【醫(yī)學(xué)課件】彌漫性血管內(nèi)凝血(44p)

【醫(yī)學(xué)課件】彌漫性血管內(nèi)凝血(44p)DIC的診斷DIC的診斷本質(zhì)上是基于臨床，結(jié)合實驗室檢查綜合分析得出的。不能用哪一種或幾種實驗室檢查來確立或排除這一診斷

DIC的臨床表現(xiàn)出血:自發(fā)性瘀點、瘀斑，粘膜出血，靜脈穿刺處滲血，消化道或呼吸道出血、術(shù)后傷口出血等。多部位出血也常提示本綜合癥。低血容量、低血壓和休克大血管血栓和栓塞偶見臟器功能異常：急性腎功衰、急性腎小管壞死、腎皮質(zhì)壞死大腦皮層和腦干功能障礙：意識受損甚至昏迷，腦膜激惹，進展迅速的意識障礙合并定位體征常提示顱內(nèi)出血。低氧血癥和進行性的肺功能衰竭消化道繼發(fā)性出血肝功損害、黃疸心臟：無菌性血栓性心內(nèi)膜炎腎上腺的出血性壞死（華－佛氏綜合癥）皮膚壞死和肢體壞疽DIC的實驗室診斷篩選檢查血小板計數(shù)降低,特別是進行性下降血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物增多（FDPs、D－dimer）凝血時間（PT、APTT）延長凝血酶時間（TT）延長纖維蛋白原降低疑難病例診斷測定凝血酶原激活時副產(chǎn)物F1＋2凝血酶與抗凝血酶形成的復(fù)合物（TAT）可溶性纖維蛋白單體測定血漿抗凝物質(zhì)（抗凝血酶III、蛋白C）水平降低國際血栓與出血性疾病協(xié)會提出一個評分系統(tǒng)，用以幫助診斷DIC。以該方法獲得分值大于等于5者，存在DIC可能性大。但此評分系統(tǒng)尚未有大規(guī)模前瞻性試驗驗證DIC的處理DIC治療的總原則和目的去除產(chǎn)生DIC的基礎(chǔ)疾病及誘因適當?shù)闹С种委熁謴?fù)正常血小板及血漿凝血因子水平阻斷血管內(nèi)凝血和繼發(fā)纖溶亢進過程去除產(chǎn)生DIC的基礎(chǔ)疾病及誘因

DIC的治療基礎(chǔ)在于對原發(fā)疾病作迅速有效的治療適當?shù)闹С种委?/p>

補充血容量糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂維持血壓監(jiān)測并維持心、肺、腎等重要器官的功能糾正缺氧（必要時行呼吸支持）其他恢復(fù)正常血小板及血漿凝血因子水平

當患者有活動性出血、需行侵入性操作或合并有其他易致出血的合并癥時必須給予輸注支持治療。在僅有實驗室檢查的異常時即行預(yù)防性使用血漿及血小板制品，目前尚無證據(jù)支持其合理性。血小板制劑每袋單采血小板約200～500毫升，約含血小板2.5×1011個。理論上每平方米體表面積輸血小板1×1011，約可使血中血小板數(shù)提高12×109/L，有效作用時間約12～48小時。例：對一體表面積1.7m2的患者，輸一袋單采血小板約可使血中血小板數(shù)提高18×109/L。當患者血小板水平低于50×109/L（20×109/L），有皮膚、粘膜廣泛的出血，或重要臟器出血時，可予血小板制劑。如DIC未獲良好控制，需1～3天重復(fù)輸注。血漿制品大劑量新鮮冰凍血漿濃縮的凝血因子制劑冷沉淀濃縮的纖維蛋白原大劑量新鮮冰凍血漿含有幾乎所有的天然凝血和抗凝因子（比如抗凝血酶和蛋白C）推薦每日新鮮冰凍血漿可以用到每公斤體重10～15毫升,幾乎可使所有凝血因子提升30％有造成循環(huán)超負荷的危險濃縮的凝血因子制劑

優(yōu)點：作為新鮮冰凍血漿的補充,可以避免過分增加血容量的危險。比如當單用新鮮冰凍血漿不能使患者血漿纖維蛋白原濃度維持在1g/L以上時，可考慮加用冷沉淀或濃縮的纖維蛋白原缺點：在制備過程中可能產(chǎn)生少量已活化的凝血因子，對于DIC患者則可能加重凝血功能紊亂。另外，在DIC患者中幾乎所有凝血因子都缺乏，單用濃縮的凝血因子制劑則可能“顧此失彼”。濃縮的凝血因子制劑冷沉淀:1單位冷沉淀不到15ml，纖維蛋白原大于150mg。VIII因子超過80單位，還含VWF。每5kg體重應(yīng)輸1單位冷沉淀。（體重70kg患者，總血容量將近5升，其中血漿約3升，輸入冷沉淀16單位可使血漿纖維蛋白原水平提升約0.75g/L）纖維蛋白原制劑，首劑2～4g靜滴，每2g濃縮制劑可使血漿纖維蛋白原水平提升約0.5g/L。應(yīng)在以上血制品輸注后立即檢測相關(guān)指標，以估計替代治療的近期效果每8小時應(yīng)根據(jù)復(fù)查的血小板計數(shù)、纖維蛋白原水平以及PT、APTT值，以評價DIC的嚴重程度，同時決定下一步治療的策略

阻斷血管內(nèi)凝血和繼發(fā)纖溶亢進過程

抗凝治療恢復(fù)生理性抗凝血過程纖溶抑制劑

抗凝治療肝素重組的水蛭素重組線蟲抗凝血蛋白C2肝素治療的缺點:

隨機對照臨床試驗中并未顯示肝素能改善DIC患者的最終預(yù)后。由于肝素具有增加出血的潛在危險，尤其在止血因子消耗明顯或合并有肝腎功能不全時?？鼓窱II大量消耗，使得肝素的作用大打折扣。另外DIC過程中生成的纖維蛋白單體也削弱肝素－抗凝血酶III復(fù)合體對凝血酶的滅活作用。血小板減少肝素治療適應(yīng)證DIC早期，血液處于高凝血狀態(tài)，采血極易凝固，PT、APTT縮短。血小板及血漿凝血因子急驟或進行性下降，迅速出現(xiàn)紫癜、瘀斑等明顯出血傾向明顯的多發(fā)性栓塞現(xiàn)象，可能造成不可逆的組織損害。如皮膚粘膜栓塞性壞死、急性腎功能及呼吸功能衰竭等慢性DIC。急性DIC足夠血漿及血小板制品的替代治療后，嚴重出血改善不明顯。新的抗凝制劑凝血酶的直接抑制物:重組的水蛭素重組線蟲抗凝血蛋白C2重組線蟲抗凝血蛋白C2該物質(zhì)最早提取自線蟲屬動物，可以特異而有效地抑制組織因子/活化VII因子復(fù)合體恢復(fù)生理性抗凝血過程抗凝血酶III活化的蛋白C重組組織因子途徑抑制物抗凝血酶III最近一個大規(guī)模、多中心隨機受控臨床試驗的結(jié)果又顯示，在敗血癥患者中使用抗凝血酶III，并不能顯著降低死亡率?；罨牡鞍證近來有一個觀察活化的蛋白C用于敗血癥患者效果的III期臨床試驗，該試驗觀察敗血癥患者在28日內(nèi)各種原因所致死亡，試驗組為24.7%，對照組為30.8%?；罨牡鞍證一方面可以糾正凝血功能的異常，同時還可能作用于一些致炎因素而改善預(yù)后。重組組織因子途徑抑制物重組組織因子途徑抑制物可以終止內(nèi)毒素誘導(dǎo)的凝血過程異常激活關(guān)于纖溶抑制劑

纖溶系統(tǒng)受抑起初由于內(nèi)皮細胞釋放出纖溶酶原激活劑，纖溶活性迅速增強，緊接著血漿內(nèi)纖溶酶原激活劑抑制物1（plasminogen-activatorinhibitortype1PAI-1）水平開始持續(xù)性升高，與纖溶酶原激活劑形成不可逆復(fù)合物纖溶系統(tǒng)受抑當凝血系統(tǒng)最大程度激活之時，纖溶活性其實處于一個較低的水平。纖溶抑制劑

在DIC患者中通常不推薦使用。存在明顯的原發(fā)或繼發(fā)纖溶亢進時（如像急性早幼粒細胞白血病、前列腺癌轉(zhuǎn)移、巨大血管瘤、羊水栓塞、某些肝病相關(guān)的DIC