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文檔簡介

二、心身醫(yī)學(xué)相關(guān)概念1、心身疾?。╬sychosomaticdisease)或稱心理生理疾患(psychophysiologicaldisease)指心理刺激過強(qiáng)或作用較久,使反應(yīng)持續(xù)存在,并伴有器官、組織器質(zhì)性變化。2、心身障礙(psychosomaticdisorders)心理刺激過強(qiáng)或作用較久,使反應(yīng)持續(xù)存在,但仍屬功能性改變,未有器質(zhì)性改變3、心身反應(yīng)(psychosomaticreaction)

刺激弱而短,在刺激作用或威脅情景消失后軀體功能隨之恢復(fù),未有功能性變化。

(一)定義

軀體疾病心身病心身癥神經(jīng)癥精神病心身疾病第二節(jié)心身相關(guān)的生理、病理學(xué)理論一、心身醫(yī)學(xué)的心理動(dòng)力學(xué)理論Freud將癔病視為精神性神經(jīng)癥而將焦慮癥作為現(xiàn)實(shí)的神經(jīng)癥,他認(rèn)為軀體癥狀是心理“轉(zhuǎn)化”的障礙。1、器官語言(F.Deutsh)

其認(rèn)為癔病轉(zhuǎn)換現(xiàn)象在健康人的生活中也一直存在。轉(zhuǎn)換概念可以使用于癔病以外,這種存在過程出現(xiàn)病態(tài),使過多的沖動(dòng)能量轉(zhuǎn)供給特定器官,通過持續(xù)的轉(zhuǎn)化過程,障礙就成為改特定器官的癥狀長期存在。因此他認(rèn)為心身癥狀就是本能需求的表象特征,也就是符號化了的“器官語言”。2、植物神經(jīng)反應(yīng)理論(F.Alexander)

其認(rèn)為,人際關(guān)系的沖突受到制止或壓抑,常會(huì)導(dǎo)致慢性的緊張情緒。植物神經(jīng)機(jī)能持久的影響,可引起植物性神經(jīng)癥。植物神經(jīng)癥的情緒狀態(tài)體現(xiàn)在兩類植物神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)上。如圖:其選擇支氣管哮喘,原發(fā)性高血壓、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、神經(jīng)性皮炎、慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、十二指腸潰瘍、潰瘍性結(jié)腸炎七種疾病來作為特異性研究的理由,是因?yàn)檫@些疾病既有典型的沖突情景,又有典型的心理動(dòng)力人格物質(zhì)群,而且軀體病因又不清楚。3、述情障礙理論(P.E.Sifneos)

早在1948年,ruesh就注意到心身疾病患者有詞語性及符號性表達(dá)障礙(verbalandsymbolicexpression)。Sifneos(1973年)提出“述情障礙”一詞來描述一種缺乏想象和符號性認(rèn)知的能力,以及缺乏體驗(yàn)和表達(dá)情感的能力。有人將述情障礙特點(diǎn)歸納為:1)缺乏用言語描述情感的能力;2)缺乏想象力3)實(shí)用主義的思維方式,其過程具體而僵化。

Freyberg(1977年)將述情障礙分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩種,前者與人格有關(guān),后者是對抗慢性病的心理防御反應(yīng)。心身疾病與原發(fā)性述情障礙(即人格特征)有關(guān),當(dāng)受到各種影響就引起特定的心理狀態(tài)。許多人認(rèn)為:述情障礙與慢性疼痛、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙、炎性腸道疾患、糖尿病等許多疾病有關(guān)。4、自我的生理運(yùn)行理論(M.Schur)

其在醫(yī)療實(shí)踐中將精神分析與內(nèi)科學(xué)結(jié)合起來,提出這一理論和“去軀體化”(de-somatization)及“再軀體化”(re-somatization)的概念。認(rèn)為在個(gè)體發(fā)生期間,自我及其運(yùn)用于思維和動(dòng)作的能力可以在情緒以及即刻表現(xiàn)的運(yùn)動(dòng)動(dòng)作之間發(fā)生轉(zhuǎn)換,因此就使過程去軀體化。當(dāng)自我符合過度時(shí),發(fā)生再軀體化,并伴有對情緒的軀體反應(yīng)。個(gè)體發(fā)生期間“固著”決定著病理器官的部位。二、學(xué)習(xí)理論巴甫洛夫經(jīng)典條件反射的著名實(shí)驗(yàn)是狗的唾液分泌反射是一種獨(dú)立的生理反應(yīng),通過糖水抑制反應(yīng)說明中樞神經(jīng)系統(tǒng)能影響免疫系統(tǒng)功能。行為學(xué)習(xí)理論認(rèn)為某些社會(huì)環(huán)境刺激引發(fā)個(gè)體習(xí)得性心理和生理反應(yīng),表現(xiàn)為情緒緊張、呼吸加快、血壓升高等,由于個(gè)體素質(zhì)上的問題,或特殊環(huán)境因素的強(qiáng)化,或通過泛化作用,使得這些習(xí)得性心理和生理反應(yīng)可被固定下來,而演變成為癥狀和疾病。心身障礙有一部分屬于條件反射性學(xué)習(xí),如哮喘兒童可引哮喘發(fā)作會(huì)獲得父母的額外照顧而被強(qiáng)化,也有通過觀察或認(rèn)知而獲得的三、分子生物學(xué)理論心身醫(yī)學(xué)研究過去太多著眼于心理社會(huì)因素,所采用的心理動(dòng)力學(xué)解釋及主觀性較強(qiáng)的問卷與現(xiàn)代科技為基礎(chǔ)的生物醫(yī)學(xué)是存在一定差距的。近年來分子生物學(xué)快速發(fā)展,拉大了宏觀與微觀研究技術(shù)上的距離。但是,分子生物學(xué)快速發(fā)展引起的一種還原論的觀點(diǎn),即企圖以單個(gè)基因或某種危險(xiǎn)因素來概括一切的思想,也被認(rèn)為是不合適的。于是出現(xiàn)了宏觀、微觀整合的呼聲以“分子生物學(xué)與整合醫(yī)學(xué)”為名的期刊出現(xiàn)在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。再有分子生物學(xué)的信息傳遞也給宏觀的符號論以啟示,因?yàn)椤胺枴币彩切畔?,有了共同語言也就有了整合的基礎(chǔ)。

心理藥理學(xué)中抗抑郁藥的研究,神經(jīng)生物學(xué)中有關(guān)的遞質(zhì)與受體的研究,可能成為用分子生物研究心身醫(yī)學(xué)的范例,甚至有可能成為宏觀與微觀整合的切入點(diǎn)。(一)、心理神經(jīng)免疫學(xué)心理神經(jīng)免疫學(xué)(psychoneuroimmunology)源于Ader(1981年)出版的書名,從此影響遍及全球。之所以受歡迎,乃是將心理社會(huì)因素、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)以最簡潔的詞將它連接起來。美國學(xué)者認(rèn)為常伴隨應(yīng)激而發(fā)出的負(fù)性情緒如焦慮和抑郁可能是影響免疫系統(tǒng)的主要因素,而德國學(xué)者提出精神病可能是感染傳播的。1、CNS與免疫系統(tǒng)之間的相互作用。(1)、一切人體重要的免疫器官都受植物神經(jīng)系統(tǒng)支配,但對其功能知之甚少。實(shí)驗(yàn)表明,交感神經(jīng)中介對免疫反應(yīng)的抑制效應(yīng),因?yàn)閯?dòng)物脾臟去神經(jīng)則免疫反應(yīng)促進(jìn);而用α-腎上腺能激動(dòng)劑則可引起免疫抑制。(2)、免疫組化技術(shù)證明神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間有密切關(guān)系。交感神經(jīng)可通過釋放NE來調(diào)節(jié)淋巴組織中腎上腺能受體,還可通過β-腎上腺機(jī)制抑制Ts細(xì)胞而刺激抗體產(chǎn)生。α-腎上腺能、5-HT及NE能系統(tǒng)能調(diào)節(jié)免疫功能。

在體內(nèi),糖皮質(zhì)激素、雄激素、雌激素及孕激素抑制免疫反應(yīng);生長激素、甲狀腺素及胰島素則有免疫促進(jìn)作用。(3)、免疫系統(tǒng)通過釋放細(xì)胞因子來影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。Besedovsky1981年發(fā)現(xiàn)刺激淋巴樣細(xì)胞可以促使糖皮質(zhì)激素分泌,從而提出“糖皮質(zhì)類固醇增加因子”(GIF)的概念,隨后證明GIF就是CRH。后來發(fā)現(xiàn),活的淋巴細(xì)胞可釋放多種細(xì)胞因子,有的就是神經(jīng)肽或激素,如CRH、阿片肽、ACTH等,有激活的淋巴細(xì)胞所產(chǎn)生的這些物質(zhì)都稱為免疫反應(yīng)性(immuno-reactive),如irCRH,irACTH等;還有的是免疫或炎性反應(yīng)性物質(zhì),如IL、TNF、IFN。這些細(xì)胞因子可以作用于CNS或者由活化的淋巴細(xì)胞透過血腦屏障,在腦內(nèi)釋放細(xì)胞因子直接起作用。2、情緒與免疫情緒是心身相關(guān)的中介,與應(yīng)激密切相關(guān),嚴(yán)重而持久,不可控制的心理及軀體煩惱會(huì)導(dǎo)致明顯的疾病狀態(tài),這顯然與免疫抑制有關(guān),輕至中度等強(qiáng)度的應(yīng)激使免疫反應(yīng)增強(qiáng)。Koh(1998)對心理影響免疫做了以下綜述:(1)、早期研究表明抑郁可降低免疫功能,表現(xiàn)為:1)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化反應(yīng)2)Th百分率3)NK細(xì)胞活性CD4(2)、免疫抑制程度與抑郁嚴(yán)重性有關(guān),表現(xiàn)為1)抑郁癥及精神性抑郁病人的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化反應(yīng)明顯低于輕度抑郁者;2)抑郁癥病人與非抑郁癥性抑郁者相比,細(xì)胞免疫功能降低。(3)、抑郁可能使免疫激活,嚴(yán)重的抑郁癥與精神病性抑郁伴有血NK細(xì)胞數(shù)可能與對應(yīng)激原的覺察有關(guān)。(4)、與抑郁有關(guān)的孤獨(dú)使NK細(xì)胞活性降低,其原因可能是高皮質(zhì)醇血癥。(5)、關(guān)于焦慮與免疫相關(guān)的研究不多。大體上焦慮與免疫反應(yīng)呈負(fù)相關(guān),但NK細(xì)胞不明顯。有人報(bào)道亞臨床焦慮可增加免疫功能,臨床焦慮可使免疫功能下降。(二)、氧化應(yīng)激學(xué)說心理應(yīng)激在心身障礙中的病因?qū)W意義已受到廣泛的關(guān)注,在一些疾病的發(fā)展過程中,生物膜受到體內(nèi)自由基及其它過氧化物的損害成為發(fā)病機(jī)制的重要一環(huán)。心理應(yīng)激引起體內(nèi)過氧化反應(yīng)增強(qiáng),表現(xiàn)為肝內(nèi)過氧化物(LPO)含量增加,其清除主要依靠肝金屬硫蛋白(MT),缺鋅時(shí)則依靠SOD.(三)、細(xì)胞凋亡學(xué)說1、細(xì)胞凋亡(apoptpsis)是一種在形態(tài)上明顯區(qū)別于壞死(necrosis)的死亡方式。選用apoptpsis這個(gè)詞在于強(qiáng)調(diào)正常細(xì)胞的替代、更生和細(xì)胞死亡之間的平衡關(guān)系,是為了保證整個(gè)機(jī)體的生命。從心身醫(yī)學(xué)的角度看,可以將他們作為“軀體生態(tài)學(xué)”的又一個(gè)側(cè)面。2、心身醫(yī)學(xué)與凋亡凋亡是調(diào)節(jié)細(xì)胞質(zhì)和量的重要手段,因此從細(xì)胞數(shù)量來看,凋亡減弱可致細(xì)胞蓄積性疾病,(例如腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性感染),而凋亡增強(qiáng)則可致細(xì)胞丟失性疾病,例如(神經(jīng)元退行變性、再生障礙性貧血、心腦血管?。?。這些疾病有許多可納入心身醫(yī)學(xué)范疇。但是,凋亡在心身相關(guān)中的具體作用還有待研究。

(四)分子生物學(xué)與遺傳、符號論

遺傳是以符號意義來保證生命系統(tǒng)的繼續(xù)存在,即通過受精卵基因中的符號信息,完成自我復(fù)制,父母的信息就是這樣通過符號傳遞給子代使生命特征繼續(xù)。這種通過世代下傳信息的方式稱為“縱向符號系統(tǒng)”;另一種“水平符號系統(tǒng)”則是跨生態(tài)空間的信息交往。1、內(nèi)部符號圈符號圈是一個(gè)符號所及的領(lǐng)域,就像生物圈、原子圈一樣,各種符號信息就是通過“圈”來交往的。過去信息交往著眼于機(jī)體間水平、符號圈是指在體內(nèi)信息的交往,因此主要是生理、生化或分子生物學(xué)途徑。符號論原來只是信息科學(xué)中的數(shù)學(xué)理論自1953年DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的發(fā)現(xiàn),信息論轉(zhuǎn)向分子生物學(xué)。內(nèi)部符號圈(innersemiosphere)就是指,在細(xì)胞水平并與機(jī)體的遺傳系統(tǒng)相關(guān)聯(lián)的信息交往。2、符號的規(guī)模有生命實(shí)體的符號能力被忽視的原因之一就是規(guī)模(scales)問題。細(xì)胞很小,但數(shù)量極多。因此從個(gè)體按“厘米”計(jì)算的世界轉(zhuǎn)到細(xì)胞組織按“微米”計(jì)量,就超出我們常規(guī)想象力的復(fù)雜性,且這只是復(fù)雜性的表面問題,因?yàn)榧?xì)胞活動(dòng)要依靠大分子的工作,而要了解大分子,則又要跳躍到“納米”規(guī)模,一般蛋白質(zhì)約為5nm。在進(jìn)化過程中,盡管細(xì)胞的形態(tài)與結(jié)構(gòu)不斷分化,但是染色體中DNA的信息保留其固有的功能。3、在符號網(wǎng)絡(luò)中的受體體內(nèi)符號網(wǎng)絡(luò)運(yùn)行的關(guān)鍵是受體,受體是膜蛋白,是接受和傳遞信息的工具。細(xì)胞擁有上百萬個(gè)受體,它們根據(jù)信息分子的空間與靜電結(jié)構(gòu)進(jìn)行識別、結(jié)合和引起自身變構(gòu)來觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的酶學(xué)生化反應(yīng)。近年來,更發(fā)現(xiàn)G蛋白在受體與細(xì)胞內(nèi)酶之間的中介作用。由于受體的存在,細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)就成為復(fù)雜的信息交換臺,在這里獲得信息,評價(jià)其相對強(qiáng)度,并轉(zhuǎn)換成第二信使,使細(xì)胞對環(huán)境變化做出相應(yīng)反應(yīng)。

這類細(xì)胞的總數(shù)非常多。免疫組織受植物神經(jīng),特別是交感神經(jīng)的支配,淋巴細(xì)胞還具有各種受體。這樣,通過神經(jīng)內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)的相互作用,使機(jī)體成為一個(gè)生態(tài)系統(tǒng),環(huán)環(huán)相連,猶如人們所熟悉的大自然生態(tài)系統(tǒng)中的“食物鏈”、“生存競爭”一樣。4、自我組織著的混沌混沌(chaos)從字面上解釋是開天辟地之前,宇宙一片模糊、混雜的景象。用現(xiàn)代術(shù)語做科學(xué)解釋,混沌是由純粹的確定性系統(tǒng),自發(fā)產(chǎn)生的不規(guī)則運(yùn)動(dòng)或時(shí)間序列。特點(diǎn)是1、初值敏感。2微小的干擾可產(chǎn)生指數(shù)級的放大。心身學(xué)家們提出“自我組織著的混沌”(self-organizingchaos)的概念,在“混沌”前加上“自我組織著的”、可理解為自我按照種族進(jìn)化和個(gè)體發(fā)展中的符號信息通過組織來“約束”混沌的隨機(jī)性。Gazzaniga

這位大腦偏測化主要研究者之一,于1985年提出“社會(huì)腦”(socialbrain)學(xué)說,認(rèn)為人類“主觀世界”是由于許多分散而且相對獨(dú)立的精神系統(tǒng)所組成,他不停地處理來自內(nèi)外環(huán)境的信息。

這種“模式處理”(modularprocessing)系統(tǒng)有千百個(gè),它們不是以抽象的語言,而是由實(shí)際作用表達(dá)和交往。用它們來記憶事件,將情感注入于事件中,并伴隨特殊記憶的刺激作出反應(yīng)。這些模式處理系統(tǒng)都是為生活歷史(lifehistory)而工作的。混沌現(xiàn)象在神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域正在深入研究,而在心身相關(guān)領(lǐng)域,目前還只是理性的思維,還需要?jiǎng)?chuàng)造條件進(jìn)行探索??傊?,“混沌”可能是神經(jīng)系統(tǒng)功能的一個(gè)重要特征,但也不能將一切復(fù)雜都視為混沌。

Sternfelt(1992)年認(rèn)為,信號分子與受體結(jié)合的生化過程是“分類知覺”的一個(gè)特例。分類知覺是人類區(qū)別語聲的一種非凡能力。

5、軀體生態(tài)學(xué)

Buss(1987年)用“軀體生態(tài)學(xué)”(somaticecology)來描述細(xì)胞與個(gè)體之間中介潛在沖突的動(dòng)態(tài)機(jī)制,即軀體是一個(gè)生態(tài)系統(tǒng)。Varela(1991年)將以淋巴細(xì)胞為核心的免疫網(wǎng)絡(luò)作為軀體生態(tài)系統(tǒng)的維系結(jié)構(gòu)?,F(xiàn)在已知神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)的細(xì)胞之間有著頻繁的信息交往,尤其是被免疫激活的淋巴細(xì)胞具有分泌各種細(xì)胞因子及免疫反應(yīng)性(ir)神經(jīng)肽的機(jī)能;它們還能透過血腦屏障直接進(jìn)入腦內(nèi)起作用。因此,被稱為“游離腦”(mobilebrain).6、用符號論來解釋心身效應(yīng)機(jī)體在每一瞬間,有千百個(gè)腦模式操作者千百萬個(gè)感覺數(shù)據(jù)(語言的或非語言的、體內(nèi)的或外來的)而高度組織化的記號組合(setofsigns)被提取或儲(chǔ)存在與符號反饋環(huán)路相連結(jié)的記號檔案中,這些環(huán)路與本身的肌肉與腺體相連結(jié)。因此,常在獲得愉快或不愉快的信息之前(被意識到之前),可從內(nèi)臟活動(dòng)中感受到,大致在意識前0.5秒時(shí),這種感受和制造記號的復(fù)合體就被稱為人的瞬時(shí)的“主觀世界”。

Hoffmeyer(1992年)提出,在腦的模式與軀體區(qū)間之間有極為類似的符號環(huán)路,它們在每一瞬間確定身體功能的整合,并構(gòu)成個(gè)體的“瞬時(shí)主觀世界”來陳述個(gè)體的現(xiàn)實(shí)生活。

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