診斷學(xué)心臟檢查AAA

診斷學(xué)心臟檢查AAA

心臟物理檢查的意義全身體檢的重要部分望、觸、叩、聽必不可少（盡管現(xiàn)代技術(shù)眾多）第2頁,共168頁，2024年2月25日，星期天視診(inspection)觸診(palpation)叩診(percussion)聽診(auscultation)第3頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

心臟物理檢查的意義

有無心臟疾病初步印象,何種疾病進一步確定必要特殊檢查的選擇特定環(huán)境及時的處理決策（農(nóng)村、山區(qū)或居家發(fā)生緊急情況）非特殊器械檢查可發(fā)現(xiàn)：心音改變奔馬律第4頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

檢查所需基本條件﹡環(huán)境安靜—利于聽診﹡光線適當(dāng)—來自患者左側(cè)便于視診﹡病人臥位，醫(yī)生立于其右（必要時左側(cè)臥位、坐位前傾等）

第5頁,共168頁，2024年2月25日，星期天檢查所需基本條件

聽診器選擇*適耳*鐘型/鼓型胸件鐘型：低調(diào)聲音（二尖瓣DM）鼓型：濾過部分低音調(diào)聲音適于聽高音調(diào)聲音（主動脈瓣舒張期嘆氣樣雜音）第6頁,共168頁，2024年2月25日，星期天一、心臟望（視）診（一）胸廓畸形（二）心尖搏動（三）心前區(qū)異常搏動第7頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（一）胸廓畸形☆

心前區(qū)隆起—胸骨左緣3、4、5肋間/胸骨下段兒童生長發(fā)育完成前，先天/后天的心臟增大（尤其右心室肥厚）擠壓胸廓☆

心前區(qū)扁平—扁平胸常伴胸椎正?；《认А?/p>

雞胸漏斗胸脊柱畸形第8頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（二）心尖搏動

心尖搏動的產(chǎn)生：左室收縮早期等容收縮期左室沿長軸逆時鐘轉(zhuǎn)向心尖向前沖擊前胸壁肋間軟組織向外搏動第9頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（二）心尖搏動

正常心尖搏動位置：第5肋間，左鎖骨中線內(nèi)0.5-1.0cm范圍：2.0-2.5cm“掩蓋”因素：胸壁厚/肺氣腫/女性乳房第10頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（二）心尖搏動1.心尖搏動移位影響因素：生理性/病理性①橫膈位置高低②縱隔是否居中③心臟移位/增大④體位改變第11頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——(二）心尖搏動1.心尖搏動移位——生理性因素①體位；仰位、左側(cè)位、右側(cè)位；②肥胖、小兒、妊娠→橫隔位置高→向上外移；③瘦長體型→向下移。第12頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——(二）心尖搏動1.心尖搏動移位——病理性因素（1）心臟因素：①左室增大——向左下移位；②右室增大——向左方移位；③左、右室增大——向左下移位，伴心界向兩側(cè)擴大；④右位心——位于右側(cè)相應(yīng)位置。第13頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——(二）心尖搏動1.心尖搏動移位——病理性因素（2）心臟以外因素①縱隔移位：縱隔移向患側(cè)（一側(cè)胸膜肥厚、肺不張）心臟/心尖搏動移向患側(cè)縱隔移向健側(cè)（一側(cè)胸腔積液、氣胸）心臟/心尖搏動移向健側(cè)②橫隔移位：大量腹水、腹腔巨大腫瘤等；嚴(yán)重肺氣腫，心臟垂位。第14頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（二）心尖搏動

2.強度/范圍改變（1）增強范圍大①生理胸壁薄或肋間寬劇烈運動/情緒激動②病理高燒、貧血、甲亢、左室肥大第15頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（二）心尖搏動

2.強度/范圍改變（2）減弱范圍小①生理胸壁厚（肥胖、乳腺）肋間窄②病理擴張型心肌病、MI、心包積液、縮窄性心包炎、肺氣腫、左氣胸/胸水

※不一定代表心臟收縮功能下降，注意心外因素心功能不全時，心尖搏動彌散，范圍增大第16頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（二）心尖搏動

3.負(fù)性心尖搏動（inwardimpulse）定義：心臟收縮時，心尖搏動內(nèi)陷臨床情況：粘連性心包炎/心包與周圍組織粘連重度右室肥大心臟順鐘向轉(zhuǎn)位左室后移第17頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（三）心前區(qū)搏動1.胸骨左緣3-4肋間搏動2.劍突下搏動3.心底部異常搏動第18頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（三）心前區(qū)搏動1.胸骨左緣3-4肋間搏動

右心室持久壓力負(fù)荷右室肥大第19頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（三）心前區(qū)搏動2.劍突下搏動①右室收縮期搏動——肺氣腫或右室肥大②腹主動脈搏動——腹主動脈瘤③消瘦者——正常腹主動脈搏動心臟垂位時右心室搏動第20頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（三）心前區(qū)搏動

劍下搏動的鑒別

右心室搏動腹主動脈搏動深吸氣搏動搏動手指平放從劍下向上壓入前胸壁沖擊手指末端沖擊手指掌面后方第21頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟望診——（三）心前區(qū)搏動3.心底部異常搏動（收縮期）（1）胸骨左緣2肋間（肺動脈瓣區(qū)）①肺動脈擴張②肺動脈高壓③少數(shù)正常青年人體力活動/情緒激動（2）胸骨右緣2肋間（主動脈瓣區(qū)）①主動脈弓動脈瘤②升主動脈擴張第22頁,共168頁，2024年2月25日，星期天二、心臟觸診與望診同時進行，效果互補內(nèi)容：心尖搏動和心前區(qū)異常搏動震顫心包摩擦感第23頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟觸診——方法觸心尖搏動：先用右手全手掌開始檢查，置心前區(qū)，然后漸漸縮小至用手掌尺側(cè)（小魚際）或示指、中指與環(huán)指指腹并攏同時觸診，以確定心尖搏動的準(zhǔn)確位置、強度與有無抬舉性?？捎脝我皇局钢父勾_認(rèn)位置。觸震顫/心包摩擦感：手掌按壓胸壁力量適度，小魚際觸診確定震顫部位和時相。心包摩擦感——前傾坐位、呼氣末第24頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟觸診（一）心尖搏動及心前區(qū)搏動比望診更準(zhǔn)確幫助確定S1：心尖搏動沖擊胸壁=心室收縮開始確定心尖/心前區(qū)抬舉性搏動更有價值心尖抬舉性搏動：心尖區(qū)徐緩、有力，較局限搏動，使手指尖端抬起且持續(xù)至S2開始。左室肥厚體征第25頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟觸診（二）震顫（thrill）觸診時手掌感到的細(xì)小震動感——貓喘器質(zhì)性心血管病的可靠證據(jù)——無功能性（常見于先天性心血管病與瓣口狹窄，關(guān)閉不全時少見震顫）機制：同雜音血液經(jīng)狹窄口徑或循異常方向流動形成湍流造成瓣膜/血管壁/心腔壁振動傳至胸壁第26頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟觸診——震顫

觸診：對低頻振動敏感聽診：對高頻振動敏感觸診有震顫時，多可聽到雜音第27頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟觸診——震顫檢查程序

首先確定部位與來源（瓣膜、大血管或間隔缺損）其次確定時相（收縮期/舒張期/連續(xù)性）最后分析臨床意義第28頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

心前區(qū)震顫的臨床意義

部位時相常見病變胸骨右緣第二肋間收縮期主動脈瓣狹窄（風(fēng)濕性、先天性、老年性）胸骨左緣第二肋間收縮期肺動脈瓣狹窄（先天性）胸骨左緣3-4肋間收縮期室間隔缺損（先天性）胸骨左緣第二肋間連續(xù)性動脈導(dǎo)管未閉（先天性）心尖區(qū)舒張期二尖瓣狹窄（風(fēng)濕性）心尖區(qū)收縮期重度二尖瓣關(guān)閉不全（風(fēng)濕性與非風(fēng)濕性）第29頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟觸診（三）心包摩擦感心前區(qū)（胸骨左緣4肋間為主）收縮期和舒張期觸及雙相的粗糙摩擦感以收縮期、前傾體位、呼氣末更明顯急性心包炎：心包膜纖維滲出致表面粗糙，積液增加時摩擦音消失第30頁,共168頁，2024年2月25日，星期天三、心臟叩診目的：確定心界大小及形狀心濁音區(qū)相對濁音區(qū)：心臟左右緣被肺遮蓋部分絕對濁音區(qū)：心臟未被肺遮蓋部分心界：叩心臟相對濁音區(qū)，反映心臟實際大小第31頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診——（一）方法

左手中指——叩診扳指平置于心前區(qū)擬叩診部位受檢者坐位：扳指與肋間垂直平臥：扳指與肋間平行右手中指——叩擊扳指，籍右腕關(guān)節(jié)活動聲音：清濁，確定心界第32頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診——（二）順序先左后右左側(cè)自心尖搏動外2-3cm開始，逐個肋間向上，直至2肋間由下而上右界先叩肝上界，然后于其上一肋由外向內(nèi)，逐一肋間向由外向內(nèi)上叩至2肋間標(biāo)記各肋間濁音界，測其與胸骨中線間垂直距離第33頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診—（三）正常心濁音界左界自2肋間起向外漸成外凸弧形直至5肋間右界各肋間與胸骨右緣一致僅4肋間稍向右超出正常成人相對濁音界胸骨中線——心濁音界緣（cm）標(biāo)示胸骨中線——左鎖骨中線間距第34頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

正常成人心相對濁音界

右界（cm）肋間左界

2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ3.5～4.53～4Ⅳ5～6Ⅴ7～9

（左鎖骨中線距胸骨中線為8~10cm）第35頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診（四）心濁音界各部組成左界——自第2肋間起右界

2肋間=肺動脈段=升主A/上腔V3肋間=左心耳=右心房（3肋以下）

4、5肋間=左心室上界=第3肋骨前端下緣以上下界=右室與左室心尖部組成心底部濁音區(qū)：第2肋間以上，主動脈結(jié)和肺動脈段心腰：主動脈與左室交接處向內(nèi)凹陷第36頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟各個部位在胸壁的投影第37頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診（五）心濁音界改變及其臨床意義

心濁音界擴大

★心臟本身病變

★心外因素心臟移位第38頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診（五）心濁音界改變及其臨床意義

1.心濁音界改變——心外因素大量胸水/氣胸——心界移向健側(cè)胸膜增厚/肺不張——心界移向患側(cè)大量腹水/腹腔腫瘤——心臟橫位，心界向左增大肺氣腫——心濁音界變小第39頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診（五）心濁音界改變及其臨床意義

2.心濁音界擴大——心臟病變①左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心（主動脈瓣關(guān)閉不全，高心）

——“主動脈型心臟”②右心室大：輕度時絕對濁音界，相對濁音界無明顯顯著心界向左右順鐘向轉(zhuǎn)位

※向左大為主，不向下（單純二尖瓣狹窄，肺心）第40頁,共168頁，2024年2月25日，星期天主動脈關(guān)閉不全的心濁音界（靴形心）第41頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診（五）心濁音界改變及其臨床意義

2.心濁音界擴大——心臟病變③左、右心室大：向兩側(cè)增大（普大型）左界向左下大擴張型心肌病/克山病第42頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診（五）心濁音界改變及其臨床意義

2.心濁音界擴大——心臟病變④左房增大+肺動脈段擴張左房大+肺動脈段凸出：梨形心胸骨左緣2、3肋間心腰更豐滿二尖瓣狹窄“二尖瓣型心臟”第43頁,共168頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣狹窄的心濁音界（梨形心）第44頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟叩診（五）心濁音界改變及其臨床意義

2.心濁音界擴大——心臟病變⑤心包積液：向兩側(cè)大隨體位變坐位三角形燒瓶狀臥位心底部濁音界增寬⑥升主動脈瘤/主動脈擴張胸骨右緣1、2肋間濁音界增寬常伴收縮期搏動第45頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心臟聽診心臟聽診概述心臟聽診瓣膜區(qū)心臟聽診順序心臟聽診內(nèi)容第46頁,共168頁，2024年2月25日，星期天聽診的體位仰臥位坐位特殊體位左側(cè)臥位----二尖瓣狹窄坐位前傾----主動脈瓣關(guān)閉不全第47頁,共168頁，2024年2月25日，星期天聽診器的選擇高質(zhì)量鐘型/膜型體件

鐘型：低音調(diào)聲音（MS）膜型：能濾過部分低音調(diào)適于聽高音調(diào)（AI）第48頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（一）心臟瓣膜聽診區(qū)定義：心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳導(dǎo)至體表最易聽清的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū)。與瓣膜的解剖部位不完全一致

第49頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（二）聽診順序心尖區(qū)→肺動脈瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→主動脈瓣第二聽診區(qū)→三尖瓣區(qū)第50頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（三）聽診內(nèi)容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改變及臨床意義5.額外心音（extracardiacsound）

6.雜音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第51頁,共168頁，2024年2月25日，星期天1.

心率（heartrate）成人正?！?0—100次/分，>100次/分→心動過速<60次/分→心動過緩嬰幼兒正?！?gt;100次/分>150次/分→心動過速第52頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（三）聽診內(nèi)容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改變及臨床意義5.額外心音（extracardiacsound）

6.雜音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第53頁,共168頁，2024年2月25日，星期天2．心律

(cardiacrhythm)正常心律：基本規(guī)整竇性心律不齊（sinusarrhythmia）：

心律隨呼吸而改變，可見于部分青年人，無臨床意義心律失常：期前收縮（prematurebeat）心房顫動（atrialfibrillation）

第54頁,共168頁，2024年2月25日，星期天期前收縮(prematurebeat，早搏)

聽診特點：在規(guī)則心律基礎(chǔ)上，突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有—較長間歇（代償間歇）?？尚纬陕?lián)律（二聯(lián)律、三聯(lián)律等）分類：房性、室性、交界性臨床意義：可見于正常人與器質(zhì)性心臟病

第55頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

聽診特點：心律絕對不規(guī)則第一心音強弱不等脈率少于心率(脈搏短絀

pulsedeficit)臨床意義：常見于二尖瓣狹窄、冠心病、高血壓、甲亢等少數(shù)原因不明，為特發(fā)性

心房顫動（atrialfibrillation）第56頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（三）聽診內(nèi)容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改變及臨床意義5.額外心音（extracardiacsound）

6.雜音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第57頁,共168頁，2024年2月25日，星期天3、心音

（HeartSound）：4個按在心動周期中的先后順序命名為：

第1心音(firstheartsound，S1)

第2心音(secondheartsound，S2)

第3心音(thirdheartsound，S3)

第4心音(forthheartsound，S4)第58頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

第一心音（S1）產(chǎn)生機制：

心室等容收縮期，二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)出的聲音。二尖瓣關(guān)閉在前，三尖瓣關(guān)閉在后，但兩成分相距很近，人耳不能分辨，聽診僅為一個聲音標(biāo)志著心室收縮的開始第59頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

第一心音（S1）聽診特點：

音調(diào)較低鈍(55—58Hz)強度較響歷時較長(持續(xù)約0.1s)與心尖搏動同時出現(xiàn)心尖部聽診最清楚第60頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

第二心音（S2）產(chǎn)生機制：

心室等容舒張期，主動脈瓣、肺動脈瓣關(guān)閉，瓣膜突然緊張振動而發(fā)出的聲音。主動脈瓣關(guān)閉在前（A2），肺動脈瓣關(guān)閉在后（P2），但兩成分相距很近，人耳不能分辨，聽診僅為一個聲音標(biāo)志著心室舒張的開始第61頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

第二心音（S2）聽診特點：

音調(diào)較高而脆(62Hz)，強度較S1弱歷時較短(0.08s)心底部聽診最清楚第62頁,共168頁，2024年2月25日，星期天S1和S2的鑒別

S1S2音調(diào)低高強度響較弱時限長短最響部位心尖心底

S1-S2

＜S2-S1

心尖搏動和頸動脈搏動與S1一致心尖部難以區(qū)分S1和S2時，可先聽心底部，確定S1和S2后，再逐步移向心尖部收縮期舒張期收縮期S1S2S1S2第63頁,共168頁，2024年2月25日，星期天第三心音（S3）產(chǎn)生機制：在心室舒張早期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房沖擊室壁，使心室壁、腱索和乳頭肌突然緊張振動而產(chǎn)生聲音收縮期舒張期收縮期S1S2S1S2S3第64頁,共168頁，2024年2月25日，星期天第三心音（S3）聽診特點：音調(diào)低(＜50Hz)、強度弱持續(xù)時間短(0.04s)心尖部及其內(nèi)上方聽診較清晰臥位、呼氣時較清晰，坐、立位可消失部分兒童、青少年可聽到第65頁,共168頁，2024年2月25日，星期天第四心音（S4）產(chǎn)生機制：

在心室舒張末期，收縮期前，與心房收縮使二尖瓣、三尖瓣及其相關(guān)結(jié)構(gòu)突然緊張振動有關(guān)。S1S1S2S2收縮期舒張期收縮期S4第66頁,共168頁，2024年2月25日，星期天第四心音（S4）聽診特點：

低調(diào)、沉濁而弱在心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯生理情況下一般聽不到，屬病理性第67頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（三）聽診內(nèi)容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改變及臨床意義5.額外心音（extracardiacsound）

6.雜音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第68頁,共168頁，2024年2月25日，星期天4、心音改變及其臨床意義（1）心音強度改變（2）心音性質(zhì)改變（3）心音分裂

第69頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（1）心音強度改變1）S1強度改變2）S2強度改變第70頁,共168頁，2024年2月25日，星期天1）S1強度改變主要影響因素：心室內(nèi)壓上升的速率：心肌收縮力與心室充盈程度心室開始收縮時二尖瓣和三尖瓣的位置包括：S1增強、S1減弱、S1強弱不等

第71頁,共168頁，2024年2月25日，星期天S1增強二尖瓣狹窄高動力狀態(tài)：高熱、甲亢、貧血機理:心室開始收縮時二尖瓣位置低垂心室收縮時間短左室內(nèi)壓上升加快舒張期瓣膜關(guān)閉振動幅度大S1亢進MV狹窄心動過速心肌收縮力心室充盈第72頁,共168頁，2024年2月25日，星期天S1減弱二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全、P-R間期延長心肌炎、心肌病、心梗或心衰心室開始收縮時二尖瓣位置較高左室內(nèi)壓上升減慢瓣膜關(guān)閉振動幅度小S1減弱MI、AIP-R↑心室充盈心肌炎心肌病心梗心衰心肌收縮力機理：第73頁,共168頁，2024年2月25日，星期天S1強弱不等心房顫動完全性房室傳導(dǎo)阻滯S1↓S1↑S1↑大炮音（cannonsound）第74頁,共168頁，2024年2月25日，星期天2）S2強度改變主要影響因素：體或肺循環(huán)阻力的大小半月瓣的病理改變S2的2個主要成分：主動脈瓣成分（A2）肺動脈瓣成分（P2）青少年：A2<P2成人：A2=P2老年人：A2>P2第75頁,共168頁，2024年2月25日，星期天S2增強機理：體/肺循環(huán)阻力增加或血流量增加，使主動脈和肺動脈內(nèi)壓力增高，瓣膜關(guān)閉有力、振動大所致

A2增強：高血壓、動脈粥樣硬化金屬音，向心尖區(qū)及肺動脈瓣區(qū)傳導(dǎo)P2增強：肺心病、左向右分流的先心病、

二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓

向Erb區(qū)傳導(dǎo)，但不向心尖區(qū)傳導(dǎo)第76頁,共168頁，2024年2月25日，星期天S2減弱機理：體/肺循環(huán)阻力降低或血流量減少瓣膜嚴(yán)重鈣化或纖維化A2減弱：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全、低血壓P2減弱：肺動脈瓣狹窄

第77頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（2）心音性質(zhì)改變單音律：在重癥心肌炎、急性心肌梗塞等心肌有嚴(yán)重病變時，由于心肌收縮無力，第一心音的低鈍性音調(diào)改變而似第二心音，S1、S2極相似，可形成單音律。鐘擺律：心率增快時，心室收縮期和舒張期幾乎相等，兩個心音強弱相等，間隔均勻,有如鐘擺聲，故稱鐘擺律或胎心律，提示病情嚴(yán)重。第78頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（3）心音分裂（splittingofheartsounds）1）S1分裂機制：

生理情況下，三尖瓣較二尖瓣延遲關(guān)閉0.02-0.03s，人耳不能分辨當(dāng)左右心室收縮不同步，S1的兩個成分相距>0.03秒時出現(xiàn)心音分裂臨床意義：電活動延遲——RBBB機械活動延遲——肺動脈高壓聽診部位：心尖或胸骨左下緣第79頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（3）心音分裂（splittingofheartsounds）2)S2分裂：臨床較常見，以肺動脈瓣區(qū)明顯生理性分裂（physiologicsplitting）通常分裂（generalsplitting）固定分裂（fixedsplitting）反常分裂或逆分裂（paradoxical/reversedsplitting)第80頁,共168頁，2024年2月25日，星期天生理性分裂（physiologicsplitting）機制：生理情況下，肺動脈瓣比主動脈瓣關(guān)閉延遲0.03s，人耳不能分辨。吸氣時右心回心血量增加使右室射血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉進一步延遲特點：深吸氣末出現(xiàn)，呼氣相消失，常見于青少年，無臨床意義。第81頁,共168頁，2024年2月25日，星期天通常分裂（generalsplitting）機制：某些使右室排血時間延長的情況→P2延遲某些使左室射血時間縮短的情況→A2提前

特點：是臨床最常見的S2分裂；A2在前P2在后，深吸氣更清楚；見于二狹、肺A狹窄以及二尖瓣關(guān)閉不全、室缺等第82頁,共168頁，2024年2月25日，星期天固定分裂（fixedsplitting）機制：（房缺患者）呼氣時右房回心血流減少，但由于存在左向右分流，右心血流仍然增加，排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉延遲，致S2分裂吸氣時雖然回心血量增加，但由于右房壓力暫時性增加造成左向右分流減少，抵消了吸氣導(dǎo)致的右心血量的增加，因此S2分裂的時距較固定特點：S2分裂幾乎不受呼吸氣影響，見于房缺第83頁,共168頁，2024年2月25日，星期天反常分裂或逆分裂（paradoxical/reversedsplitting)機制：主動脈瓣關(guān)閉明顯遲于肺動脈瓣特點：P2在前A2在后吸氣時分裂變窄，呼氣時分裂變寬見于主動脈瓣狹窄、重度高血壓、LBBB第84頁,共168頁，2024年2月25日，星期天呼氣吸氣通常分裂固定分裂逆分裂第二心音分裂示意圖第85頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（三）聽診內(nèi)容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改變及臨床意義5.額外心音（extracardiacsound）

6.雜音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第86頁,共168頁，2024年2月25日，星期天5.額外心音（extracardiacsound）

（1）舒張期額外心音：最多見（2）收縮期額外心音（3）醫(yī)源性額外心音

指S1、S2之外聽到的病理性附加心音，可構(gòu)成三音律，少數(shù)構(gòu)成四音律第87頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（1）舒張期額外心音1）奔馬律（galloprhythm）2）開瓣音（openingsnap）3）心包叩擊音（pericardialknock）4）腫瘤撲落音（tumorplop）第88頁,共168頁，2024年2月25日，星期天1）奔馬律

系一種額外心音發(fā)生在舒張期（S2之后）的三音律由于常同時伴有心率增快，額外心音與S1、S2組成類似馬奔跑的蹄聲根據(jù)出現(xiàn)時間早晚分三種：①舒張早期奔馬律（protodiastolicgallop）②舒張晚期奔馬律（latediastolicgallop）③重疊型奔馬律（summationgallop）第89頁,共168頁，2024年2月25日，星期天①舒張早期奔馬律（protodiastolicgallop）發(fā)生機制：

心室舒張期負(fù)荷過重心肌張力減低血液充盈引起室壁振動心肌順應(yīng)性減低臨床意義：提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病，見于各種心臟病引起的嚴(yán)重心功能不全病理性S3，又稱S3奔馬律、室性奔馬律第90頁,共168頁，2024年2月25日，星期天病理性與生理性S3的鑒別健康人有嚴(yán)重器質(zhì)性尤其是兒童和青少年心臟病的患者心率正常心率增快，多>100bpm臥位時明顯不受體位影響坐位或立位消失距離S2較遠，較響距離S2較近，較弱生理性S3

病理性S3

第91頁,共168頁，2024年2月25日，星期天②舒張晚期奔馬律（latediastolicgallop）發(fā)生機制：由于心室舒張末壓增高或順應(yīng)性減退，心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮產(chǎn)生的異常心房音聽診特點：S1之前，音調(diào)低，強度弱在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診更清楚臨床意義：多見于高心病、冠心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等病理性S4，又稱收縮期前奔馬律、S4奔馬律或房性奔馬律第92頁,共168頁，2024年2月25日，星期天③重疊型奔馬律（summationgallop）舒張早期奔馬律與舒張晚期奔馬律同時出現(xiàn)，在心率相當(dāng)快時在舒張中期互相重疊所引起，使此額外心音明顯增強在心率較慢時不重疊則形成四音律常見于心肌病或心力衰竭第93頁,共168頁，2024年2月25日，星期天2）開瓣音（openingsnap）發(fā)生機制：舒張早期血液自高壓力的左房迅速流入左室，導(dǎo)致彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止，使瓣葉振動產(chǎn)生的拍擊樣聲音聽診特點：清脆、短促、響亮、高調(diào)，拍擊樣心尖內(nèi)側(cè)較清楚(S2后0.05s-0.06s)臨床意義：提示二尖瓣瓣膜彈性和活動性尚好，是二尖瓣分離術(shù)的重要參考條件

又稱二尖瓣開放拍擊音第94頁,共168頁，2024年2月25日，星期天3）心包叩擊音（pericardialknock）發(fā)生機制：舒張早期，心室快速充盈時，由于心包增厚，限制心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止，導(dǎo)致室壁振動而產(chǎn)生的聲音聽診特點：中頻、較響、短促，S2后0.09~0.12s，胸骨左緣易聞及。臨床意義：見于縮窄性心包炎第95頁,共168頁，2024年2月25日，星期天發(fā)生機制：粘液瘤在舒張期隨血流進入左室，碰撞房室壁和瓣膜，瘤蒂突然緊張產(chǎn)生振動所致聽診特點：S2后0.08~0.12s，聲音類似開瓣音，但較晚，音調(diào)較低，且隨體位改變臨床意義：見于心房粘液瘤4）腫瘤撲落音（tumorplop）

第96頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（2）收縮期額外心音1）收縮早期噴射音

（earlysystolicejectionsound）2）收縮中晚期喀喇音

（midandlatesystolicclick）第97頁,共168頁，2024年2月25日，星期天1）收縮早期噴射音（收縮早期喀喇音）

（earlysystolicejectionsound）發(fā)生機制（三個）：擴大的肺動脈或主動脈在心室射血時動脈壁振動在主、肺動脈阻力增高情況下，半月瓣瓣葉用力開啟產(chǎn)生振動狹窄的瓣葉在開啟時突然受限產(chǎn)生振動所致聽診特點：清脆、短促、高調(diào)、爆裂樣;S1后

0.05-0.07s第98頁,共168頁，2024年2月25日，星期天1）收縮早期噴射音（收縮早期喀喇音）

（earlysystolicejectionsound）臨床意義：肺動脈收縮期噴射音：見于肺動脈高壓、肺動脈擴張、及肺動脈瓣狹窄、ASD、VSD肺動脈瓣區(qū)最響

主動脈收縮期噴射音：見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全等主動脈瓣區(qū)最響第99頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

2）收縮中、晚期喀喇音

（midandlatesystolicclick）發(fā)生機制：由房室瓣（多為二尖瓣）收縮中晚期脫入心房，瓣葉突然緊張或腱索突然拉緊產(chǎn)生振動所致。聽診特點：高調(diào)、短促、清脆，如關(guān)門落鎖的Ka-Ta音S1后0.08s者為中期，＞0.08s者為晚期在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚，體位可使喀喇音發(fā)生時間改變，蹲位是延遲，立位時提前出現(xiàn)可伴有收縮晚期雜音（二尖瓣關(guān)閉不全）臨床意義：見于二尖瓣脫垂收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱為二尖瓣脫垂綜合征。第100頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（3）醫(yī)源性額外心音1）機械瓣置換術(shù)后：人工瓣膜音2）起搏器安置術(shù)后：人工起搏音第101頁,共168頁，2024年2月25日，星期天5.額外心音（1）舒張期額外心音

1）奔馬律

2）開瓣音

3）心包叩擊音

4）腫瘤撲落音（2）收縮期額外心音

1）收縮早期噴射音

2）收縮中、晚期喀喇音（3）醫(yī)源性額外心音

1）安置人工起搏器后額外心音

2）人工瓣膜置換術(shù)后額外心音第102頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（三）聽診內(nèi)容1.心率（heartrate）2.心律（cardiacrhythm）3.心音（heartsound）4.心音的改變及臨床意義5.額外心音（extracardiacsound）

6.雜音（cardiacmurmur）7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound）第103頁,共168頁，2024年2月25日，星期天6.雜音（cardiacmurmurs）定義：指心音與額外心音之外，在收縮期和／或舒張期出現(xiàn)的一種持續(xù)時間較長的異常聲音

可與心音分開或相連續(xù)，甚至遮蓋心音第104頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（1）雜音產(chǎn)生的機制正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音。在血流加速、異常血流通道、血管管徑異常等情況下，可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧骰蛐郎u。湍流或旋渦沖擊心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振動而在相應(yīng)部位產(chǎn)生雜音

第105頁,共168頁，2024年2月25日，星期天具體有6個機制：1）血液流速增快2）瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄3）瓣膜關(guān)閉不全4）心腔或大血管間有異常的通道5）心腔內(nèi)有漂浮物6）血管腔擴大

第106頁,共168頁，2024年2月25日，星期天1）血液流速增快血流速度越快，越容易形成旋渦，雜音也越響如劇烈運動、嚴(yán)重貧血、發(fā)熱、甲亢等可產(chǎn)生雜音或使原雜音增強第107頁,共168頁，2024年2月25日，星期天2）瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄血流通過狹窄處產(chǎn)生湍流而形成雜音如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄等瓣口相對狹窄也可形成雜音

第108頁,共168頁，2024年2月25日，星期天3）瓣膜關(guān)閉不全

心臟瓣膜由于器質(zhì)性病變（如畸形、粘連、穿孔）所致的關(guān)閉不全或心腔擴大引起的相對性關(guān)閉不全血液經(jīng)關(guān)閉不全的部位反流會產(chǎn)生旋渦而出現(xiàn)雜音第109頁,共168頁，2024年2月25日，星期天4）心腔或大血管間有異常的通道VSD（室間隔缺損）PDA（動脈導(dǎo)管未閉）ASD（房間隔缺損）第110頁,共168頁，2024年2月25日，星期天5）心腔內(nèi)有漂浮物

心室內(nèi)假腱索乳頭肌、腱索斷裂的殘端6）大血管瘤樣擴張

動脈瘤

第111頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（2）心臟雜音心臟雜音聽診要點：①雜音的聽診部位和傳導(dǎo)，②雜音出現(xiàn)的時間；③雜音的強度；④雜音的音調(diào)和音色；⑤一些引起血流動力學(xué)改變的因素對雜音的影響第112頁,共168頁，2024年2月25日，星期天一、最響部位與傳導(dǎo)方向每一種瓣膜病都有其雜音最響部位。該部位主要與該瓣膜的損害、和血流方向有關(guān)。例如Mitralstenosis：二尖瓣區(qū)最響Aorticstenosis/insufficiency：主動脈瓣區(qū)最響Ventricularseptaldefect：胸骨左緣３、４肋間Patentductusarteriosus：胸骨左緣２、３肋間第113頁,共168頁，2024年2月25日，星期天雜音一般沿著血流方向傳導(dǎo)。不同疾病傳導(dǎo)方向不一樣。例如Mitralinsufficiency：向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。Mitralstenosis：局限，不傳導(dǎo)。Aorticinsufficiency：向心尖部，或沿胸骨下傳。Aorticstenosis：向頸部傳導(dǎo)鑒別雜音是否傳導(dǎo)而來？第114頁,共168頁，2024年2月25日，星期天二、時期即雜音發(fā)生于收縮期或舒張期。根據(jù)其在心動周期的時相，分為收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音。前兩者又分為早、中、晚期。意義：不同時期的雜音反映不同的疾病例如Mitralinsufficiency：心尖部，全收縮期。Mitralstenosis：心尖部，舒張中、晚期。Aorticinsufficiency：主動脈瓣區(qū)，舒張早期。Aorticstenosis：主動脈瓣區(qū)，收縮中期。Patentductusarteriosus：胸骨左緣２、３肋間，連續(xù)性。第115頁,共168頁，2024年2月25日，星期天三、性質(zhì)（1）雜音性質(zhì)柔和/粗糙的程度人們共知的聲音來形容雜音粗糙雜音柔和吹風(fēng)樣雷鳴樣嘆氣樣機器樣第116頁,共168頁，2024年2月25日，星期天三、性質(zhì)（2）指雜音的頻率不同而表現(xiàn)的音色音調(diào)不同。不同病變有不同的雜音性質(zhì)。不同性質(zhì)的雜音具有不同的臨床意義。第117頁,共168頁，2024年2月25日，星期天雜音性質(zhì)粗糙常為器質(zhì)性雜音；而性質(zhì)柔和常為功能性雜音。例如：Mitralinsufficiency：心尖部，全收縮期，吹風(fēng)樣。Mitralstenosis：心尖部，舒張中、晚期，雷鳴樣（隆隆樣）。Aorticinsufficiency：主動脈瓣區(qū)，舒張早期，嘆氣樣（潑水樣）。Patentductusarteriosus：胸骨左緣２、３肋間，連續(xù)性，粗糙的機器樣。第118頁,共168頁，2024年2月25日，星期天四、雜音強度與形態(tài)強度：雜音的響度變化影響因素：狹窄程度；瓣膜口壓力階差；血流速度；心肌收縮力強度分級：根據(jù)Levine分級法將收縮期雜音分為6級（P159)。舒張期雜音不分級。記錄法：2/6級；3/6級意義：雜音≤2/6級，常為功能性雜音；≥3/6級，為器質(zhì)性雜音。第119頁,共168頁，2024年2月25日，星期天雜音的分級

第120頁,共168頁，2024年2月25日，星期天雜音形態(tài)：用心音圖來記錄雜音強度的變化規(guī)律所構(gòu)成的聲波形態(tài)。常見類型：遞增型：Mitralstenosis一貫型：Mitralinsufficiency遞增遞減型：Aorticstenosis遞減型：Aorticinsufficiency連續(xù)型：patentductusarteriosus第121頁,共168頁，2024年2月25日，星期天一般來講：器質(zhì)性雜音：舒張期或連續(xù)型，粗糙，3/6級以上，有傳導(dǎo)。功能性雜音：收縮期，柔和，2/6級以下，局限（不傳導(dǎo)）。第122頁,共168頁，2024年2月25日，星期天五、體位、呼吸、運動的影響體位某些雜音與體位有關(guān)，原因是使病變部位或血流更靠近體表；或影響了回心血量。例如Mitralstenosis左側(cè)臥位清楚Aorticinsufficiency：前傾坐位清楚由臥位變?yōu)檎玖⑽粫r，雜音減弱。第123頁,共168頁，2024年2月25日，星期天呼吸影響呼吸影響了左右心的回心血量，從而影響雜音的強度。如深吸氣，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺動脈瓣的雜音增強；深呼氣時，二尖瓣、主動脈瓣雜音增強。運動血流加速，雜音增強。第124頁,共168頁，2024年2月25日，星期天雜音描述舉例Mitralstenosis：心尖部舒張中晚期隆隆樣遞增型雜音，不傳導(dǎo)，左側(cè)臥位呼氣末加強。Mitralinsufficiency：心尖部

全收縮期3/6級

吹風(fēng)樣雜音，向左腋下傳導(dǎo)，左側(cè)臥位呼氣末加強。Aorticinsufficiency：主動脈瓣區(qū)舒張早期嘆氣樣雜音，向心尖部傳導(dǎo)，前傾坐位呼氣末增強。第125頁,共168頁，2024年2月25日，星期天（3）雜音的臨床意義第126頁,共168頁，2024年2月25日，星期天1、雜音與心臟病的關(guān)系心臟病可以產(chǎn)生雜音有心臟病未必有雜音有雜音未必有心臟病第127頁,共168頁，2024年2月25日，星期天2、功能性與器質(zhì)性雜音的鑒別功能性雜音：產(chǎn)生雜音處無器質(zhì)性病變。器質(zhì)性雜音：產(chǎn)生雜音處無器質(zhì)性病變。相對性雜音：在疾病影響下，心室擴張、瓣環(huán)擴大，引起瓣膜的狹窄或關(guān)閉不全，稱為相對性狹窄或關(guān)閉不全，因此產(chǎn)生的雜音為相對性雜音。三者鑒別點見課本第128頁,共168頁，2024年2月25日，星期天

生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別

第129頁,共168頁，2024年2月25日，星期天二個相對性雜音Graham-Steell`smurmur各種病變引起的肺動脈擴張造成肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全，因此在肺動脈瓣區(qū)出現(xiàn)的舒張期遞減型雜音。鑒于mitralstenosis、肺動脈高壓。Austin-Flint`smurmur在主動脈瓣關(guān)閉不全時，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相對性二尖瓣狹窄而產(chǎn)生舒張期隆隆樣雜音，見于Aorticinsufficiency。第130頁,共168頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣相對性雜音與器質(zhì)性雜音狹窄鑒別

器質(zhì)性 相對性 出現(xiàn)時期

舒張中晚期 舒張早期雜音性質(zhì) 粗糙，呈遞增型 柔和，呈遞減型震顫 常有無 開瓣音 常有無拍擊性S1 常有，S1亢進 無 心房纖顫 常有 無 X線心影 二尖瓣型心（右室、左房大）主動脈型心（左室大） 第131頁,共168頁，2024年2月25日，星期天收縮期雜音的臨床意義收縮期功能性器質(zhì)性相對性二尖瓣區(qū)有有有三尖瓣區(qū)一般無極少見多見主動脈瓣區(qū)無有有肺動脈瓣區(qū)多見有有胸骨左緣3、4肋間無有無第132頁,共168頁，2024年2月25日，星期天舒張期雜音臨床意義舒張期功能性器質(zhì)性相對性二尖瓣區(qū)無有Austin-Flint三尖瓣區(qū)無有無主動脈瓣區(qū)無有無肺動脈瓣區(qū)無少見有Graham-Steell`s連續(xù)性胸骨左緣2肋間無有機器樣無第133頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心包摩擦音

（PericardialFrictionSound)第134頁,共168頁，2024年2月25日，星期天心包炎癥，臟、壁二層增厚、粗糙磨擦產(chǎn)生。特點粗糙、搔抓樣；心前區(qū)皆可聞及前傾坐位更清楚意義各種心包炎第135頁,共168頁，2024年2月25日，星期天血管檢查第136頁,共168頁，2024年2月25日，星期天內(nèi)容一、脈搏二、血壓三、血管雜音四、周圍血管征第137頁,共168頁，2024年2月25日，星期天一、脈搏脈率正常60-100次/分女性、兒童、嬰幼兒、老年病理情況和藥物影響脈搏短絀：房顫、頻發(fā)期前收縮第138頁,共168頁，2024年2月25日，星期天脈搏脈律脈搏短絀：房顫二聯(lián)脈、三聯(lián)脈脫落脈（DroppedPulse）：二度AVB緊張度與動脈壁狀態(tài)：第139頁,共168頁，2024年2月25日，星期天強弱：同心輸出量、脈壓差、外周血管阻力有關(guān)洪脈：脈搏強見于高熱、甲亢、主動脈瓣關(guān)閉不全細(xì)脈：細(xì)弱

見于心衰、休克、主動脈瓣狹窄脈波：觸診與無創(chuàng)脈搏示波描記脈搏第140頁,共168頁，202