生理學(xué) 學(xué)習(xí)指南

第一章緒論

第一節(jié)生理學(xué)的任務(wù)和研究方法

一.基本要求

掌握：生理學(xué)的任務(wù)。

了解：生理學(xué)研究的三個(gè)水平。

二.基本概念

生理學(xué)(physiology)

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

1.生理學(xué)是研究正常機(jī)體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)。

2.生命活動(dòng)的基本表現(xiàn)包括新陳代謝、興奮性和適應(yīng)性等。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

(-)生理學(xué)的任務(wù)

生理學(xué)是生物學(xué)的一個(gè)主要分支，是研究生物機(jī)體正常生命活動(dòng)規(guī)律的一門

科學(xué)。本課程的任務(wù)是闡明機(jī)體及各組成部分所表現(xiàn)的各種正常的生命現(xiàn)象、活

動(dòng)規(guī)律及其產(chǎn)生的機(jī)制，以及集體內(nèi)外環(huán)境變化對(duì)這些功能性活動(dòng)的影響和機(jī)體

所進(jìn)行的相應(yīng)調(diào)節(jié)，并揭示各種生理功能在整體生命活動(dòng)中的意義。

(二)生理學(xué)研究的三個(gè)水平

人體最基本的結(jié)構(gòu)和功能單位是細(xì)胞，許多功能相近的細(xì)胞構(gòu)成組織、器

官，由功能上密切聯(lián)系的一些器官構(gòu)成系統(tǒng)，各個(gè)器官系統(tǒng)相互聯(lián)系、相互影響

構(gòu)成了人體復(fù)雜的整體。因此，生理學(xué)研究從下列層次進(jìn)行：

1.細(xì)胞和分子水平的研究研究構(gòu)成某器官各種細(xì)胞的生理特性和構(gòu)成

細(xì)胞的各個(gè)分子，特別是生物大分子的物理學(xué)和化學(xué)特性。針對(duì)細(xì)胞和生物大分

子的功能進(jìn)行研究所獲得的知識(shí)稱為細(xì)胞生理學(xué)。

2.器官和系統(tǒng)水平的研究研究各器官和系統(tǒng)的功能，及其在機(jī)體整個(gè)

生命活動(dòng)中所起的作用。例如心臟如何射血、腎臟如何產(chǎn)生尿液、消化系統(tǒng)如何

從食物中獲取營養(yǎng)物質(zhì)。

3.整體水平的研究研究機(jī)體內(nèi)各器官和系統(tǒng)間的相互聯(lián)系，相互作用和

相互協(xié)調(diào)，以及整個(gè)機(jī)體在變化的環(huán)境中是如何維持正常的生命活動(dòng)的。以上三

個(gè)水平的研究不可分割，互相聯(lián)系和補(bǔ)充。

第二節(jié)機(jī)體的內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)

一.基本要求

掌握：內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念

二.基本概念

內(nèi)環(huán)境(internalenvironment)>穩(wěn)態(tài)(homeostasis)

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

機(jī)體生存的自然環(huán)境和社會(huì)環(huán)境是機(jī)體的外環(huán)境。組織細(xì)胞生存的細(xì)胞外

液是機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)是相對(duì)穩(wěn)定的，稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。內(nèi)環(huán)境

穩(wěn)態(tài)是生命進(jìn)行正常活動(dòng)的必要條件。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是動(dòng)態(tài)的平衡。通過機(jī)體的各

種調(diào)節(jié)機(jī)制維持生理功能及內(nèi)環(huán)境處于相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)也呈生

物節(jié)律波動(dòng)。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)

機(jī)體所有的細(xì)胞生存的環(huán)境-細(xì)胞外液，稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。細(xì)胞外液包括

血漿和組織間液。在正常情況下，細(xì)胞外液的理化性質(zhì)，如02和C02分壓、

滲透壓、pH等是處在一種相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞行使正常生

理功能和機(jī)體維持正常生命活動(dòng)的必要條件。而細(xì)胞、組織、器官和系統(tǒng)的正常

功能又是內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要保證。

第三節(jié)機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)

一.基本要求

掌握：正反饋和負(fù)反饋概念

熟悉：神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)，正、負(fù)反饋控制系統(tǒng)

了解：自身調(diào)節(jié)，前饋控制系統(tǒng)

二.基本概念

神經(jīng)調(diào)節(jié)(nervousregulation)、激素(hormone)、自身調(diào)節(jié)(autoregulation)、

體液調(diào)節(jié)(humoralregulation),神經(jīng)分泌(neurosecretion)>負(fù)反饋(negative

feedback)>旁分泌(paracrine)、正反饋(positivefeedback)>前饋控制(feed-forward

control)。

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

生理功能的相對(duì)穩(wěn)定性受機(jī)體完善的調(diào)節(jié)系統(tǒng)調(diào)控,有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)

和自身調(diào)節(jié)三種方式。它們對(duì)生理功能的調(diào)節(jié)是自動(dòng)而精確的。機(jī)體的調(diào)節(jié)系統(tǒng)

是一個(gè)由閉合回路組成的自動(dòng)控制采統(tǒng)?？赏ㄟ^反饋糾正或調(diào)整生理功能活動(dòng)。

負(fù)反饋是維持穩(wěn)態(tài)的重要途徑。正反饋可保證某些生理功能的完成。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

(-)生理功能的調(diào)節(jié)

正常情況下，機(jī)體內(nèi)環(huán)境保持相對(duì)穩(wěn)定是由于各組織器官的功能，能隨

內(nèi)、外環(huán)境的變化做相應(yīng)而及時(shí)的調(diào)節(jié)。當(dāng)內(nèi)、外環(huán)境發(fā)生改變時(shí)，機(jī)體各種功

能活動(dòng)發(fā)生相應(yīng)變化的過程叫生理功能的調(diào)節(jié)。它包括：

1.神經(jīng)調(diào)節(jié)由神經(jīng)系統(tǒng)參與對(duì)機(jī)體生理功能進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式。此調(diào)節(jié)的

基本方式是反射(reflex),反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧(reflexarc),這種調(diào)節(jié)

具有反應(yīng)快、作用部位精確、作用持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn)

2.體液調(diào)節(jié)指由機(jī)體內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的某些特殊化學(xué)物質(zhì)，

經(jīng)體液運(yùn)輸?shù)饺斫M織細(xì)胞，發(fā)揮其生理活動(dòng)調(diào)節(jié)的方式。這些由內(nèi)分泌細(xì)胞分

泌，攜帶生物學(xué)信息，能對(duì)組織細(xì)胞功能進(jìn)行調(diào)節(jié)的化學(xué)物質(zhì)稱為激素。激素作

用的細(xì)胞為靶細(xì)胞。根據(jù)激素運(yùn)輸途徑及作用范圍的不同，體液調(diào)節(jié)分為全身體

液調(diào)節(jié)和局部體液調(diào)節(jié)。激素分泌的方式有長距離分泌、旁分泌和神經(jīng)分泌。體

液調(diào)節(jié)具有作用緩慢、廣泛、持久的特點(diǎn)；

3.自身調(diào)節(jié)指機(jī)體許多組織細(xì)胞在不依賴于神經(jīng)、體液因素作用下，自身

對(duì)周圍環(huán)境的變化發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。例如，血管壁的平滑肌受到一定程度的牽

拉會(huì)發(fā)生收縮。此種調(diào)節(jié)只在受刺激的局部發(fā)生作用，其調(diào)節(jié)幅度小，靈敏度低。

(二)體內(nèi)的控制系統(tǒng)

以上人體生理功能在各種調(diào)節(jié)形式可以用工程技術(shù)領(lǐng)域的自動(dòng)控制理論加

以解釋。控制系統(tǒng)的基本組成包括控制部分、受控部分和監(jiān)測裝置。根據(jù)控制部

分、受控部分的相互關(guān)系，控制系統(tǒng)分為反饋控制系統(tǒng)、非反饋控制系統(tǒng)和前饋

控制系統(tǒng)。

反饋控制系統(tǒng)的特點(diǎn)是一個(gè)閉環(huán)系統(tǒng)，即在控制部分和非控制部分之間存在

著雙向信息聯(lián)系，即控制部分發(fā)出控制信號(hào)支配受控部分的活動(dòng)，同時(shí)受控部分

的功能狀態(tài)經(jīng)監(jiān)測裝置檢測后發(fā)出反饋信號(hào)改變控制部分的活動(dòng)。受控部分發(fā)出

反饋信號(hào)影響控制部分活動(dòng)的過程稱為反饋(feedback)。如果反饋信號(hào)作用的

結(jié)果是減弱控制部分的活動(dòng)則為負(fù)反饋，其意義在于使機(jī)體的某項(xiàng)生理功能保持

穩(wěn)定。；如果作用的結(jié)果是增強(qiáng)控制部分的活動(dòng)則為正反饋，其意義在于使機(jī)體

的某項(xiàng)生理功能在同一方向上不斷加強(qiáng)，以致使這一功能得以迅速完成。

非自動(dòng)控制系統(tǒng)的特點(diǎn)是在控制部分和受控部分之間只存在單向聯(lián)系，即只

有控制部分向受控部分發(fā)出控制信息，是一開環(huán)系統(tǒng)。

前饋控制系統(tǒng)是指在干擾信號(hào)作用于受控部分，引起其功能改變之前，監(jiān)測

裝置提前檢測到干擾信號(hào)并發(fā)出信號(hào)作用于控制部分，及時(shí)調(diào)整控制部分發(fā)出的

信號(hào)以對(duì)抗干擾信號(hào)對(duì)受控部分的影響，從而保持受控部分功能狀態(tài)的穩(wěn)定。

第二章細(xì)胞的基本功能

第一節(jié)細(xì)胞的基本功能

一.基本要求

掌握：1.膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn):經(jīng)載體的易化擴(kuò)散，經(jīng)通道的易化擴(kuò)散，主動(dòng)轉(zhuǎn)

運(yùn)；

熟悉：1.膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu):脂質(zhì)雙分子層，細(xì)胞膜蛋白，細(xì)胞膜糖類.

2.細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的單純擴(kuò)散，繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；

了解：1.細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的入胞和出胞.

二.基本概念

流體鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)，單純擴(kuò)散(simplediffusion)，通透性

(permeability),易化擴(kuò)散(facilitateddiffusion)，離子通道(ionchannel),化學(xué)門控通

道(chemically-gatedchannel),電壓門控通道(voltage-gatedchannel),機(jī)械性門控通

道(mechanically-gatedchannel),主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(activetransport),鈉-鉀泵

(sodium-potassiumpump),繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(secondaryactivetransport),出胞

(exocytosis),入月包(endocytosis),

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

1.單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散都是順濃度差或電位差移動(dòng)的,是不需要細(xì)胞供能的

被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)則是物質(zhì)分子過電-化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)過程，需要由細(xì)胞代謝供

給能量。它是人體最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式，鈉泵是主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的典型代表，其本質(zhì)是

Na+、.K+依賴式ATP酶。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Na+增加或細(xì)胞外K+增加時(shí)被激活。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

1.膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)

機(jī)體細(xì)胞都有一層薄膜所包被，稱為細(xì)胞膜。它把細(xì)胞內(nèi)容物與細(xì)胞的周

圍環(huán)境分隔開來，使細(xì)胞能相對(duì)地孤立于環(huán)境而存在。電子顯微鏡觀察各種細(xì)胞

都具有類似的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，分為三層：在膜的內(nèi)外兩側(cè)各有一層厚約2.5nm的電

子致密帶，中間夾有一層厚約2.5m的透明帶，總厚度為7.5m左右。這種結(jié)構(gòu)是細(xì)

胞中普遍存在的一種膜性基本結(jié)構(gòu)形式。各種膜性結(jié)構(gòu)的化學(xué)分析表明,膜主要

由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成。有關(guān)膜分子結(jié)構(gòu)的假說用流體鑲嵌模型解釋,

其基本內(nèi)容是:膜是以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)

和不同生理功能的蛋白質(zhì)，后者主要以a-螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在。

2,細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能

細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)雙分子層構(gòu)成的。在細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方面，除了極少數(shù)

脂溶性物質(zhì)能夠直接通過脂質(zhì)層迸出細(xì)胞外，大多數(shù)物質(zhì)(從離子和小分子物質(zhì)

到蛋白質(zhì)等大分子,以及團(tuán)塊性固形物或液滴)都與鑲嵌在膜上的某些特殊的蛋

白質(zhì)分子有關(guān)。幾種常見的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式如下：

(1)單純擴(kuò)散

根據(jù)物理學(xué)原理，設(shè)想兩種不同濃度的同種物質(zhì)的溶液相鄰地放在一起，則高濃度

區(qū)域中的溶質(zhì)分子將向低濃度區(qū)域發(fā)生凈移動(dòng)，這種現(xiàn)象稱為擴(kuò)散(diffusion)。物

質(zhì)分子移動(dòng)量的大小，可用擴(kuò)散通量來表示。在一般條件下，擴(kuò)散通量與所觀察平

面兩側(cè)的溶質(zhì)的濃度差及離子移動(dòng)所形成的電場力成正比。在生物體系中，某一

物質(zhì)跨膜擴(kuò)散通量的大小，還取決于這些物質(zhì)脂溶性的程度以及該物質(zhì)通過膜的

難易程度，既膜對(duì)該物質(zhì)的通透性。靠單純擴(kuò)散方式進(jìn)出細(xì)胞膜的物質(zhì)主要是氧

和二氧化碳等氣體分子。

(2)易化擴(kuò)散

易化擴(kuò)散是指非脂溶性物質(zhì)在膜結(jié)構(gòu)中一些特殊蛋白質(zhì)分子的“幫助”下，由

膜的高濃度一側(cè)向膜的低濃度一側(cè)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。易化擴(kuò)散的特點(diǎn)是:①物質(zhì)

分子或離子移動(dòng)的動(dòng)力仍來自物質(zhì)自身的熱運(yùn)動(dòng)，因而只能由高濃度側(cè)移向低濃

度側(cè);②對(duì)物質(zhì)分子或離子移動(dòng)起易化作用的蛋白質(zhì)分子本身有結(jié)構(gòu)特異性，因而

一種蛋白質(zhì)分子只能幫助一種(或少數(shù)幾種)物質(zhì)分子或離子通過，即具有選擇性:

③這些蛋白質(zhì)分子鑲嵌在膜脂質(zhì)中，它們的結(jié)構(gòu)和功能受到膜兩側(cè)環(huán)境因素改變

的調(diào)控。

與某些離子的易化擴(kuò)散有關(guān)的一類膜蛋白質(zhì)分子，稱為離子通道，簡稱通道。

現(xiàn)有Na+通道、K+通道、Ca2+通道和Ct通道等。有些通道只有在它所在膜兩側(cè)(主

要是外側(cè))出現(xiàn)某種化學(xué)信號(hào)時(shí)才開放，稱為化學(xué)門控通道;有些通道則由所在膜

兩側(cè)電位差的改變決定其開閉,稱為電壓門控通道。利用蛋白質(zhì)化學(xué)和分子生物

學(xué)實(shí)驗(yàn)等手段，目前已從不同細(xì)胞的細(xì)胞膜中分離、純化、克隆出多種通道蛋白

質(zhì)，找出其編碼基因，進(jìn)行氨基酸測序。通道的選擇性決定何種離子可以通過，離

子的移動(dòng)方向和通量則決定于該離子在膜兩側(cè)的濃度差和所受的電場力。

用于葡萄糖和某些氨基酸等物質(zhì)的易化擴(kuò)散有關(guān)的蛋白質(zhì)，不具有離子通道

樣的結(jié)構(gòu)，通常稱為載體。由載體完成的易化擴(kuò)散速度較慢,但選擇性較為嚴(yán)格。

(3)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指細(xì)胞通過本身某種耗能過程將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的

低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程。這種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)對(duì)細(xì)胞生命活動(dòng)十分重要。在

細(xì)胞膜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)中研究得最充分，是對(duì)鈉和鉀離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程，既鈉-鉀泵

的功能，簡稱鈉泵。鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子,

具有ATP酶的活性，可以分解ATP,使之釋放能量，并利用此能量進(jìn)行Na+和K+的轉(zhuǎn)

運(yùn)。因此，鈉泵也稱為Na+-K+依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。鈉泵蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、

K+的具體機(jī)制尚未闡明，但已知它的啟動(dòng)和活動(dòng)強(qiáng)度,都與膜內(nèi)出現(xiàn)較多的Na+和

膜外出現(xiàn)較多的K+有關(guān)。鈉泵活動(dòng)時(shí)，泵出Na+和泵入K+這兩個(gè)過程是同時(shí)進(jìn)行

的。根據(jù)在體或離體情況下的計(jì)算，在一般生理情況下，每分解一個(gè)ATP分子，可以

使3個(gè)Na+移出膜外,同時(shí)有2個(gè)K+移入膜內(nèi)。鈉泵活動(dòng)保持Na+、K?在細(xì)胞內(nèi)

外的不均衡分布的生理意義在于它能夠建立起一種勢能貯備，供細(xì)胞的其他耗能

過程來利用。例如只有在鈉泵造成的細(xì)胞內(nèi)高K+的情況下,K+通道開放時(shí)才會(huì)有

K+的外流;只有在細(xì)胞外高Na+的情況下,Na+通道開放時(shí)才會(huì)有Na+的內(nèi)流，這是

細(xì)胞產(chǎn)生電信號(hào)的基礎(chǔ)，也是一些其他物質(zhì)分子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的能量來源。人體除鈉

泵外，還有鈣泵、H+-K+泵等。

(4)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

鈉泵活動(dòng)形成的勢能貯備，可以用于其他物質(zhì)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，如，腸道

和腎小管上皮細(xì)胞對(duì)葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。在完整的在體腎小管和

腸粘膜上皮細(xì)胞基底-外側(cè)膜存在鈉泵，造成細(xì)胞內(nèi)Na+濃度低于小管液和腸液

Na+濃度。于是Na+由小管液和腸液順濃度差入細(xì)胞，由勢能轉(zhuǎn)化的能量用于葡

萄糖分子逆濃度差入細(xì)胞。葡萄糖主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接來源于ATP的

分解，而是來自由Na泵造成的膜外Na+的高勢能。參與這種轉(zhuǎn)運(yùn)的膜特殊蛋白

稱為轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白或轉(zhuǎn)運(yùn)體。如被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)分子與Na+擴(kuò)散的方向相同，稱為同

向轉(zhuǎn)運(yùn)；如兩者方向相反，稱為逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。

(5)出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)

某些大分子物質(zhì)或固態(tài)、液態(tài)的物質(zhì)團(tuán)塊，通過膜的更復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和功能改

變,使之進(jìn)出細(xì)胞，分別稱之為出胞和入胞。出胞主要見于細(xì)胞的分泌活動(dòng),如內(nèi)分

泌腺細(xì)胞分泌激素，外分泌腺細(xì)胞分泌酶原顆粒和粘液，以及神經(jīng)細(xì)胞軸突末梢

釋放神經(jīng)遞質(zhì)。人胞和出胞相反，指細(xì)胞外某些物質(zhì)團(tuán)塊(如侵人體內(nèi)的細(xì)菌、病

毒、異物、或血漿中脂蛋白顆粒、大分子營養(yǎng)物質(zhì))進(jìn)入細(xì)胞的過程。一些特殊

物質(zhì)通過受體介導(dǎo)方式入胞。

第二節(jié)細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

一.基本要求

熟悉：1.跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念；

了解：1.離子通道蛋白、G蛋白偶聯(lián)受體、氨基酸激酶受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)

導(dǎo)。

二.基本概念

跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(transmembranesignaltransduction),促離子型受體(ionotropic

receptor),促代謝性受體(metabotropicreceptor))

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

1.細(xì)胞間的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)有化學(xué)性傳遞和電傳遞。神經(jīng)元與神經(jīng)元之間，自主神

經(jīng)與其支配的效應(yīng)器之間,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)與其支配的骨恪肌細(xì)胞!可以及化學(xué)信號(hào)對(duì)靶

細(xì)胞的信息傳遞均是化學(xué)性傳遞。

2.細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要有:膜通道跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng);受體,G蛋白-第二

信使跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng);酪氨酸蛋白激酶跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)等。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

1.跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)概念

不同形式的外界信號(hào)（激素、神經(jīng)傳遞、細(xì)胞因子等化學(xué)信號(hào)分子，或機(jī)械、

電、和一定波長的電磁波等）作用于細(xì)胞時(shí)，通常并不進(jìn)入細(xì)胞或直接影響細(xì)胞

內(nèi)過程，而是作用于細(xì)胞膜表面，通過引起膜結(jié)構(gòu)中一種或數(shù)種特殊蛋白質(zhì)分子

的變構(gòu)作用，將外界環(huán)境變化的信息以新的信號(hào)形式傳遞到膜內(nèi)，再引發(fā)被作用細(xì)

胞即靶細(xì)胞相應(yīng)的功能改變，包括細(xì)胞出現(xiàn)電反應(yīng)或其他功能改變。這一過程稱

為跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)或跨膜信號(hào)傳遞。

跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)雖然涉及到多種刺激信號(hào)在多種細(xì)胞引發(fā)的多種功能改變,

但轉(zhuǎn)導(dǎo)過程都是通過少數(shù)幾種類似的途徑或方式實(shí)現(xiàn)的，所涉及的幾類膜蛋白質(zhì)

各具有很大的結(jié)構(gòu)同源性，是由相近的基因家族編碼的。

2.離子通道蛋白介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方式

（1）化學(xué)門控通道：在神經(jīng)-骨骼肌接頭的運(yùn)動(dòng)終板膜上存在著N型ACh

受體。在5個(gè)亞單位中，兩個(gè)a一亞單位是同兩分子ACh相結(jié)合的部位，這種結(jié)合

可引起通道結(jié)構(gòu)的開放,使終板膜外高濃度的Na+內(nèi)流，同時(shí)少量膜內(nèi)高濃度的K+

外流,結(jié)果使終板膜兩側(cè)的電位發(fā)生波動(dòng)，出現(xiàn)終板電位。終板電位的出現(xiàn)標(biāo)志著

ACh這個(gè)化學(xué)信號(hào)在肌細(xì)胞膜跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的完成。由于這種通道性結(jié)構(gòu)只有

在其中部分亞單位同ACh分子結(jié)合時(shí)才開放,因而屬于化學(xué)門控通道或配體門控

通道。

配體一般泛指能與受體結(jié)構(gòu)或受體分子特異性結(jié)合的化學(xué)信號(hào)。

化學(xué)門控通道主要分布：肌細(xì)胞終板膜、神經(jīng)細(xì)胞的突觸后膜以及某些嗅、

味感受細(xì)胞的膜中，使所在膜產(chǎn)生終板電位、突觸后電位以及感受器電位等局部

電反應(yīng)。因化學(xué)門控通道具有受體功能，也稱它們?yōu)橥ǖ佬褪荏w；又由于它們激

活時(shí)直接引起跨膜離子流動(dòng)，也稱促離子型受體。

（2）電壓門控通道：主要分布在神經(jīng)軸突和骨骼肌、心肌細(xì)胞的一般質(zhì)膜

中，具有同化學(xué)門控通道類似的分子結(jié)構(gòu)，但控制這類通道開放與關(guān)閉的因素是

通道所在膜兩側(cè)的跨膜電位的變化。在這類通道的分子結(jié)構(gòu)中，存在著對(duì)跨膜電

位改變敏感的結(jié)構(gòu)域和亞單位，后者誘發(fā)整個(gè)通道分子功能狀態(tài)的改變，進(jìn)而改

變相應(yīng)離子的易化擴(kuò)散，使之產(chǎn)生可傳導(dǎo)的動(dòng)作電位。

（3）機(jī)械門控通道：許多細(xì)胞表面膜還存在能感受機(jī)械性刺激并引起細(xì)胞

功能改變的通道樣結(jié)構(gòu)。此通道具有速度快、對(duì)外界刺激反應(yīng)的位點(diǎn)局限，在體

內(nèi)數(shù)量較少的特點(diǎn)。

3.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方式

激素類物質(zhì)作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞時(shí)，都是先同膜表面的特異性受體相結(jié)合，

然后通過一種稱為Gs的G蛋白(興奮性G蛋白)的中介，激活作為效應(yīng)器酶的腺首

酸環(huán)化酶，使胞漿中的ATP分解，引起膜內(nèi)側(cè)胞漿中cAMP含量的增加(有時(shí)是減

少)，實(shí)現(xiàn)激素對(duì)細(xì)胞內(nèi)功能的調(diào)節(jié)。外來化學(xué)信號(hào)激素看作第一信使，cAMP稱

作第二信使。

特點(diǎn)：這種形式的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)具有效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反應(yīng)較靈敏、作用較廣

泛的特點(diǎn)。

目前發(fā)現(xiàn)有相當(dāng)數(shù)量的外界剌激信號(hào)作用于膜受體后，可以通過一種稱為G。

的G蛋白，再激活一種稱為磷脂酶C的膜效應(yīng)器酶，以膜結(jié)構(gòu)中稱為磷脂酰肌醇的

磷脂分子為間接底物，生成兩種分別稱為三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油的第二信使

物質(zhì)，影響細(xì)胞內(nèi)過程,完成跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

4.酪氨酸激酶受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

一些肽類激素如胰島素和細(xì)胞因子作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞時(shí),是通過細(xì)胞膜

中一類稱作酪氨酸激酶受體來完成跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。這類受體只有一跨膜a-螺旋

和一個(gè)較短的膜內(nèi)肽段。當(dāng)膜外的肽段同相應(yīng)的化學(xué)信號(hào)結(jié)合時(shí),可直接激活膜

內(nèi)側(cè)肽段的蛋白激酶。此蛋白激酶的活性一是引發(fā)此肽段中酪氨酸殘基的磷酸化,

另一是促進(jìn)其他蛋白質(zhì)底物中的酪氨酸殘基磷酸化,由此再引發(fā)各種細(xì)胞內(nèi)功能

的改變，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞外信號(hào)對(duì)細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)。

第三節(jié)細(xì)胞的電活動(dòng)

一.基本要求

掌握：1.細(xì)胞靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生原理；

2.動(dòng)作電位的引起及興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制，局部興奮和它向鋒電

位的轉(zhuǎn)變；

熟悉：L靜息電位和動(dòng)作電位的特點(diǎn)，興奮性及興奮性的變化規(guī)律；

了解：1.生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法；

二.基本概念

興奮性(excitability)、興奮(excitation)、靜息電位(restingpotential)>極化

(polarization)>超極化(hyperpolarization)、去極化或除極化(depolarization)、復(fù)極

化(repolarization)、動(dòng)作電位(actionpotential)、絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractory

period)>相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)閾電位(thresholdmembrane

potential)>閾強(qiáng)度(thresholdintensity)、局部興奮(localexcitation)

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

1.細(xì)胞的靜息電位形成的基礎(chǔ)是細(xì)胞內(nèi)高K+和靜息狀態(tài)下膜對(duì)K+的通透

性較大。動(dòng)作電位的去極相是由于Na+通道開放Na+內(nèi)流而形成;其復(fù)極相是由于

K+的通透性增大K+外流形成。動(dòng)作電位的超射值相當(dāng)于Na+的平衡電位。動(dòng)作電

位的特點(diǎn):具有全或無現(xiàn)象;不衰減傳導(dǎo);存在不應(yīng)期。

2.發(fā)生改變時(shí)，生物體內(nèi)部代謝及外在活動(dòng)將發(fā)生相應(yīng)的改變，稱為反應(yīng)。反

應(yīng)的形式有興奮和抑制。

3.生物體發(fā)生反應(yīng)的內(nèi)外環(huán)境變化稱為剌激。任何剌激能引起組織興奮，

必須具備三個(gè)因素:即一定的剌激強(qiáng)度、剌激的持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度.時(shí)間變化率。剌

激引起生物體發(fā)生反應(yīng)除適宜的剌激外，尚需機(jī)體具有興奮性。機(jī)體不同的功能

狀態(tài)對(duì)剌激的反應(yīng)不同。

4.神經(jīng)、肌肉和腺體細(xì)胞具有對(duì)剌激產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，稱為興奮性。這

三種組織或細(xì)胞稱為可興奮組織或細(xì)胞。興奮性的高低可用閾值的大小來表示,

興奮性與閾值成反變關(guān)系。

5.各種可興奮細(xì)胞在受到剌激時(shí)出現(xiàn)興奮過程中，其興奮性可發(fā)生一系列的

變化，即絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期和低常期后，興奮性才能恢復(fù)正常。

6.給可興奮細(xì)胞一個(gè)閾剌激或閾上剌激，可使靜息電位減小到閾電位,從而爆

發(fā)動(dòng)作電位;若給予閾下剌激，可引起局部反應(yīng)。局部反應(yīng)的特點(diǎn):呈電緊張擴(kuò)布，

沒有不應(yīng)期,可以總和等。多個(gè)閾下剌激引起的局部反應(yīng)發(fā)生總和,達(dá)到閾電位水

平即產(chǎn)生動(dòng)作電位。

7.同一細(xì)胞的任何一處發(fā)生興奮,其己興奮部位與鄰近的未興奮部位之間，

通過局部電流的再剌激作用，向膜的兩側(cè)傳導(dǎo)。有髓神經(jīng)纖維呈跳躍式傳導(dǎo)。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

1.神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

興奮性是(excitability)可興奮組織在受刺激時(shí)產(chǎn)生生物電(動(dòng)作電位)的能力，

而興奮(excitation)就是指產(chǎn)生了動(dòng)作電位，或者說產(chǎn)生了動(dòng)作電位才是興奮。

(1)單一細(xì)胞的跨膜靜息電位和動(dòng)作電位

靜息電位(restingpotential)是指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電

位差。測量細(xì)胞靜息電位的方法:測量儀器包括示波器和它相連的一對(duì)測量電極,

有一個(gè)放在細(xì)胞的外表面，另一個(gè)連接微電極，準(zhǔn)備刺入膜內(nèi)。只要細(xì)胞未受到

剌激或損傷，當(dāng)微電極刺穿細(xì)胞膜進(jìn)入膜內(nèi)，那么在電極尖端剛剛進(jìn)入膜內(nèi)的瞬

間，在記錄儀器上將顯示出一個(gè)突然的電位躍變，這表明細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在著

電位差。因?yàn)檫@一電位差是存在于安靜細(xì)胞的表面膜兩側(cè)的，故稱為跨膜靜息電

位，簡稱靜息電位。靜息電位表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù)。

通常把靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化

(polarization)；當(dāng)靜息時(shí)膜內(nèi)外電位差的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值大的方向變化時(shí)，稱為

膜的超極化(hyperpolarization)；相反，如果膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化，稱

為去極化或除極化(depolarization)；細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時(shí)膜

內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)，則稱作復(fù)極化(repolarization)。

動(dòng)作電位(actionpotential)是膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一

次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，亦即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復(fù)極

化。當(dāng)神經(jīng)纖維在安靜狀況下受到一次短促的刺激，只要刺激達(dá)到一定的強(qiáng)度，

將會(huì)看到膜內(nèi)原來存在的負(fù)電位迅速消失，進(jìn)而變成正電位，即膜內(nèi)電位在短時(shí)

間內(nèi)由原來的-70--90mV變到+20~+40mV的水平，由原來相對(duì)的內(nèi)負(fù)外正變

為內(nèi)正外負(fù)。這樣，整個(gè)膜內(nèi)外電位變化的幅度應(yīng)是90~130mV,這構(gòu)成了動(dòng)作

電位變化曲線的上升支。如果計(jì)算這時(shí)膜內(nèi)電位由零值變正的數(shù)值，則應(yīng)在整個(gè)

幅值中減去膜內(nèi)電位由負(fù)上升到零的數(shù)值，約為35mV,稱為超射值。但是，由

刺激所引起的這種膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)只是暫時(shí)的，很快就出現(xiàn)膜內(nèi)電位的下降，

由正值的減小發(fā)展到膜內(nèi)出現(xiàn)剌激前原有的負(fù)電位狀態(tài)，這構(gòu)成了動(dòng)作電位曲線

的下降支。在描記的圖形上表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化，因而人們常把

這種構(gòu)成動(dòng)作電位主要部分的脈沖樣變化稱為鋒電位。在鋒電位下降支最后恢復(fù)

到靜息電位水平以前，膜兩側(cè)電位還要經(jīng)歷一些微小而較緩慢的波動(dòng)，稱為后電

位，一般是先有一段持續(xù)5~30ms的負(fù)后電位，再出現(xiàn)一段延續(xù)更長的正后電

位。

動(dòng)作電位或鋒電位的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志，它只在外加刺激達(dá)到一定強(qiáng)度

時(shí)才能出現(xiàn)。但單一神經(jīng)或肌細(xì)胞動(dòng)作電位的一個(gè)特點(diǎn)是，在剌激過弱時(shí)不出現(xiàn),

但在刺激達(dá)到一定強(qiáng)度以后，它并不隨刺激的強(qiáng)弱而改變固有的大小和波形。此

外，動(dòng)作電位在受剌激部位產(chǎn)生后，還可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播，而且傳播的范

圍和距離并不因原初剌激的強(qiáng)弱而有所不同。這種在同一細(xì)胞上動(dòng)作電位大小不

隨剌激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象，稱作“全或無”現(xiàn)象。

（2）生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制

①靜息電位和K+平衡電位Bernstein最先提出，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的不均衡

分布和安靜狀態(tài)下細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性，可能是使細(xì)胞能保持內(nèi)負(fù)外正的

極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。并得到后來的實(shí)驗(yàn)證實(shí)。已知正常時(shí)細(xì)胞內(nèi)的K+濃度總是超

過細(xì)胞外K+濃度很多，而細(xì)胞外Na+濃度總是超過細(xì)胞內(nèi)Na+濃度很多，這是

Na+泵活動(dòng)的結(jié)果。由于高濃度的離子具有較高的勢能，K+有向膜外擴(kuò)散的趨勢,

而Na+有向膜內(nèi)擴(kuò)散的趨勢。膜在安靜狀態(tài)下只對(duì)K+有通透的可能，那么就只

有K+能以易化擴(kuò)散的形式移向膜外，由于膜內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)大分子不能隨

之移出細(xì)胞，于是隨著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正的狀態(tài)，而這

將對(duì)K+的進(jìn)一步移出起阻礙作用；K+移出越多，膜的外正內(nèi)負(fù)的情況越明顯，

于是很快會(huì)出現(xiàn)一種情況，即當(dāng)移到膜外的K+所造成的外正內(nèi)負(fù)的電場力，足

以對(duì)抗K+由于膜內(nèi)高濃度而形成的外移趨勢時(shí)，膜內(nèi)外不再有K+的凈移動(dòng)，而

膜兩側(cè)的電位差即內(nèi)負(fù)外正的情況也穩(wěn)定在某一數(shù)值。這一狀態(tài)在非生物的人工

膜物理模型中也可看到，稱為K+平衡電位。Bemtein正是用這一原理來說明細(xì)胞

跨膜靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制的。K+平衡電位所能達(dá)到的數(shù)值，是由膜兩側(cè)原初存在

的K+濃度差的大小決定的，它的精確數(shù)值可根據(jù)物理化學(xué)上著名的Nernst公式

（略）算出。

②鋒電位和Na+平衡電位Hodgkin等根據(jù)興奮時(shí)膜內(nèi)不僅出現(xiàn)負(fù)電位的消

失，而且出現(xiàn)一定數(shù)值的正電位（相當(dāng)于前面提到的超射值）的事實(shí)，認(rèn)為動(dòng)作電

位上升支的出現(xiàn)，是由于膜對(duì)Na+通透性的突然增大，超過了K+的通透性；由

于細(xì)胞外高Na+,而且膜內(nèi)靜息時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na+的內(nèi)流起吸引作

用，于是Na+迅速內(nèi)流，結(jié)果先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失；而且由于膜外

Na+較高的濃度勢能，Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)移，直至內(nèi)移的

Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止的Na+靜移動(dòng)為止；這時(shí)膜內(nèi)所具有的電位值,

理論上應(yīng)相當(dāng)于根據(jù)膜內(nèi)、外Na+濃度差代入Nernst公式時(shí)所得出的Na+平衡電

位值。

膜對(duì)Na+的通透性的增加，實(shí)際是膜結(jié)構(gòu)中存在的電壓門控性Na+通道開放

的結(jié)果，因而造成Na+向膜內(nèi)的易化擴(kuò)散。用70年代建立起來的膜片鉗實(shí)驗(yàn)技

術(shù)（Nder和Sakmann等，1975）可以直接觀察單一的離子通道蛋白質(zhì)分子對(duì)相應(yīng)

離子通透難易程度等特性。

③Na+通道的失活和膜電位的復(fù)極Na+通道的開放主要出現(xiàn)在人工去極化

開始后的幾個(gè)毫秒之內(nèi)；以后去極化還在繼續(xù)，但通道開放的概率幾乎已下降到

零。這顯示出通道的一個(gè)重要功能特性，稱為失活(inactivation)。Na+通道失活的

特點(diǎn)是它的失活出現(xiàn)較其他離子通道為快；通道失活表現(xiàn)為通道不因?yàn)樯写嬖诘?/p>

去極化而繼續(xù)開放，也不因?yàn)樾碌娜O化再行開放；只有當(dāng)去極化消除后，通道

才可能解除失活，才可能由于新出現(xiàn)的去極化而再進(jìn)入開放狀態(tài)。通道的激活、

失活和功能恢復(fù)，都是以蛋白質(zhì)內(nèi)部結(jié)構(gòu)，即它的構(gòu)型和構(gòu)象的相應(yīng)變化為基礎(chǔ)

的。

Na+通道失活的迅速出現(xiàn)，可以解釋神經(jīng)或肌細(xì)胞的動(dòng)作電位達(dá)到超射值的

頂點(diǎn)后何以不能維持在這一數(shù)值，而是迅速下降，表現(xiàn)為鋒電位的形式。因?yàn)檫@

時(shí)大多數(shù)被激活的Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開放。這也決定了神經(jīng)和肌組

織在接受剌激而興奮，亦即正當(dāng)出現(xiàn)鋒電位的時(shí)期內(nèi)，不可能再接受任何新的刺

激而出現(xiàn)新的鋒電位，因而也不可能發(fā)生兩次鋒電位的疊加。這一時(shí)期稱為絕對(duì)

不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)?絕對(duì)不應(yīng)期之后，還接著有一個(gè)相對(duì)不應(yīng)期

(relativerefractoryperiod)發(fā)生，標(biāo)志著一些失活的Na卡通道已開始恢復(fù)，這時(shí)只

有一些較正常時(shí)更強(qiáng)的剌激才能引起新的興奮。

造成動(dòng)作電位很快出現(xiàn)下降支的另一個(gè)重要因素：就是差不多在Na+通道失

活的同時(shí)，膜結(jié)構(gòu)中的電壓門控性K+通道的開放。這一類K+通道不同于維持細(xì)

胞靜息電位的K+通道。這時(shí)由于膜內(nèi)的高K+濃度，于是出現(xiàn)了K+的外流，使膜

內(nèi)電位變負(fù)，最后恢復(fù)到靜息時(shí)的K+平衡電位的狀態(tài)。

2.動(dòng)作電位的引起和它在同一細(xì)胞的傳導(dǎo)

(1)閾電位和鋒電位的引起

不是任何刺激都能觸發(fā)動(dòng)作電位，當(dāng)剌激引起膜內(nèi)去極化達(dá)到某一臨界值

時(shí)，就可在已經(jīng)出現(xiàn)的去極化的基礎(chǔ)上出現(xiàn)一次動(dòng)作電位，這個(gè)能進(jìn)一步誘發(fā)動(dòng)

作電位的去極化臨界值，稱為閾電位(thresholdmembranepotential)?

在自然情況下，到達(dá)閾電位值的去極化會(huì)引起一定數(shù)量的Na+通道的開放，

而由此引起的Na+內(nèi)流會(huì)造成膜的進(jìn)一步去極化，這就會(huì)引起更多Na+通道開放

和更大的開放概率，如此反復(fù)，就會(huì)出現(xiàn)一個(gè)“正反饋”，或稱為再生性循環(huán)的

過程，其結(jié)果是出現(xiàn)一個(gè)不再依賴于原剌激而使膜內(nèi)Na+通道迅速而大量開放，

使膜外Na+快速內(nèi)流的過程，直至達(dá)到Na+的平衡電位，使這過程停下來，形向

成鋒電位的上升支。膜原初的去極化在未達(dá)到閾電位的情況下，也會(huì)引起一些

Na+通道的開放并造成新的去極化；但較閾電位為小的去極化程度較小，它可被

當(dāng)時(shí)維持K+平衡電位的K+外流所抵消，不能進(jìn)而引起動(dòng)作電位?？梢婇撾娢痪?/p>

是去極化達(dá)到某一臨界值后能夠誘發(fā)去極化和Na+通道開放之間出現(xiàn)再生性循

環(huán)，并導(dǎo)致Na+通道大量而迅速的開放，出現(xiàn)動(dòng)作電位的上升支。

所謂閾強(qiáng)度(thresholdintensity)是指能夠使膜的靜息電位去極化達(dá)到閾電位

的外加刺激的強(qiáng)度；比閾強(qiáng)度弱的刺激，稱為閾下剌激，它們只能引起低于閾電

位值的去極化，不能發(fā)展為動(dòng)作電位。在刺激超過閾強(qiáng)度后，動(dòng)作電位的上升速

度和所能達(dá)到的最大值，就不再依賴于所給刺激的強(qiáng)度大小了。

(2)局部興奮及其特性

閾下刺激能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放，這時(shí)少量Na+內(nèi)流造成

的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來，在受刺激的膜局部出現(xiàn)一個(gè)較小的去

極化，稱為局部反應(yīng)或局部興奮。局部興奮的特點(diǎn)是：①它不是全或無的；②不

能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播，可以電緊張性擴(kuò)布的形式使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極

化；③可以總和，包括空間性總和時(shí)間性總和。

(3)興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制

如興奮在無髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方式，某一小段纖維因受到足夠強(qiáng)的外加剌

激而出現(xiàn)動(dòng)作電位，也就是說，該處出現(xiàn)了膜兩側(cè)電位的暫時(shí)性倒轉(zhuǎn)，由靜息時(shí)

的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，但和該段神經(jīng)相鄰接的神經(jīng)段仍處于安靜時(shí)的極化狀

態(tài)；于是在已興奮的神經(jīng)段和與它相鄰的未興奮的神經(jīng)段之間，由于電位差的出

現(xiàn)而發(fā)生電荷移動(dòng)，稱為局部電流(localcurrent),它的運(yùn)動(dòng)方向是：在膜外的正

電荷由未興奮段移向已興奮段，而膜內(nèi)的正電荷由已興奮段移向未興奮段。這樣

流動(dòng)的結(jié)果，是造成未興奮段膜內(nèi)電位升高而膜外電位降低，亦即引起該處膜的

去極化；當(dāng)局部電流的出現(xiàn)使鄰接的未興奮的膜去極化到閾電位時(shí)，也會(huì)使該段

出現(xiàn)它自己的動(dòng)作電位。這就是說，所謂動(dòng)作電位的傳導(dǎo)，實(shí)際是巳興奮的膜部

分通過局部電流“刺激”了未興奮的膜部分，使之出現(xiàn)動(dòng)作電位。興奮在其他可

興奮細(xì)胞(如骨骸肌細(xì)胞)的傳導(dǎo)，基本上遵循同樣的原理。

興奮在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方式，當(dāng)有髓纖維受到外來剌激時(shí)，動(dòng)作電位

只能在鄰近剌激點(diǎn)的郎飛結(jié)處產(chǎn)生，構(gòu)成髓鞘主要成分的脂質(zhì)是不導(dǎo)電或不允

許帶電離子通過的，而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結(jié)之間，其外電路要通

過髓鞘外面的組織液，這就使動(dòng)作電位的傳導(dǎo)表現(xiàn)為跨過每一段髓鞘而在相鄰的

郎飛結(jié)處相繼出現(xiàn)，這稱為興奮的跳躍式傳導(dǎo)(saltatoryconduction)。跳躍式傳導(dǎo)

時(shí)的興奮傳導(dǎo)速度比無髓纖維或肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度快得多；而且它還是一種更

“節(jié)能”的傳導(dǎo)方式。

第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮

一.基本要求

掌握:1.神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞，骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)；

熟悉:1.骨骼肌細(xì)胞中與興奮和收縮活動(dòng)有關(guān)的結(jié)構(gòu)和功能；

2.負(fù)荷與肌肉收縮能力的改變對(duì)肌肉收縮的影響；

了解:L骨骼肌的收縮機(jī)制；

2.平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性；

二.基本概念

量子式釋放(quantalrelease)、終板電位(endplatepotential)、肌原纖維(myofifbril)、

肌小節(jié)(sarcomere)＞肌管系統(tǒng)(sarcotubularsystem)、興奮-收縮藕聯(lián)

(excitation-contractioncoupling

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

1.神經(jīng)-肌接頭的化學(xué)傳遞,具有單向傳遞，時(shí)間延擱和易受藥物或其它環(huán)境

因素的影響等特點(diǎn)。

2.骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管，耦聯(lián)因于是Ca2+o

3.給肌肉一個(gè)足夠強(qiáng)的剌激，只能引起一個(gè)單收縮，若給予兩個(gè)或兩個(gè)以上的

剌激，并且相鄰的兩個(gè)剌激的間隔時(shí)間短于單收縮的時(shí)程時(shí)，即可發(fā)生復(fù)合收縮。

前負(fù)荷、后負(fù)荷和肌肉收縮能力，均可影響肌肉的收縮和作功。前負(fù)荷可以影響

肌肉的初長度，在最適初長度下，骨骼肌的收縮效果最佳。在有后負(fù)荷的條件下,

肌肉所能產(chǎn)生的張力與收縮時(shí)的初速度呈反比關(guān)系;在中等程度的后負(fù)荷情況下,

肌肉完成的機(jī)械功最大。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

1.骨骼肌細(xì)胞收縮的引起及收縮機(jī)制

(1)神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞

當(dāng)神經(jīng)末梢處有神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí)，引起該處膜的Ca2+通道的開放，因而啟動(dòng)

囊泡的移動(dòng)，促使囊泡膜與軸突膜的融合，并在融合處出現(xiàn)裂口，使囊泡中的

Ach全部進(jìn)入接頭間隙。每個(gè)囊泡中貯存的ACh量通常是相當(dāng)恒定的，而且當(dāng)

它們被釋放時(shí)，也是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放

(quantalrelease)□Ca?+的進(jìn)入量決定著囊泡釋放的數(shù)目。當(dāng)Ach分子通過接頭間

隙到達(dá)終板膜表面時(shí)，立即同集中存在于該處的特殊化學(xué)門控通道分子結(jié)合，導(dǎo)

致通道開放?？稍试SNa+、K+甚至少量Ca2+同時(shí)通過；主要是Na+的內(nèi)流和少量

K+外流，其總的效果是使終板膜處原有的靜息電位減小，向零值靠近，亦即出現(xiàn)

一次較緩慢的膜的去極化，稱為終板電位(endplatepotential)。由于終極電位的電

緊張性擴(kuò)布，可使與之鄰接的一般肌細(xì)胞膜去極化而使之達(dá)到閾電位，激活該處

膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次可沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動(dòng)作

電位。

(2)骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)

①肌原纖維和肌小節(jié)每個(gè)肌細(xì)胞或肌纖維都包含大量直徑為l~2gm的纖

維狀結(jié)構(gòu)，稱為肌原纖維(myofifbril)。每條肌原纖維的全長都呈現(xiàn)規(guī)則的明、暗

交替，分別稱為明帶和暗帶；在暗帶中央，有一段相對(duì)透明的區(qū)域，稱為H帶;

在H帶中央亦即整個(gè)暗帶的中央，又有一條橫向的暗線，稱為M線。明帶中央

也有一條橫向的暗線，稱為Z線(或Z盤)。肌原纖維上每一段位于兩條Z線之間

的區(qū)域，稱為肌小節(jié)(sarcomere)。

肌小節(jié)的明帶和暗帶包含有更細(xì)的、縱向平行排列的絲狀結(jié)構(gòu)，稱為肌絲。

暗帶中含有的肌絲較粗，直徑約10nm,稱為粗肌絲，其長度與暗帶相同。明帶

中的肌絲較細(xì)，直徑約5nm,稱為細(xì)肌絲；它們由Z線結(jié)構(gòu)向兩側(cè)明帶伸出，

每側(cè)的長度都是l.Opim,它的游離端在肌小節(jié)總長度小于3.5nm的情況下，必然

有一段要伸入暗帶，和粗肌絲處于交錯(cuò)和重疊的狀態(tài)；如果由兩側(cè)Z線伸入暗

帶的細(xì)肌絲未能相遇而隔有一段距離，這就形成了較透明的H帶。

②肌管系統(tǒng)肌管系統(tǒng)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu)。

這些囊管狀結(jié)構(gòu)實(shí)際是由來源和功能都不相同的兩組獨(dú)立的管道系統(tǒng)所組成。一

部分肌管的走行方向和肌原纖維相垂直，稱為橫管系統(tǒng)，簡稱T管。肌原纖維

周圍還有另一組肌管系統(tǒng)，就是縱管系統(tǒng)，也稱肌漿網(wǎng)，簡稱L管;它們的走行

方向和肌小節(jié)平行，但主要包繞每個(gè)肌小節(jié)的中間部分；在接近肌小節(jié)兩端的橫

管時(shí)管腔出現(xiàn)膨大，稱為終末池。每一橫管和來自兩側(cè)肌小節(jié)的縱管終末池，構(gòu)

成所謂三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。

⑶骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)

在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程

之間，存在著某種中介性過程把二者聯(lián)系起來，這一過程稱為興奮-收縮藕聯(lián)

(excitation-contractioncoupling)(.目前認(rèn)為，它至少包括三個(gè)主要步驟：電興奮

通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；肌漿網(wǎng)(即縱管系

統(tǒng))中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚積。

肌肉安靜時(shí)肌漿中的Ca2+濃度低于10-7mol/L,但在膜開始去極化后l~5ms

內(nèi)升高到lO^mol/L的水平，亦即增高100倍之多。當(dāng)肌膜上的電變化沿橫管系

統(tǒng)到達(dá)三聯(lián)管部分時(shí)，一定有某種因子把橫管膜上發(fā)生的變化傳遞給了相距不遠(yuǎn)

的肌漿網(wǎng)膜上的類似Ca2+通道的結(jié)構(gòu)，引起后者分子變構(gòu)，使通道開放，于是肌

漿網(wǎng)內(nèi)高濃度的Ca2+就不需耗能而靠易化擴(kuò)散進(jìn)入肌漿，到達(dá)肌絲區(qū)。對(duì)于三聯(lián)

管處的這一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，目前已有一些了解。據(jù)研究，橫管膜上有一種類型的

鈣通道，它在胞漿側(cè)的肽鏈結(jié)構(gòu)正好和終未池膜(即肌漿網(wǎng)膜的延續(xù)部分)上另一

種鈣通道在胞漿側(cè)的肽鏈部分兩兩相對(duì)。在骨骼肌，前者可能對(duì)后者的通道開口

起著堵塞作用，只有當(dāng)?shù)竭_(dá)橫管膜上的電信號(hào)引起該膜中的鈣通道出現(xiàn)變構(gòu)時(shí)，

才會(huì)使堵塞消除而使終末池中的Ca2+大量進(jìn)入胞漿，引起肌絲滑行。

在肌漿中。Ca2+增高的情況下，鈣泵可以分解ATP獲得能量，將Ca2+在逆

濃度差的情況下由肌漿轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿網(wǎng)內(nèi)腔中去。由于肌漿中Ca2+濃度的降低，和

肌鈣蛋白結(jié)合的Ca2+解離，引起肌肉舒張。

(4)骨骼肌收縮的分子機(jī)制

根據(jù)骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)以及它們?cè)诩∪馐湛s時(shí)長度的改變，

Huxley等在50年代初期就提出了用肌小節(jié)中粗、細(xì)肌絲的相互滑行來說明肌肉

收縮的機(jī)制。這一被稱為滑行學(xué)(slidingtheory)的主要內(nèi)容是：肌肉收縮時(shí)肌纖

維的縮短，在肌細(xì)胞內(nèi)并無肌絲或它們所含的蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)的縮短，而只是由

于細(xì)肌絲向粗肌絲之間的滑行的結(jié)果。

目前一般公認(rèn)的肌絲滑行的基本過程是：當(dāng)肌細(xì)胞上的動(dòng)作電位引起肌漿中

Ca2+濃度升高時(shí)，肌鈣蛋白結(jié)合了足夠數(shù)量的Ca2+,引起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的某

些改變，這種改變“傳遞”給原肌凝蛋白，其結(jié)果是使原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)

發(fā)生某種扭轉(zhuǎn)，把安靜時(shí)阻止肌纖蛋白和橫橋相互結(jié)合的因素除去，導(dǎo)致二者的

結(jié)合和橫橋向M線方向的扭動(dòng)，把細(xì)肌絲拉向M線的方向，繼而出現(xiàn)橫橋同細(xì)

肌絲上新位點(diǎn)的再結(jié)合及再扭動(dòng)，如此反復(fù)進(jìn)行，肌細(xì)胞縮短。與橫橋移動(dòng)相伴

隨的是ATP的分解和化學(xué)能向機(jī)械功的轉(zhuǎn)換，是肌肉收縮的能量來源。能參與

循環(huán)的橫橋數(shù)目以及橫橋循環(huán)的進(jìn)行速率，則是決定肌肉縮短程度、縮短速度以

及所產(chǎn)生張力的關(guān)鍵因素。

2.骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)和力學(xué)分析

在肌肉收縮前就加在肌肉上的負(fù)荷為前負(fù)荷(preload)。前負(fù)荷使肌肉在收縮

前就處于某種程度的被拉長的狀態(tài)，使它具有一定的長度，稱為初長度。這樣，

由于前負(fù)荷的不同，同一肌肉就將在不同的初長度條件下進(jìn)行收縮。另一種負(fù)荷

稱為后負(fù)荷(after-load),它是在肌肉開始收縮時(shí)才能遇到的負(fù)荷或阻力，它不增

加肌肉的初長度，但能阻礙收縮時(shí)肌肉的縮短。后負(fù)荷如果超過肌肉收縮所能產(chǎn)

生的最大張力，肌肉收縮時(shí)不再表現(xiàn)縮短，這種不出現(xiàn)肌肉長度變短而只有張力

增加的收縮過程，稱為等長收縮(immetriccontraction)0

(1)前負(fù)荷或肌肉初長度對(duì)肌肉收縮的影晌：長度-張力曲線

肌肉在不同前負(fù)荷時(shí)進(jìn)行收縮所能產(chǎn)生的張力，稱為主動(dòng)張力曲線，就是長

度-張力曲線。對(duì)于肌肉在等長收縮條件下所產(chǎn)生的主動(dòng)張力大小來說，存在著

一個(gè)最適前負(fù)荷和與之相對(duì)應(yīng)的最適初長度，在這樣的初長度情況下進(jìn)行收縮，

產(chǎn)生的張力最大。

肌肉產(chǎn)生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細(xì)肌絲之間的相互作用。

肌肉的初長度決定每個(gè)肌小節(jié)的長度，因而也決定細(xì)肌絲和粗肌絲相重合的程

度，而這又決定了肌肉收縮時(shí)有多少橫橋可以與附近的細(xì)肌絲相互作用。從理論

上分析，粗肌絲的長度是但由于在M線兩側(cè)各O.Wm的范圍內(nèi)沒有橫

橋，因此在M線兩側(cè)有橫橋的粗肌絲長度各為0.65pim,這樣當(dāng)每側(cè)細(xì)肌絲伸入

暗帶0.65摩1(尚位于明帶的細(xì)肌絲長度為0.35摩1),亦即肌小節(jié)總長度為2.2g1

時(shí)，粗肌絲上的每個(gè)橫橋都有與細(xì)肌絲相互作用的條件，因而收縮時(shí)應(yīng)當(dāng)出現(xiàn)最

佳的效果。實(shí)驗(yàn)觀察證明正是如此，因?yàn)楫?dāng)肌肉處于最適前負(fù)荷或初長度時(shí)，它

的每個(gè)肌小節(jié)的長度正是2.2gmo無論減少前負(fù)荷使肌小節(jié)長度小于2.2gm或增

加前負(fù)荷大于最適前負(fù)荷使肌小節(jié)的長度將大于2.2pim,都使得肌肉收縮時(shí)起作

用的橫橋數(shù)減少，造成所產(chǎn)生張力的下降。當(dāng)前負(fù)荷使肌小節(jié)長度增加到3.5nm

時(shí)，細(xì)肌絲將全部由暗帶拉出，這時(shí)肌肉受刺激時(shí)不再能產(chǎn)生主動(dòng)張力。

(2)肌肉后負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影晌：張力-速度曲線

改變后負(fù)荷時(shí)肌肉收縮所產(chǎn)生的張力和縮短速度變化的關(guān)系曲線，稱為張力

-速度曲線。雙曲線的性質(zhì)說明二者大致呈反比的關(guān)系，即后負(fù)荷減小時(shí)，肌肉

產(chǎn)生的張力較小，但可得到一個(gè)較大的縮短速度。在曲線同縱坐標(biāo)和橫坐標(biāo)相交

的之間，在不同的后負(fù)荷時(shí)都能看到肌肉在產(chǎn)生與負(fù)荷相同的張力的情況下將負(fù)

荷移動(dòng)一定的距離，這種類型的收縮稱為等張收縮(isotoniccontraction),都可作

功并有功率輸出；當(dāng)后負(fù)荷相當(dāng)于最大張力的30%左右時(shí)，肌肉的輸出功率最大。

(3)肌肉收縮能力的改變對(duì)肌肉收縮的影晌

肌肉本身的功能狀態(tài)是可以改變的，也可以影響肌肉收縮的效率。我們把可

以影響肌肉收縮效果的肌肉內(nèi)部功能狀態(tài)的改變，定義為肌肉收縮能力

(contractility)的改變，以區(qū)別于肌肉收縮時(shí)外部條件即前、后負(fù)荷改變所導(dǎo)致的

收縮效果的改變。但在在體情況下，要簡單地區(qū)分肌肉收縮時(shí)某一力學(xué)指標(biāo)的改

變是由于肌肉收縮能力的改變所引起，還是由于負(fù)荷條件的改變所引起，常常十

分困難。如果同一肌肉在所處的前、后負(fù)荷條件保持不變的情況下發(fā)生肌肉縮短

速度的改變，或者肌肉在維持最適初長度的情況下發(fā)生最大張力的改變，則都可

以認(rèn)為是肌肉收縮能力發(fā)生了改變。

3.平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性

⑴平滑肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)和收縮機(jī)制

(2)平滑肌在功能上的分類

(3)平滑肌活動(dòng)的控制和調(diào)節(jié)

第三章血液

第一節(jié)血液的組成和理化特性

一.基本要求

熟悉：血液與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，血量，血液的組成與特性，血液的比重。

二.基本概念

血細(xì)胞比容(hematocrit)、晶體滲透壓(crystalosmoticpressure)、膠體滲透壓

(colloidosmoticpressure)、等張溶液(isotonicsolut沁n)

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

(一)體液是機(jī)體內(nèi)液體的總稱成人約占其體重的60%,包括細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)

胞外液，分別占其體重的40%和20%。血漿是細(xì)胞外液的一部分，在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)

的維持中起重要作用。

(二)血漿滲透壓包括晶體滲透壓和膠體滲透壓，前者構(gòu)成血漿滲透壓的主

要部分，主要由血漿中Na+等物質(zhì)形成，對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)外的水平衡起重要作用；

后者主要由血漿蛋白形成，主要維持血管內(nèi)外水平衡。血漿中的緩沖對(duì)對(duì)pH的

穩(wěn)定起一定作用，血漿中的最重要緩沖對(duì)是NaHC03/H2C03o

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

(一)血液的基本組成

血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比，稱為血細(xì)胞比容(hematocrit)。正常人血

細(xì)胞比容值是：成年男性為40%?50%,成年女性為37%?48%。

(二)血液的理化特性

1.血液的比重

正常人全血的比重為1.050?1.060。

2.血液的粘度

液體的粘滯性(viscocity)是由于液體分子的內(nèi)摩擦形成的。全血的粘度主要決

定于所含的紅細(xì)胞數(shù)，血漿的粘度主要決定于血漿蛋白的含量。

3.血漿滲透壓

滲透壓的高低與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正比，而與溶質(zhì)的種類及顆粒的大小

無關(guān)。血漿滲透壓約為300mmol/L。

血漿的滲透壓主要來自溶解于其中的晶體物質(zhì)，特別是電解質(zhì)；由晶體物質(zhì)

所形成的滲透壓稱為晶體滲透壓(crystalosmoticpressure),它的80%來自Na.和

Clo

由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱為膠體滲透壓(colloidosmoticpressure)0血漿膠

體滲透壓主要來自白蛋白。

血漿膠體滲透壓對(duì)血管內(nèi)外的水平衡有重要作用。細(xì)胞外液的晶體滲透壓的

相對(duì)穩(wěn)定，對(duì)保持細(xì)胞內(nèi)外的水平衡極為重要。

在臨床或生理實(shí)驗(yàn)使用的各種溶液中，其滲透壓與血漿滲透壓相等的稱為等

滲溶液，高于或低于血漿滲透壓的則相應(yīng)地稱為高滲或低滲溶液。

能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常體積和形狀的鹽溶液，稱為等張溶液

(isotonicsolution)o

第二節(jié)血細(xì)胞生理

一.基本要求

掌握：紅細(xì)胞比容，血小板粘附與聚集。

熟悉：紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性，血液的粘滯性，血漿滲透壓。

了解：紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板正常值及作用。

二.基本概念

紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性(suspensionstability)、紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte

sedimentationrate,ESR)、紅細(xì)胞疊連(rouleauxformation)、滲透脆性

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

(一)紅細(xì)胞的主要功能是運(yùn)輸02和C02，紅細(xì)胞有滲透脆性、懸浮穩(wěn)定

性；紅細(xì)胞的生成主要受腎臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素的調(diào)節(jié)；紅細(xì)胞生成原料包

括蛋白質(zhì)和鐵；維生素B12和葉酸促進(jìn)紅細(xì)胞成熟。

(二)血小板的生理特性是粘附、聚集、釋放、收縮和吸附；ADP和血栓

素A2是引起血小板聚集的重要物質(zhì)。血小板的功能是參與生理性止血的全過程，

還能修復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞和維持毛細(xì)血管的通透性。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

紅細(xì)胞的生理特征與功能

1.紅細(xì)胞的可塑變形性：正常紅細(xì)胞在外力作用下具有變形的能力。紅細(xì)胞

的這種特性稱為可塑性變形性(plasticdeformation),可使紅細(xì)胞通過小的毛細(xì)血

管。

2.紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性：將盛抗凝血的血沉管垂直靜置，紅細(xì)胞能較穩(wěn)定地

懸浮于血漿中的特性，稱為紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性(suspensionstability)0

通常以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離表示紅細(xì)胞沉降的速度，稱為紅細(xì)胞

沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR),簡稱血沉。正常男性為0?15mm/h,

女性為0?20mm/h。紅細(xì)胞沉降率愈大，表示紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性愈小。

在某些疾病時(shí)(如活動(dòng)性肺結(jié)核、風(fēng)濕熱等)血沉加快，主要是由于多個(gè)紅細(xì)胞

(RBC)彼此能較快地以凹面相貼，形成紅細(xì)胞疊連(rouleauxformation)oRBC

疊連(rouleauxformation)的原因，不在于紅細(xì)胞本身，而在于血漿。血漿中球

蛋白、纖維蛋白原、膽固醇增多，白蛋白、卵磷脂減少，RBC容易發(fā)生疊連。

3.紅細(xì)胞的滲透脆性:用紅細(xì)胞對(duì)低滲NaCl溶液的抵抗力的大小表示紅細(xì)胞的

脆性，故稱滲透脆性。

第三節(jié)生理性止血

一.基本要求

掌握：生理止血功能；血凝，抗凝與纖維蛋白溶解，凝血因子；血小板的止血

功能。

二.基本概念

生理性止血、血液凝固(bloodcoagulation)、內(nèi)源性凝血、凝集反應(yīng)、血清(serum)

三.學(xué)習(xí)要點(diǎn)

生理止血過程可分為血管收縮期、血小板血栓形成和血液凝固三個(gè)時(shí)相。血

液凝固的基本過程為凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纖維蛋白的形成。

凝血酶原激活物的形成始于內(nèi)源性途徑和外源性途徑，前者起始于因子刈激活；

后者起始于因子III的釋放。血液中還存在天然抗凝血物質(zhì)，主要是抗凝血酶III和

肝素。它們可對(duì)抗凝血酶等凝血因子的作用。纖溶系統(tǒng)可將已形成的纖維蛋白水

解為可溶性纖維蛋白降解產(chǎn)物，有助于維持血管的通暢。

四.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

(―)：生理性止血的概念及血小板的止血功能

正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)就會(huì)自行停止，此現(xiàn)象稱

生理性止血。

當(dāng)血管損傷，血管內(nèi)皮下膠原被暴露時(shí)，血小板迅速粘附于膠原上并被迅速

激活。血小板激活是指血小板在刺激物的作用下發(fā)生變形、粘附、聚集和釋放反

應(yīng)。

血小板的激活立即引起血小板內(nèi)一系列生化反應(yīng)，同時(shí)也使血小板失去盤狀

外形，出現(xiàn)粘附變形。

粘附于內(nèi)皮下組織的血小板通過釋放一些物質(zhì)以及磷脂代謝產(chǎn)物，引起血小

板聚集，形成松軟的血小板栓子，實(shí)現(xiàn)第一期止血。

第一期止血階段形成的血小板栓子，及血管損傷暴露的組織因子可啟動(dòng)凝血

過程，形成纖維蛋白網(wǎng)，完成第二期止血。

血小板在凝血過程中作用也重要，促凝活性包括：

1.激活的血小板為凝血因子提供磷脂表面，參與因子X和凝血酶原的激活；

2.血小板質(zhì)膜表面許多凝血因子如纖維蛋白原、FV等的相繼激活可加速凝

血過程；

3.血小板激活后，釋放顆粒的內(nèi)容物，可增加纖維蛋白的形成，加固凝塊；

血小板內(nèi)收縮蛋白收縮，使血塊收縮，成為止血栓，牢固止血。

（二）血液凝固與抗凝

1.定義：血液凝固（bloodcoagulation）或血凝是指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成

不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程。

血液凝固后1?2小時(shí)，血凝塊發(fā)生收縮，釋出淡黃色的液體，稱為血清

（serum）o血清與血漿的區(qū)別：前者缺乏參與凝血過程中被消耗掉的一些凝血因子

和增添了少量血液凝固時(shí)由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放出來的化學(xué)物質(zhì)。

血液凝固是由一系列凝血因子參與的、復(fù)雜的蛋白質(zhì)酶解過程。

血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子（blooddotting

factor）o

凝血過程瀑布學(xué)說：凝血是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程，最終結(jié)果

是凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成，而且每步酶解反應(yīng)均有放大效應(yīng)。包括內(nèi)源性

凝血和外源性凝血。兩條途徑的主要區(qū)別：啟動(dòng)方式和參加凝血因子不完全相同，

都能激活FX,形成一條最終生成凝血酶和纖維蛋白凝塊的共同途徑；參與兩條

途徑的某些凝血因子能相互激活，將兩條凝血途徑聯(lián)系起來。

①內(nèi)源性凝血途徑：內(nèi)源性凝血途徑是指參與凝血的因子全部來自血液。

凝血因血液與帶負(fù)電荷的異物表面（如玻璃、白陶土、硫酸脂、膠原等）接觸而

啟動(dòng)，這一過程稱表面激活。表面激活是指FXI結(jié)合于異物表面到FXIa的形成

過程。參與表面激活的凝血因子有：FXD,高分子激肽原、前激肽釋放酶和FXI。

血液與帶負(fù)電荷的異物表面接觸一FXn結(jié)合到異物表面一激活為FXIlaf裂解

前激肽釋放酶一生成激肽釋放酶（反過來激活FXU形成更多的FXIla,形成表面激

活的正反饋效應(yīng)）一FXHa使FXI轉(zhuǎn)變?yōu)镕XIa（表面激活）一FXIa再激活FIX成

為FIXa（Ca?+參與）一FIXa生成后再與FVIBa、Ca?+在血小板磷脂膜上結(jié)合為復(fù)

合物f激活FX成為FXa-內(nèi)源和外源兩條凝血途徑成為同一的途徑

②外源性凝血途徑：外源性凝血途徑是指始動(dòng)凝血的組織因子（TF）來自組織，

又稱凝血的組織因子途徑。

當(dāng)血管損傷暴露的組織因子或血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞受到細(xì)菌內(nèi)毒素、補(bǔ)

體C5a、免疫復(fù)合物、腫瘤壞死因子等刺激時(shí)f表達(dá)的組織因子得以與血液接觸,

作為Vila的受體與其相結(jié)合形成1：1復(fù)合物一FVIIa-組織因子復(fù)合物在Ca2+的存

在下迅速激活FX-FXa（又能激活FVU成為FVIIa,生成更多的FXa,形成外源性

凝血途徑的正反饋效應(yīng)）；FVIIa-組織因子復(fù)合物在Ca2+的參與下激活FIX成為F

IXa-FIXa能與FVIIIa等結(jié)合形成復(fù)合物激活FX-使內(nèi)源與外源性凝血途徑聯(lián)系

起來共同完成凝血過程f兩條途徑生成FXa~在磷脂膜上形成FXa-Va-Ca2+-磷脂

的凝血酶原復(fù)合物-＞激活凝血酶原f凝血酶（凝血酶是一多功能的凝血因子，主

要作用是使纖維蛋白原分解）