右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望

右心功能評(píng)估現(xiàn)狀5/8/20241右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望目錄一、右心的重要性二、右心解剖特點(diǎn)三、右心與左心的相互影響四、右心功能障礙病因五、右心功能障礙發(fā)病機(jī)制六、右心功能評(píng)估方法七、右心功能的評(píng)價(jià)及管理5/8/20242右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望一、右心的重要性長(zhǎng)期以來(lái)，對(duì)右心功能的研究遠(yuǎn)落后于左心功能，對(duì)右心結(jié)構(gòu)和功能異常與心血管病的相關(guān)性的認(rèn)識(shí)十分有限。以往認(rèn)為，右心在心力衰竭的研究中處于次要地位。近年來(lái)，右心衰竭的研究日益得到重視。ICU中急性右心功能障礙很常見(jiàn)：急性壓力過(guò)負(fù)荷急性容量負(fù)荷急性收縮功能降低急性右心功能障礙上述情況通過(guò)心肺相互作用影響左心、誤導(dǎo)血流動(dòng)力學(xué)支持、增加血流動(dòng)力學(xué)支持的難度、導(dǎo)致循環(huán)障礙或加重循環(huán)障礙、增加死亡率。5/8/20243右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望二、右心解剖特點(diǎn)右心包括右心房和右心室右心房為不規(guī)則的六面卵圓體右心室為不規(guī)則幾何形狀，分為竇部、肉梁化部和圓錐部，三部分匯合處為膜部間隔界脊分隔右室流入道和流出道右心主要由RCA供血部分由LCA供血5/8/20244右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望心臟胚胎形成5/8/20245右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望三、右心與左心的相互影響

壁薄、順應(yīng)性高、收縮性差；對(duì)前負(fù)荷的反應(yīng)不如左心室敏感，一定量的前負(fù)荷升高僅能使右心室每搏輸出量稍有增加；對(duì)后負(fù)荷升高相對(duì)敏感，如肺動(dòng)脈壓急劇升高時(shí)，即使收縮功能正常，亦可發(fā)生急性右心衰竭；對(duì)強(qiáng)心利尿擴(kuò)張血管治療不敏感。5/8/20246右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望三、右心與左心的相互影響右心房容量大于左心房，靜水壓低于左心房右心室的收縮壓（25mmHg）約為左心室收縮壓（120mmHg）的1/6。右心室搏出功僅為左心室的1/4。左右心室血流上串聯(lián)，右心室C0減少，直接導(dǎo)致左心室CO減少；兩心室共存于一個(gè)心包中，一個(gè)心室的容積、壓力改變會(huì)影響另一個(gè)心室。5/8/20247右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望四、右心功能障礙病因任何導(dǎo)致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭，可分為三類：1、右心窒心肌收縮性下降；2、右心室負(fù)荷過(guò)重；3、心室舒張或充盈受限5/8/20248右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望四、右心功能障礙病因1、右心窒心肌收縮性下降①右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少單獨(dú)出現(xiàn)，常合并左心室下壁梗死，發(fā)生率為20％—50％，其中約10％的患者可出現(xiàn)明顯的低血壓。右心室心肌缺血、損傷、壞死均可引起右心室功能降低，導(dǎo)致右心衰竭。②右心室心肌疾?。盒募〔。褐滦穆墒СＰ陀沂倚募〔?；限制型心肌病(RCM)累及右心室時(shí)也可使右心室舒張功能下降，導(dǎo)致右心衰竭。心肌炎：心肌炎累及右心室時(shí)也可以引起右心衰竭。③嚴(yán)重感染5/8/20249右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望四、右心功能障礙病因2、右心室負(fù)荷過(guò)重

右心室前負(fù)荷過(guò)重：三尖瓣關(guān)閉不全、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等右心瓣膜病、房間隔缺損、肺靜脈異位引流等。

右心室后負(fù)荷過(guò)重：肺動(dòng)脈高壓是引起右心室壓力超負(fù)荷的常見(jiàn)原因。右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺動(dòng)脈瓣狹窄)、肺動(dòng)脈狹窄等。5/8/202410右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望五、右心功能障礙發(fā)病機(jī)制1、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活

神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活在右心衰竭的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，占有重要地位：各種活化的神經(jīng)內(nèi)分泌因子作用于心血管系統(tǒng)，引起右心室心肌重構(gòu)、水鈉潴留等，繼而導(dǎo)致右心衰竭。①交感神經(jīng)系統(tǒng)激活-去甲腎水平增加早期有益：B受體興奮-心收縮力增加、內(nèi)臟血管收縮-血流重新分配、鈉水增多有助于臟器灌注。持續(xù)有害：心率快耗氧量增加、前后負(fù)荷增加、冠脈灌注下降、鈉水增多循環(huán)充血、心肌直接損傷作用。5/8/202411右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望五、右心功能障礙發(fā)病機(jī)制②RAS激活③醛固酮增加④血管加壓素增加（抗利尿激素）⑤心納素增加，有很強(qiáng)的利尿作用，但無(wú)法抵消RAS的作用。⑥緩激肽增加-產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性釋放因子即NO，有強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。5/8/202412右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望五、右心功能障礙發(fā)病機(jī)制2、心室重構(gòu)

心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)生發(fā)展中最主要的發(fā)病機(jī)制之一。心肌損害，心臟負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致心室肥大、擴(kuò)張。在心臟擴(kuò)大、肥厚過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等相應(yīng)變化，也就是心室重構(gòu)。

肥厚心肌收縮速度下降，收縮時(shí)間增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代償作用。肥厚心肌缺血，細(xì)胞變形，纖維化。存活細(xì)胞負(fù)荷過(guò)重，心肌細(xì)胞進(jìn)一步肥厚伴纖維化，惡性循環(huán)。5/8/202413右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望五、右心功能障礙發(fā)病機(jī)制3、心肌細(xì)胞凋亡：右心室心肌細(xì)胞凋亡增加是右心衰竭的重要發(fā)病機(jī)制。右心室心肌細(xì)胞凋亡使心肌細(xì)胞大量喪失，當(dāng)心肌細(xì)胞數(shù)量減少到一定程度，必然會(huì)導(dǎo)致右心衰竭。5/8/202414右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望五、右心功能障礙發(fā)病機(jī)制4、細(xì)胞因子的作用：多種細(xì)胞因子以及細(xì)胞因子間相互作用，并與神經(jīng)激素系統(tǒng)相互影響，促進(jìn)右心衰竭的發(fā)生發(fā)展。

腫瘤壞死因子-α（TNF-α）能誘發(fā)右心衰竭，在體外能減少細(xì)胞內(nèi)Ca2＋。

白介素-1能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥厚和NO合梅表達(dá)，使NO水平升高，NO能減弱心肌細(xì)胞對(duì)β腎上腺素能激動(dòng)劑的正性變力性效應(yīng)，促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大與凋亡。5/8/202415右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望五、右心功能障礙發(fā)病機(jī)制5、炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)是右心衰竭的發(fā)病機(jī)制之一，貫穿右心衰竭的發(fā)生發(fā)展全過(guò)程。6、氧化應(yīng)激：一定范圍內(nèi)的氧化應(yīng)激對(duì)心肌細(xì)胞造成的損失是可以恢復(fù)的，但是超過(guò)一定限度，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡或壞死，導(dǎo)致右心功能的下降，繼而發(fā)生右心衰竭。5/8/202416右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望5/8/202417右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望六、右心功能評(píng)估方法心電圖X線胸片超聲心動(dòng)圖放射性核素顯像磁共振成像右心導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)檢查血清BNP5/8/202418右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望六、右心功能評(píng)估方法心電圖、X線胸片：無(wú)特異性，應(yīng)密切結(jié)合臨床。心電圖對(duì)右心袁竭診斷雖無(wú)特異性,但可提示右心房擴(kuò)大、右心室肥厚,明確心律失常。急性肺血栓栓塞癥、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄、右心室心肌梗死、多種累及右心的心肌疾病等均具有相應(yīng)的心電圖改變（心電圖：右心擴(kuò)大即為P波為延長(zhǎng)，V2導(dǎo)聯(lián)P波達(dá)0．15mV，II導(dǎo)聯(lián)P波達(dá)0．25mV；右室肥大、右心衰竭即為T(mén)波雙向、導(dǎo)致ST段的降低，aVR導(dǎo)聯(lián)R／Q≥1，V1導(dǎo)聯(lián)R／S≥l，電軸右偏且額面平均電軸／>90）5/8/202419右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望六、右心功能評(píng)估方法超聲心動(dòng)圖

是篩查右心衰病因的重要手段，也可用于病情監(jiān)測(cè)。心肌做功指數(shù)（MPI）又稱Tei指數(shù)，定義為右室等容收縮時(shí)間（ICT）+等容舒張時(shí)間（IRT）與射血時(shí)間（ET）比值，被認(rèn)為是評(píng)價(jià)右室整體功能有價(jià)值指標(biāo)，且不受心率、右室形狀、前后負(fù)荷等因素影響。實(shí)時(shí)三維超聲（RT-3DE）可與MRI三維成像媲美。5/8/202420右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望六、右心功能評(píng)估方法超聲心動(dòng)圖

超聲心動(dòng)圖憑借簡(jiǎn)便無(wú)創(chuàng)的優(yōu)勢(shì)，常用于心功能的隨訪評(píng)估，其可以通過(guò)以下幾個(gè)指標(biāo)評(píng)估右心功能：右心房室的大小、右室面積變化分?jǐn)?shù)（FAC）、三尖瓣環(huán)收縮期前移（TAPSE）、右心球性功能指標(biāo)Tei指數(shù)、三尖瓣反流程度、下腔靜脈塌陷度、左室偏心指數(shù)、通過(guò)測(cè)定三尖瓣E/Ea計(jì)算右室充盈壓、上腔靜脈血流頻譜、通過(guò)組織多普勒測(cè)得三尖瓣環(huán)側(cè)面平均收縮期速度（S’）。此外，超聲心動(dòng)圖還可以通過(guò)斑點(diǎn)追蹤技術(shù)測(cè)定右室游離壁縱向應(yīng)變；通過(guò)三維超聲分析得出右室容積及右室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)一步精確評(píng)估右心功能。5/8/202421右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望六、右心功能評(píng)估方法放射性核素顯像由于其輻射性，在右心功能評(píng)價(jià)中的應(yīng)用不是非常廣泛，同時(shí)由于核素顯像由于右心房、右心室早晚期顯影造成的誤差以及對(duì)設(shè)備和技術(shù)的要求，使其應(yīng)用受到限制。5/8/202422右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望六、右心功能評(píng)估方法磁共振成像心臟磁共振（MRI）由于其更強(qiáng)大的成像及分析功能，可以測(cè)定右心室大小、射血分?jǐn)?shù)、活動(dòng)度及與左室的關(guān)系；評(píng)價(jià)肺血管結(jié)構(gòu)和功能、肺動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)；將容積血流與壓力測(cè)量相結(jié)合，還可評(píng)估右室功能與后負(fù)荷；評(píng)估心室肌張力等。有研究顯示，MRI測(cè)得的右室射血分?jǐn)?shù)評(píng)估患者預(yù)后比右心導(dǎo)管測(cè)得的肺血管阻力更為敏感，長(zhǎng)期隨訪中前者的變化在反映肺高壓患者的臨床狀況方面也比后者更有意義?？梢酝ㄟ^(guò)血液流動(dòng)過(guò)程中的相位變化測(cè)定血流速度，清晰顯示血管結(jié)構(gòu)、血流方向、血流動(dòng)力學(xué)信息。缺點(diǎn)：花費(fèi)高、耗時(shí)長(zhǎng)、患者耐受性差。5/8/202423右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望六、右心功能評(píng)估方法右心導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)檢查右心導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)檢查:右心導(dǎo)管檢查是確診肺動(dòng)脈高壓的金標(biāo)還能得到反映右心功能的參數(shù)右心導(dǎo)管作為一種介入診療手段，可以更準(zhǔn)確地測(cè)得平均肺動(dòng)脈壓力（mPAP）、平均右房壓力（mRAP）及心指數(shù)（CI）：RAP＞15mmHg，CI＜2.1L/min/m2常提示預(yù)后不佳。5/8/202424右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望六、右心功能評(píng)估方法血清BNPNT-proBNP和TroponinT可以反映心功能的變化，是目前臨床常用參數(shù)5/8/202425右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望5/8/202426右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望七、右心功能的評(píng)價(jià)及管理隨著重癥血流動(dòng)力學(xué)治療的理論與實(shí)踐的發(fā)展，已逐漸認(rèn)識(shí)到，在重癥疾病中與左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累嚴(yán)重或未能及時(shí)糾正，將會(huì)進(jìn)入到自主惡化的惡性循環(huán)，引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)及后果，故右心功能的管理在血流動(dòng)力學(xué)治療中的重要地位被認(rèn)知而更加重視。

在肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管廣泛應(yīng)用而認(rèn)識(shí)右心功能的基礎(chǔ)上，隨著心臟超聲技術(shù)的進(jìn)步，尤其近年來(lái)重癥超聲的飛速發(fā)展，認(rèn)識(shí)與評(píng)估右心功能愈加進(jìn)步與完善，為重癥血流動(dòng)力學(xué)治療過(guò)程中認(rèn)識(shí)理解右心、管理右心功能提供更多的機(jī)會(huì)與可能。因此，制定重癥右心功能管理專家共識(shí)有利于重癥患者的深化與精準(zhǔn)化救治。5/8/202427右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望七、右心功能的評(píng)價(jià)及管理2007年，中國(guó)《慢性心力衰竭診斷和治療指南》沒(méi)有涉及右心衰竭的診斷和治療。2009年《加拿大心血管病學(xué)會(huì)2009心里衰竭更新共識(shí)》將右心衰竭診斷和治療內(nèi)容作為獨(dú)立章節(jié)列出。2010年中國(guó)《急性心力衰竭診斷和治療指南》僅包含了急性右心衰竭的內(nèi)容。2012年6月《中國(guó)右心衰竭診斷和治療專家共識(shí)》在《中華心血管病》雜志正式發(fā)表。2014年2月《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》包含右心衰竭的內(nèi)容。2016年10月成立了重癥血流動(dòng)力學(xué)治療協(xié)作組（CHTCGroup），2017年10月發(fā)表《重癥右心功能管理專家共識(shí)》。5/8/202428右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望七、右心功能的評(píng)價(jià)及管理參考文獻(xiàn)：王小亭，劉大為，張宏民，等.重癥右心功能管理專家共識(shí)[J].中華內(nèi)科雜志,2017,56(12):962-973.朱然,王小亭,馬曉春.從右心認(rèn)知到右心管理:《重癥右心功能管理專家共識(shí)》要點(diǎn)解讀[J].協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志,2018,9(05):407-410.5/8/202429右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望重癥右心功能管理專家共識(shí)（2017）2016年10月成立了重癥血流動(dòng)力學(xué)治療協(xié)作組（CHTCGroup），召開(kāi)工作會(huì)議，討論相關(guān)問(wèn)題。由10名重癥醫(yī)學(xué)專家組成工作組，每1或2名專家組成專題組，負(fù)責(zé)其中一個(gè)專題，完成相關(guān)文獻(xiàn)的查找、閱讀、專家意見(jiàn)的收集和共識(shí)條目初稿的書(shū)寫(xiě)。每個(gè)專題組中有1名專家負(fù)責(zé)把握專題內(nèi)涵的學(xué)術(shù)性和臨床定位，以及與其他專題的協(xié)調(diào)一致性。經(jīng)過(guò)4輪的電子技術(shù)為基礎(chǔ)的討論，形成45條基本條目。5/8/202430右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望重癥右心功能管理專家共識(shí)（2017）最終綜合評(píng)分以0～9計(jì)分，確定各條目的推薦強(qiáng)度。其中，0～3分為不推薦，4～6分為弱推薦，7～9分為推薦。在綜合評(píng)分基礎(chǔ)上，最終形成推薦意見(jiàn)32條。2017年9月底完成共識(shí)意見(jiàn)初稿，2017年10月初形成最終稿。發(fā)表于：中華內(nèi)科雜志,2017,56(12):962-9735/8/202431右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望重癥右心功能管理專家共識(shí)（2017）總體認(rèn)識(shí)右心與容量負(fù)荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對(duì)右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心5/8/202432右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望1.

重癥疾病中右心功能容易受累，易進(jìn)入到自主惡化的惡性循環(huán)（7.67分）重癥疾病如肺部病變、不同原因致肺血管收縮、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或不合理的機(jī)械通氣等均可導(dǎo)致急性肺動(dòng)脈壓升高，右心后負(fù)荷過(guò)高；左心功能不全時(shí)通過(guò)肺血管傳遞，引起肺循環(huán)阻力增高，增加右心后負(fù)荷；不合理的液體治療或由于腎功能不全，液體無(wú)法排出時(shí)導(dǎo)致的急性容量過(guò)負(fù)荷；右心冠狀動(dòng)脈缺血、膿毒癥、藥物毒物損傷、心肌病或外科手術(shù)直接損傷等均可導(dǎo)致右心收縮、舒張和前后負(fù)荷的改變，而出現(xiàn)右心功能不全?？傮w認(rèn)識(shí)5/8/202433右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望2.

右心功能管理是重癥患者血流動(dòng)力學(xué)治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)（7.69分）

重癥患者右心容易受累，包括最常見(jiàn)的重癥如感染性休克、ARDS等，在疾病的發(fā)生發(fā)展中均有右心受累的表現(xiàn)，而右心受累后又易進(jìn)入到自主惡化的惡性循環(huán)，同時(shí)由于心室間相互作用的機(jī)制，通過(guò)評(píng)估右心功能可進(jìn)一步理解左心功能，并協(xié)調(diào)心室間的相互關(guān)聯(lián)，因此在重癥血流動(dòng)力學(xué)治療過(guò)程中，右心功能的評(píng)估管理具有重要作用?？傮w認(rèn)識(shí)5/8/202434右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望3.

液體復(fù)蘇是指通過(guò)快速調(diào)整心臟和血管內(nèi)的容量，改善組織灌注的液體治療過(guò)程。正向液體復(fù)蘇是指增加容量，反向液體復(fù)蘇是指減少容量（7.75分）

液體復(fù)蘇并不是簡(jiǎn)單的液體治療，只有在患者存在組織低灌注狀態(tài)下進(jìn)行的液體治療，通過(guò)提高心輸出量從而改善組織灌注的過(guò)程才稱為液體復(fù)蘇。心輸出量的增加是評(píng)估液體復(fù)蘇是否有效的唯一直接目標(biāo)。否能改善組織灌注，需進(jìn)一步結(jié)合血管張力、微循環(huán)改變等多方面來(lái)綜合評(píng)價(jià)。但目前臨床工作中液體復(fù)蘇和微循環(huán)改變之間還缺乏有效可靠的評(píng)價(jià)手段?？傮w認(rèn)識(shí)5/8/202435右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望4.

應(yīng)用脈壓差呼吸變化率（PPV）或每搏心輸出量呼吸變化率（SVV）判斷容量反應(yīng)性時(shí)，應(yīng)注意右心后負(fù)荷的影響（7.69分）

PPV或SVV是臨床廣泛應(yīng)用的評(píng)價(jià)容量反應(yīng)性的指標(biāo)，患者存在容量反應(yīng)性時(shí)，PPV或SVV的增加主要是因?yàn)?，正壓通氣時(shí)胸腔壓力增加導(dǎo)致吸呼雙向周期性回流減少不同而致；PPV、SVV是指記錄單位時(shí)間內(nèi)每次心臟沖動(dòng)時(shí)的脈壓差每搏心輸出量、計(jì)算該時(shí)間內(nèi)的變異程度、SV通過(guò)picco的脈搏輪廓技術(shù)完成。右心功能不全，尤其是肺高壓時(shí)，正壓通氣導(dǎo)致跨肺壓明顯增加，吸呼雙向周期性的右心后負(fù)荷明顯變化成為PPV或SVV改變的重要的病理生理機(jī)制，而不僅僅與容量反應(yīng)性有關(guān)。臨床工作中，可根據(jù)PPV和SVV易受右心功能和肺高壓影響的特點(diǎn)，聯(lián)合CVP或重癥超聲來(lái)進(jìn)行右心功能不全或肺高壓的早期發(fā)現(xiàn)與管理。右心與容量負(fù)荷5/8/202436右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望5.

單純?nèi)萘窟^(guò)負(fù)荷也可導(dǎo)致室間隔左移，使左心室舒張受限（7.58分）右心室的游離壁明顯薄于左心室，這種獨(dú)特的解剖結(jié)構(gòu)使得右心室對(duì)壓力和容量的負(fù)荷均比較敏感，前負(fù)荷和后負(fù)荷的增加均會(huì)導(dǎo)致右心室內(nèi)壓力升高，使得右心室體積增加。急性容量過(guò)負(fù)荷可導(dǎo)致右心增大，出現(xiàn)了右心室擴(kuò)張，由于左右心室兩者是相互依賴和交互影響的，一側(cè)心室容積、壓力的改變或一側(cè)心肌硬度和收縮力的改變均會(huì)影響另一側(cè)心室。右心與容量負(fù)荷5/8/202437右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望6.

右心的“Starling”曲線與左心不同，正確判斷右心的不同狀態(tài)是進(jìn)行容量治療的關(guān)鍵（7.86分）

“布口袋”期：右心其功能有自身的特性。右心和前負(fù)荷的關(guān)系與左心并不相同，右心一般在生理情況下處于無(wú)張力容積階段，稱為“布口袋”期，此階段情況下右心并不符合Starling曲線。若予正向液體復(fù)蘇，體循環(huán)平均充盈壓增加，而右心的舒張末期壓力并未出現(xiàn)變化，體循環(huán)平均充盈壓與CVP差增加，靜脈回流明顯增加、將靜脈回流的血液泵入肺動(dòng)脈，心輸出量增加；“Starling”期：隨著靜脈回流的進(jìn)一步增加，右室舒張末期壓力輕度增加，右心室室壁處于低張力期，稱為“Starling”期。右心與容量負(fù)荷5/8/202438右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望7.

重癥患者右心功能改變有其自身特點(diǎn)，容量的調(diào)整和評(píng)估是治療右心功能不全的重要組成部分（7.85分）

重癥患者右心功能容易受累，包括最常見(jiàn)的重癥如感染性休克、ARDS、心外科手術(shù)、不合理的機(jī)械通氣、不恰當(dāng)?shù)娜萘恐委煹龋诩膊〉陌l(fā)生發(fā)展中均有右心受累的表現(xiàn)。重癥患者的右心功能改變有其自身特點(diǎn)，并不完全符合“Starling”曲線，不恰當(dāng)?shù)娜萘恐委煏?huì)導(dǎo)致心輸出量下降和肺水腫的發(fā)生，影響患者的預(yù)后。尤其是重癥右心功能不全的患者，無(wú)論是舒張功能還是收縮功能受累，右心的前負(fù)荷儲(chǔ)備功能均明顯下降。右心與容量負(fù)荷5/8/202439右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望8.

反向液體復(fù)蘇時(shí)，心輸出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大時(shí)就應(yīng)進(jìn)行反向液體復(fù)蘇（7.31分）

反向液體復(fù)蘇是指通過(guò)快速減少心臟和血管內(nèi)的容量，改善組織灌注的液體治療過(guò)程。目前對(duì)右心新的認(rèn)識(shí)發(fā)現(xiàn)，隨著靜脈回流的增加，右心分為無(wú)張力、低張力、高張力階段。臨床治療中負(fù)平衡后每搏輸出量的上升，并不是因?yàn)橹匦绿岣摺癝tarling”曲線，而是通過(guò)降低右心室容積、使得左心舒張末期容積增加，而增加每搏輸出量。反向液體復(fù)蘇時(shí)，心輸出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大時(shí)即應(yīng)進(jìn)行反向液體復(fù)蘇。右心與容量負(fù)荷5/8/202440右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望9.

多種原因引起的肺血管阻力增高均可通過(guò)梗阻因素影響右心功能（7.87分）

重癥患者中，多種原因均可引起肺血管阻力升高，誘發(fā)急性肺心病，導(dǎo)致休克的發(fā)生發(fā)展。ARDS低氧引起的肺血管痙攣、高碳酸血癥、高氣道壓、炎性因子導(dǎo)致的血管收縮、肺容積塌陷等均是引發(fā)肺血管阻力增加因素，影響右心功能。右心與肺高壓5/8/202441右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望10.

臨床發(fā)現(xiàn)重癥患者肺高壓時(shí)，應(yīng)首先鑒別是否為重癥相關(guān)肺高壓（7.51分）重癥相關(guān)肺高壓：重癥患者中，ARDS、不適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣、低氧、嚴(yán)重感染、大面積肺栓塞等多種因素均會(huì)導(dǎo)致肺血管阻力升高，出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)紊亂。這種由重癥相關(guān)因素所致的肺高壓稱為重癥相關(guān)肺高壓。傳統(tǒng)的肺高壓：分為動(dòng)脈性肺高壓，左心疾病所致的肺高壓，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高壓，慢性血栓性肺高壓及其他肺動(dòng)脈阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高壓。當(dāng)重癥患者臨床發(fā)現(xiàn)肺高壓時(shí)，判斷其是否為重癥相關(guān)肺高壓會(huì)對(duì)后續(xù)的診斷與治療產(chǎn)生重大影響。右心與肺高壓5/8/202442右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望11.

進(jìn)行機(jī)械通氣前后及參數(shù)調(diào)整時(shí)，應(yīng)關(guān)注右心功能改變（7.86分）機(jī)械通氣對(duì)右心的影響增加胸腔內(nèi)壓降低右心前負(fù)荷，增加跨肺壓增加右心后負(fù)荷。正常情況下，機(jī)械通氣經(jīng)常是右心的不利因素，ARDS患者中恰當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣條件是改善肺循環(huán)阻力、降低右心后負(fù)荷的關(guān)鍵因素。不當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣條件，較強(qiáng)的自主呼吸會(huì)導(dǎo)致跨肺壓明顯增加，加重肺循環(huán)阻力，增加右心后負(fù)荷。機(jī)械通氣患者應(yīng)常規(guī)使用重癥超聲評(píng)估右心功能，必要時(shí)聯(lián)合肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管進(jìn)行連續(xù)評(píng)估。右心與肺高壓5/8/202443右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望12.

重癥相關(guān)肺高壓合并循環(huán)衰竭時(shí)，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓（7.65分）

重癥相關(guān)肺高壓本身即可以因?yàn)榉窝茏枇ι叨鴮?dǎo)致梗阻性休克；導(dǎo)致重癥相關(guān)肺高壓的因素如ARDS、膿毒癥等也常導(dǎo)致循環(huán)受累加重。肺動(dòng)脈壓力的監(jiān)測(cè)非常必要。右心與肺高壓5/8/202444右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望13.

重癥患者出現(xiàn)急性右心功能不全時(shí)，應(yīng)考慮肺動(dòng)脈壓升高（7.72分）重癥（感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心臟手術(shù)打擊等）患者特有的肺動(dòng)脈壓升高的原因通常會(huì)導(dǎo)致急性右心功能不全，應(yīng)引起重視。因此當(dāng)右心功能不全急性加重時(shí)，肺動(dòng)脈壓升高是最主要的原因，應(yīng)首先予以評(píng)估。右心與肺高壓5/8/202445右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望14.

ARDS合并急性肺心病時(shí)，俯臥位通氣是降低肺循環(huán)阻力的重要措施（7.69分）降低肺循環(huán)阻力減輕右心后負(fù)荷改善氧合右心與肺高壓5/8/202446右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望15.

右心功能管理應(yīng)關(guān)注右心室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)（7.63分）右心室-肺動(dòng)脈耦聯(lián)與左心室-動(dòng)脈耦聯(lián)相比，右心室對(duì)后負(fù)荷耐受性差，監(jiān)測(cè)兩者間的關(guān)系更為重要。右心與肺高壓5/8/202447右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望16.

重癥患者右心舒張功能易受累，應(yīng)用重癥超聲更有利于對(duì)右心舒張功能進(jìn)行定量評(píng)估（7.87分）右心室舒張功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主動(dòng)松弛和被動(dòng)充盈兩個(gè)過(guò)程。重癥超聲在評(píng)估右心舒張功能方面具有不可或缺的地位。右心舒張收縮功能5/8/202448右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望17.

CVP作為右心充盈壓力的評(píng)估指標(biāo)之一，可用于評(píng)估右心舒張功能（7.23分）CVP作為循環(huán)最末端的壓力，反映的是右心室舒張末期壓力。右心充盈壓的變化往往可反映右心舒張末容積變化。右心舒張收縮功能5/8/202449右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望18.

非局灶性心包填塞的早期突出表現(xiàn)是右心舒張功能受累；心包填塞應(yīng)注意右心房壓力的升高（7.69分）

彌漫性心包填塞時(shí)，由于全心包腔內(nèi)壓力短期內(nèi)迅速增加，右心的房壁厚度和自身壓力較低，極易受外界壓力影響而充盈受限，右心舒張末壓迅速增加，進(jìn)而表現(xiàn)為CVP短時(shí)間內(nèi)升高；心包填塞時(shí)均應(yīng)密切關(guān)注右房壓升高。右心舒張收縮功能5/8/202450右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望19.

應(yīng)重視過(guò)高的胸腔內(nèi)壓對(duì)右心舒張功能的影響（7.74分）胸腔內(nèi)壓增高影響胸段下腔靜脈和右心房舒張、局部壓力增高，導(dǎo)致靜脈回流減少。胸腔內(nèi)壓增高會(huì)導(dǎo)致CVP增高，右心舒張功能的儲(chǔ)備能力明顯下降，甚至?xí)?dǎo)致急性心輸出量下降。右心舒張收縮功能5/8/202451右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望20.

TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，建議將其作為重癥患者評(píng)估的常規(guī)指標(biāo)（7.65分）TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，建議將其作為重癥患者評(píng)估的常規(guī)指標(biāo)TAPSE是超聲心動(dòng)圖檢查中常用的評(píng)價(jià)右心收縮功能的指標(biāo)。注：TAPSE（三尖瓣環(huán)收縮期位移）右心舒張收縮功能5/8/202452右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望21.

以右心保護(hù)為核心的循環(huán)管理是ARDS治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)（7.89分）

ARDS時(shí)，微血栓、動(dòng)脈重構(gòu)及低氧所致的血管痙攣、酸中毒及炎性因子等多種因素導(dǎo)致肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高；同時(shí)機(jī)械通氣治療通過(guò)增加跨肺壓，增加右心后負(fù)荷，均會(huì)導(dǎo)致急性肺心病，出現(xiàn)右心功能障礙。目前有專家提出以右心保護(hù)為核心的通氣策略，包括限制平臺(tái)壓不>27cmH2O,驅(qū)動(dòng)壓<17cmH2O及PaCO2<60mmHg，根據(jù)右心功能來(lái)滴定呼氣末正壓，以及在中重度ARDS患者中采用肺復(fù)張、俯臥位通氣，甚至體外膜肺氧合（ECMO），盡可能降低肺循環(huán)阻力，將其對(duì)右心的影響降到最低限度。右心舒張收縮功能5/8/202453右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望22.

心臟術(shù)后右心功能受累很常見(jiàn)，應(yīng)高度重視（7.53分）隨著對(duì)右心功能不全認(rèn)識(shí)的加深，逐漸發(fā)現(xiàn)心外術(shù)后右心受累并不罕見(jiàn)，一些不是針對(duì)右心的手術(shù)也會(huì)出現(xiàn)右心功能受累。右心舒張收縮功能5/8/202454右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望23.

右心功能不全不應(yīng)作為維持高CVP的常規(guī)理由（7.48分）正常生理情況下，右心主要的功能是維持較低的CVP，保證靜脈回流。右心功能不全時(shí)，右心舒張功能明顯降低，右心充盈受限，順應(yīng)性變差，少量的液體可能導(dǎo)致CVP明顯升高。右心舒張收縮功能5/8/202455右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望24.

當(dāng)左心室擴(kuò)張時(shí)，應(yīng)注意左心對(duì)右心舒張功能的影響（7.71分）

左右心室的相互影響在慢性的左心室擴(kuò)張情況下，右心長(zhǎng)期處于后負(fù)荷增加和舒張不全的病理生理狀態(tài)，因此右心的舒張功能障礙更為明顯。左心對(duì)右心的影響5/8/202456右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望25.

右心室收縮力下降時(shí)，應(yīng)除外左心室功能的影響（7.48分）

右心室室壁較左心室薄，其肌纖維分布與左心室有差異，右心室的心肌收縮力較左心室弱，右心室的收縮力有25%依賴于左心室。左心室心肌梗死導(dǎo)致心源性休克的重癥患者，經(jīng)常出現(xiàn)右心室收縮力明顯下降，心輸出量減少。左心對(duì)右心的影響5/8/202457右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望26.

右心負(fù)荷急性增加時(shí)，應(yīng)警惕新發(fā)左右心間的分流（7.44分）

右心的前后負(fù)荷增加常見(jiàn)于輸液過(guò)多過(guò)快、ARDS、肺栓塞等。但還應(yīng)密切關(guān)注左右心間的分流情況。ARDS患者由于右心壓力明顯增加，使得卵圓孔開(kāi)放，造成右向左分流，右心前負(fù)荷增加的原因常見(jiàn)于輸液過(guò)多或三尖瓣反流增加急性心肌梗死患者，需除外室間隔穿孔左心對(duì)右心的影響5/8/202458右心功能評(píng)估現(xiàn)狀與展望27.

應(yīng)重視右心功能不全所致的CVP升高對(duì)微循環(huán)血流的危害（7.65分）正常生理情況下，右心主要的功能是維持較低的CVP，維持靜脈回流驅(qū)