子濃度低，腎小管上皮細胞K+--Na+交換加強，尿液中K+濃度升高，尿液反而呈堿性，即反常堿性尿?！景Y狀】高血鉀對心肌有抑制作用，可使心臟擴張、心音低弱、心律紊亂甚至發(fā)生心室纖顫，心臟停于舒張期。輕度高鉀血癥使神經(jīng)肌肉興奮性升高。重度高鉀血癥時則興奮性降低。主要表現(xiàn)肌無力、四肢末梢厥冷、少尿或無尿、嘔吐等?！驹\斷】無特異性，常被原發(fā)病或尿毒癥的癥狀所掩蓋，故一般以實驗室檢查和心電圖檢查為主要診斷依據(jù)。血鉀濃度高于5.5mmol/L，常伴有代謝性酸中毒，二氧化碳結(jié)合力降低。心電圖檢查：T波高而尖，基底狹窄，P-R間期延長，QRS波群增寬，P波消失?！局委煛恐委熢瓌t包括糾正病因、停用含鉀食物或藥物、治療脫水和酸中毒等。（1）靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液，以糾正酸中毒。重危病犬可向心腔內(nèi)注射10～20ml碳酸氫鈉溶液，除糾正酸中毒，還有降低血鉀的作用。（2）靜脈注射25%葡萄糖溶液200ml，加胰島素10～20國際單位，促使鉀由細胞外轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)?！局委煛浚?）為排除體內(nèi)多余鉀，可應(yīng)用陽離子交換樹脂口服或灌腸，如環(huán)鈉樹脂20～40g，每天分3次使用，以促進排鉀。對腎功能衰竭所致高血鉀，可采用腹膜透析療法。（4）為解除高鉀對心肌的有害作用，可靜脈注射鈣劑（10%葡萄糖酸鈣溶液、氯化鈣溶液）和高滲鈉鹽（氯化鈉、乳酸鈉），增加血鈣以對抗高鉀的作用，促進心肌的收縮機能，增高血鈉濃度以增強動作電位，增進心臟的傳導(dǎo)。四、低鉀血癥低鉀血癥指血鉀濃度低于3.5mmol/L的電解質(zhì)紊亂性疾病。低鉀血癥和鉀缺乏癥是不同的概念，后者是指機體總鉀量不足。因體鉀缺乏時血鉀不一定會降低，而低血鉀時也可不伴有體鉀的缺乏。因此，根據(jù)血鉀的濃度來判斷體鉀是否正常往往會誤診。如應(yīng)用葡萄糖和胰島素后血鉀水平顯著降低，這是由于鉀進入細胞以合成糖原，因此體鉀并不減少。創(chuàng)傷或外科手術(shù)后血鉀增高了不是體鉀增多的表現(xiàn)。但通常低血鉀癥一般都伴有體鉀的缺乏?！静∫颉浚?）攝入不足：全價日糧中含鉀豐富，一般不會缺鉀。正常犬、貓每天從日糧中攝入鉀約40～100mmol。當(dāng)吞咽障礙、長期禁食或每日攝入鉀15～20mmol時，經(jīng)4～7d尿排鉀開始減少，可發(fā)生低鉀血癥?！静∫颉浚?）鉀丟失過多：A.自消化道丟失：嚴重的嘔吐、腹瀉、高位腸梗阻、長期胃腸引流等，可丟失大量消化液，因而發(fā)生缺鉀。B.腎性丟失：指鉀經(jīng)腎丟失，見于醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多(應(yīng)激)、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑、滲透性利尿劑(高滲葡萄糖溶液)、堿中毒和某些腎疾病(急性腎小管壞死的恢復(fù)期)等?！静∫颉浚?）鉀分布異常：鉀從細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，當(dāng)這一轉(zhuǎn)移使細胞內(nèi)、外鉀濃度發(fā)生變化時，就會出現(xiàn)低血鉀。如用大量胰島素或葡萄糖，促使細胞內(nèi)糖原合成加強，引起血鉀降低。此外，堿中毒時，子進入細胞外，同時伴有鉀、鈉離子進入細胞內(nèi)以細胞內(nèi)的氫離維持電荷平衡，也能引起血鉀降低。當(dāng)心力衰竭或由于大量輸入不含鉀的液體，亦可導(dǎo)致細胞外液稀釋，使血清鉀降低。【低鉀血癥對機體的影響】（1）對肌肉的影響:急性低血鉀癥常引起肌肉軟弱無力，甚至麻痹（慢性的癥狀不明顯）。血鉀降低還可以引起腸蠕動減弱、便秘、腹脹、嚴重的可發(fā)生麻痹性腸梗阻。（2）對心臟的影響：可引起心律失常，易發(fā)生異位節(jié)律。在急性低鉀血癥時心肌收縮增強，當(dāng)心肌細胞內(nèi)缺鉀時（嚴重的慢性低鉀血癥），則心肌收縮減弱?！镜外浹Y對機體的影響】（3）對腎臟的影響：使腎濃縮尿液的功能降低，排出較多的稀釋尿。其機理可能與腎小球?qū)估蛩氐姆磻?yīng)降低有關(guān)。低血鉀時尿一般呈酸性。（4）對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：動物主要表現(xiàn)為倦睡、淡漠和精神混亂，重者可出現(xiàn)昏迷。（5）嚴重的低鉀血癥常伴有代謝性堿中毒，血漿HCO3-增高，并可有血液PCO2代償性增高?！景Y狀】病犬精神倦怠，反應(yīng)遲鈍，嗜睡，有時昏迷。食欲不振，腸蠕動減弱，有時發(fā)生便秘、腹脹或麻痹性腸梗阻，四肢無力，腱反射減弱或消失。出現(xiàn)代謝性堿中毒，心力衰竭，心律紊亂。低血鉀癥還引起低血壓，肌無力、肌麻痹和肌痛。尿量增多，腎功能衰竭。嚴重者出現(xiàn)心室顫動及呼吸肌麻痹?！驹\斷】分析病史，結(jié)合臨床癥狀、實驗室和心電圖檢查，進行診斷。如血清鉀濃度低于3.5mmol/L，可診斷低鉀血癥，并伴有代謝性堿中毒和血漿二氧化碳結(jié)合力增高。其心電圖S-T段降低，T波低平、雙相，最后倒置。【治療】治療原發(fā)病，補充鉀鹽。如失鉀不嚴重者，最好口服，急重癥或不能口服者可采用靜脈滴注。缺鉀量(mmol)=(正常血鉀值—病犬血鉀值)×體重(kg)×60%。將計算補充的10%氯化鉀溶液的1/3，加入5%葡萄糖溶液200ml中，稀釋濃度不超過40mmol/L（0.3%KCl溶液），緩慢靜注，以防心臟驟停。細胞內(nèi)缺鉀的恢復(fù)較緩慢，對于一時無法制止大量失鉀的病例，則需每天補充氯化鉀。

五、高鈣血癥高鈣血癥指血清鈣含量大于2.75mmol／L(11mg/dl)的電解質(zhì)紊亂性疾病。其臨床表現(xiàn)差別很大，有時僅在驗血時發(fā)現(xiàn)，有時會出現(xiàn)嚴重的臨床癥狀，如昏迷。血鈣有3種形式，即離子鈣，與白蛋白結(jié)合的非離子鈣，以及與枸櫞酸鹽、磷酸鹽形成的復(fù)合物。只有鈣離子才有生理作用。血液白蛋白水平高低常影響血總鈣的濃度?！狙}的生理意義】1、降低毛細血管及細胞膜通透性2、神經(jīng)肌肉興奮性,3、參與肌肉收縮,細胞分泌,凝血,大部分在骨骼,少量在血漿【病因】(1)攝入鈣過多：見于靜脈用鈣過量，大量飲用牛奶等引起血鈣過高。(2)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、假性甲狀旁腺功能亢進癥（見于上皮細胞樣肺癌）和腎癌使血鈣升高。(3)服用維生素D過多：使腸道、腎小管吸收鈣增加。(4)骨?。喝缱冃涡怨茄祝≒aget?。⑥D(zhuǎn)移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等骨溶解增加。【病因】(5)腫瘤：①分泌前列腺素E2的腎癌、肺癌；②分泌破骨細胞刺激因子（OSF）的腫瘤，如急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤和Burkitt淋巴瘤等。(6)長期制動（失用或固定）引起骨脫鈣。【癥狀】不論何種原因引起高鈣血癥，當(dāng)其濃度達到一定程度后，都會影響神經(jīng)、肌肉、消化、心血管、泌尿等系統(tǒng)的功能。（1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

普遍肌無力。血鈣4.Ommol/L時出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，血鈣大于4.1mmol/L時出現(xiàn)昏迷。（2）消化系統(tǒng)表現(xiàn)為胃G細胞增加分泌促胃液素、胃酸增多、胰腺分泌胰酶增加和胃腸平滑肌收縮加強。（3）心血管系統(tǒng)心肌收縮力加強、心率變慢、收縮期縮短、心律紊亂和易發(fā)生洋地黃中毒等?！景Y狀】（3）心血管系統(tǒng)心肌收縮力加強、心率變慢、收縮期縮短、心律紊亂和易發(fā)生洋地黃中毒等。（4）泌尿系統(tǒng)腎小管濃縮功能障礙，多尿、多飲，尿排鈉及鉀增加，抗利尿激素敏感性下降。腎鈣化，腎結(jié)石，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，可發(fā)生腎小管性酸中毒、低血鉀、低血鈉、低血磷和低血鎂癥?！景Y狀】（5）血液系統(tǒng)鈣離子可激活凝血因子，故可發(fā)生廣泛性血栓形成。（6）高血鈣危象血鈣超過4.5mmol/L(18.75mg/dl)，臨床表現(xiàn)嘔吐、便秘、腹痛、煩渴、多尿、脫水、無力、高熱、昏迷、急性腎功能衰竭，并可發(fā)生心律紊亂，常為致死的原因?！驹\斷】實驗室檢查實驗室檢查不僅可以確定有無高鈣血癥及其嚴重程度，而且對引起高鈣血癥的病因診斷亦有幫助。血液測定內(nèi)容包括血清鈣、鉀、鈉、鎂、磷、氯、二氧化碳結(jié)合力、尿素氮，以及堿性磷酸酶、酸性磷酸酶、甲狀旁腺素、降鈣素測定等；尿液檢查內(nèi)容包括尿鈣、鉀、鈉、氯、磷及尿羥脯氨酸測定等。結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查進行診斷。血清鈣高于正常值，即可確診為高鈣血癥?！局委煛吭黾逾}從腎臟的排出、抑制骨的吸收及抑制腸道吸收鈣。（1）輸液輸入或口服鹽水，不僅可糾正脫水、改善腎臟的灌注，促進腎臟排鈉，也可使鈣大量排出。生理鹽水40ml/kg體重，靜脈注射，脫水糾正后可使血鈣下降0.5～0.75mmol/L(2～3mg/dl)。若能口服，則盡可能口服一些液體，以減少靜脈輸入量?！局委煛浚?）應(yīng)用排鈉利尿劑給予排鈉利尿劑可增加鈣的排出。速尿80～100mg，靜脈注射，2～6h1次；丁尿胺1～3mg，靜脈滴注，每天2～3次。（3）口服磷鹽磷可以直接抑制骨質(zhì)吸收，從而使血鈣降低。靜脈注射磷鹽，可很快增加血磷濃度，鈣鹽沉積?！局委煛浚?）應(yīng)用降鈣素降鈣素有抑制甲狀旁腺素的作用，抑制腎小管重吸收鈣，抑制骨吸收。使尿鈣排出增加、血鈣降低。在急性高血鈣時，5～10國際單位/kg體重，加于生理鹽水500ml中，靜脈滴注至少6h滴完。應(yīng)注意降鈣素的過敏反應(yīng)、嘔吐、腹瀉等副作用。【治療】（5）應(yīng)用糖皮質(zhì)激素主要用于治療結(jié)節(jié)病、淋巴瘤、骨髓瘤、乳癌轉(zhuǎn)移時引起的高血鈣癥。作用機理可能是由于降低了1，25(OH)2D3的血中濃度。（6）應(yīng)用光輝霉素此藥可頡頏PTH、減少骨的吸收，降低血鈣的有效率可達90%。用藥后，血鈣濃度可降到正常，而且可持續(xù)幾天。按12.5～25μg/kg體重，靜脈注射，隔4～7d重復(fù)1次。副作用主要有骨髓抑制、肝損害、胃腸道反應(yīng)、腎損害、凝血機制障礙等。六、低鈣血癥低鈣血癥指血清鈣總量低于2.15mmol/L(8.6mg/dl)的病癥。【病因】（1）甲狀旁腺疾病、甲狀旁腺激素(PTH)異常及靶細胞功能障礙，甲狀旁腺與鈣代謝的關(guān)系非常密切。PTH與靶細胞之間關(guān)系為鈣離子降低→甲狀旁腺→PTH分泌→靶細胞受體→腺苷環(huán)化酶→蛋白激酶→磷酸蛋白→生物效應(yīng)?！静∫颉縋TH合成、分泌減少或缺乏：見于甲狀旁腺切除、特發(fā)性甲狀旁腺功能減退、甲狀旁腺腫瘤(如乳腺癌甲狀旁腺轉(zhuǎn)移，破壞甲狀旁腺)、藥物副作用(如阿霉素、阿糖胞苷等抗腫瘤藥，可抑制PTH分泌)、低鎂血癥等。PTH對控制破骨細胞起重要作用。PTH減少則破骨的活力減弱，骨質(zhì)吸收減少，血鈣降低。分泌合成無生物活性的PTH：由PTH基因異常所致。甲狀旁腺合成及分泌異常PTH，而且在血中濃度較高。有免疫活性，用免疫學(xué)方法可測出其存在，但無生物活性?！静∫颉浚?）腸道吸收鈣減少

常見于脂肪瀉(影響脂溶性維生素D的吸收，使鈣在腸道吸收減少)、肝、腎疾?。ǜ巍⒛I（如急、慢性腎衰竭及腎性佝僂病、腎病綜合征、低蛋白血癥、腎小管性酸中毒）疾患時，發(fā)生25-羥化酶系功能障礙，不能使維生素D3變?yōu)橛谢钚缘?，25—二羥膽固醇)。引起鈣在腸道吸收減少，發(fā)生低血鈣）。【病因】（3）維生素D代謝障礙或?qū)ζ浞磻?yīng)不良主