第三章-神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能

第三章神經(jīng)系統(tǒng)組成與神經(jīng)元的基本活動

1一、神經(jīng)系統(tǒng)的組成和大體關(guān)系23456腦干背面觀78人腦有相當(dāng)大的重量，但是人腦的絕對重量并不是最大的，海豚的腦重大于人腦。象腦比人腦大5倍，質(zhì)量達8千克。人腦占身體質(zhì)量2.33％，象腦僅占其身體質(zhì)量的0．2％。但鼩(qu)鼠的腦占其身體質(zhì)量的3．33％。9人體的大腦皮層展開，撫平皺褶，可得到一張厚3毫米，面積為90×60平方厘米的“發(fā)面餅”。成年男子的大腦平均重1424克，老年萎縮到1395克。男子大腦的重量紀(jì)錄是2049克。正常的、未萎縮的大腦最輕為1096克。

101112131415二、神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞

1、神經(jīng)元

神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量:人1011個，海兔2000多個.

神經(jīng)元形態(tài)和大小的多樣性：3-155um,

神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)：胞體(soma)和突起(neurites)。神經(jīng)元的突起：樹突（dendrite）和軸突（axon）。

1617神經(jīng)元分類：

據(jù)突起數(shù)目:單極、雙極、多極據(jù)軸突長短：高爾基I型(軸突長)、高爾基II型據(jù)功能：感覺、運動、中間據(jù)作用的性質(zhì)：興奮性、抑制性據(jù)神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)：膽堿能、腎上腺素能……1819202.突觸1)、概述1897年英國生理學(xué)家謝靈頓提出突觸的概念；西班牙神經(jīng)解剖學(xué)家Cajal從形態(tài)結(jié)構(gòu)的角度詳細(xì)研究了神經(jīng)元之間的聯(lián)系，記載描述了神經(jīng)終末大量分支形成的藍狀終末，奠定了突觸形態(tài)學(xué)概念的基礎(chǔ)；突觸結(jié)構(gòu)的確定是20世紀(jì)50年代。突觸（synapase）的概念：一個神經(jīng)元和另一個神經(jīng)元之間的機能連接點。組成：突觸前、突出間隙和突觸后21Numberofsynapsesfora"typical"neuron=1,000to10,000

22232425突觸的分類：按不同接觸部位：軸-樹、軸-胞、軸-軸、胞-胞、樹-樹等按結(jié)構(gòu)和機制：化學(xué)突觸和電突觸

按傳遞的性質(zhì)：興奮性突觸和抑制性突觸

26272)、化學(xué)突觸化學(xué)突觸通過化學(xué)物質(zhì)在細(xì)胞之間傳遞神經(jīng)信息。分為突觸前、突觸后和突觸間隙。特點：單向傳遞，神經(jīng)信號通過這類突觸時有明顯的突觸延擱存在。突觸前成分常根據(jù)不同細(xì)胞類型的連接而有不同的術(shù)語，如在神經(jīng)元之間、神經(jīng)元和肌肉之間等，有突觸前終末、終扣、終球、曲張體。

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突觸前的主要結(jié)構(gòu)：突觸

前柵欄結(jié)構(gòu)和突觸小泡2930突觸前膜：突觸前和下一個神經(jīng)元接觸的部分。從形態(tài)上看是指突觸前的細(xì)胞質(zhì)膜特別增厚的部分。20世紀(jì)初，有人提出神經(jīng)連接處可能有一種化學(xué)物質(zhì)作為神經(jīng)細(xì)胞之間的信使；1950年，F(xiàn)att和Katz對神經(jīng)肌肉接頭終板電位的基礎(chǔ)上提出了“量子釋放”的概念；1954和1955年，又有人發(fā)現(xiàn)突觸小泡。突觸小泡：一般是球狀，直徑約40~200nm。31按內(nèi)含物的電子密度不同分兩類：*清亮小泡或電子透亮小泡（30-60nm，乙酰膽堿、谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸等）

*顆粒小泡或致密核心小泡（60-150nm、NE、5-HT、DA等）。32

突觸間隙：中樞10-30um，神經(jīng)-肌肉接頭：50-60um。電鏡下：間隙內(nèi)有電子致密物質(zhì)，是一種含糖基的物質(zhì)，作用使前膜和后膜產(chǎn)生物理性的連接。突觸后膜：電鏡下：一層致密層。有多種特異蛋白質(zhì)（受體、通道、酶）。333)、縫隙連接（gapjunction）：電突觸。特征：間隙小，2nm，每一側(cè)的膜上都由6個蛋白質(zhì)亞基組成的顆粒，顆粒的中心是一個親水性的通道。電突觸的信息傳遞依賴電信號的離子流，突觸一側(cè)的電位變化，直接通過動作電流的作用到達下一級神經(jīng)元或靶細(xì)胞。功能：可能使一群神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電。存在部位：膠質(zhì)細(xì)胞、腦干中一些神經(jīng)核。

343、經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（neuroglia）:為神經(jīng)細(xì)胞的10-50倍.1）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的類型

a.星形膠質(zhì)細(xì)胞:包裹在腦毛細(xì)血管的表面,是血-腦脊液屏障的基礎(chǔ)

b.少突膠質(zhì)細(xì)胞:形成髓鞘

c.小膠質(zhì)細(xì)胞:構(gòu)成神經(jīng)元和血管的衛(wèi)星細(xì)胞

d.室管膜細(xì)胞:襯在腦室系統(tǒng)及脊髓中央管上

2）功能支持、絕緣、保護和修復(fù)作用營養(yǎng)和物質(zhì)代謝作用對離子、遞質(zhì)的調(diào)節(jié)和免疫功能

35三、神經(jīng)細(xì)胞的膜電位和記錄

1、靜息電位（Restingpotential,RP）1）概念：指神經(jīng)元未受刺激時存在于細(xì)胞內(nèi)外兩側(cè)的電位差。2）記錄方法：細(xì)胞內(nèi)記錄,-30~-90mV.3）靜息膜電位的形成

Bernstein的膜假說（先存學(xué)說）：k+的平衡電位（equilibriumpotential）

36膜假說的實驗證明:1939年，Hodgkin利用槍烏賊的巨大神經(jīng)纖維測定了靜息細(xì)胞兩側(cè)的電位差，測定值與根據(jù)Nernst方程計算所得的K+平衡電位接近，后來又做了改變外液K+濃度的實驗。

靜息膜電位產(chǎn)生的三個基本因素：細(xì)胞內(nèi)外離子分布不平衡；不同離子的通透性差異；生電性鈉泵(Na+-K+-ATP酶）的作用：泵出3個Na+，泵入2個K+

。

37IonConcentration(mM)-SQUIDNEURONIntracellularExtracellularPotassium40020Sodium50440Chloride40-150560Calcium0.000110IonConcentration(mM)-MAMMALIANNEURONIntracellularExtracellularPotassium1405Sodium5-15145Chloride4-30110Calcium0.00011-2DatafromPurvesetal.,Neuroscience,Sunderland:SinauerAssociates,1997.383940412、動作電位1）、概念：當(dāng)直流電刺激強度達到某個閾值時，神經(jīng)細(xì)胞就會產(chǎn)生一個不衰減的“全和無”式的沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的神經(jīng)沖動。這就叫動作電位（Actionpotiential）。

422）離子學(xué)說及其實驗依據(jù)Hodgkin等人的實驗發(fā)現(xiàn)動作電位大于靜息電位，出現(xiàn)了超射。Bernstein膜學(xué)說的局限：不能解釋動作電位的超射現(xiàn)象.RP:-90mV,AP:+50mV1949年，Hodgkin和Katz“鈉離子對動作電位影響”的實驗。

433）動作電位產(chǎn)生的離子機制

1950—1952年，Hodgkin,Huxley和Katz提出了著名的鈉學(xué)說，即離子學(xué)說。認(rèn)為：膜靜息時，膜對K+的通透性大，即Pk>>PNa,Pk>>PCl;

膜興奮時，膜對Na+通透性（PNa）急劇增加，Na+大量內(nèi)流，PNa>>Pk,

PNa>>PCl;這時的膜電位由靜息時的EK變成為興奮時的ENa,，形成Ap的上升相.

緊接著Na+通道失活，使內(nèi)向INa下降。

Na+通道失活的同時，K+通道活化，鉀電導(dǎo)大大增加，Pk>>PNa,Pk>>PCl;鉀外流形成很大的外向Ik,構(gòu)成動作電位的下降相.

444546473、離子電流的分離方法1）電壓鉗原理固定膜電位不變，使膜電容電流為零，則膜電流等于離子電流。2）離子電流的分離方法離子置換法:用別的不可通透的離子在細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)來代替鈉離子和鉀離子。4849逆向電位法離子電流Iion是指單位時間內(nèi)通過膜的凈電荷，通透性P是指膜對某種物質(zhì)（包括離子）的通透能力。驅(qū)動力是指決定離子跨膜移動方向的力，用膜電位與離子平衡電位之差（Vm-Eion)來表示.離子電導(dǎo)gion用離子移動時電阻得到數(shù)來表示，即gion=1/RionIion=gion(Vm-Eion)50離子電流的大小和方向取決于驅(qū)動力。在電壓鉗位實驗中，不斷改變Vm，Na電流的方向有以下三種情況：Vm<ENa

內(nèi)向INaVm=ENa

內(nèi)向INa=0Vm>ENa

外向INa51藥理學(xué)方法阻斷鈉通道活化的藥物：TTX、STX

阻遏鈉通道失活化的藥物：海葵毒素（Seaanemonevenom），蝎毒素（scorpiontoxin）激活鈉通道的藥物：箭毒（batrachotoxin）阻遏鉀通道的藥物：四乙胺（tetraethylammonium,TEA）

5253表1、一些離子通道及其常用的工具藥物電流符號通道名稱功能工具藥物

INa

鈉通道快速去極化阻斷劑：TTX，STX

動作電位上升相IK

延遲整流鉀通道鋒電位復(fù)極化相阻斷劑：TEA,4-AP

調(diào)節(jié)動作電位波形IA早鉀通道延緩動作電位上升速率阻斷劑：4-AP

減慢爆發(fā)性高頻放電IK(Ca)

鈣激活鉀通道正后電位阻斷劑：CIX，蜂毒明肽IM

毒蕈堿敏感鉀通道維持靜息電位阻斷劑:M膽堿能受體阻斷藥物Is血清素敏感鉀通道維持靜息電位阻斷劑：5-HTICa

鈣通道長程動作電位平臺期阻斷劑:異博定，DHP,D600

某些細(xì)胞的動作電位上升相激動劑：Bay-K8644注：TTX:河豚毒素；

STX:

石房蛤毒素；TEA:四乙胺；4-AP:4-氨基吡啶；CIX：charybdotoxin；5-HT：5-羥色胺；DHP：1，4-二氫吡啶；D600：甲氧衍生物；Bay-K8644：雙氫吡啶類；54四、神經(jīng)電信號的傳遞--突觸電位和突觸整合1.神經(jīng)電信號傳遞1)神經(jīng)電信號的傳播方式:傳導(dǎo)(在同一細(xì)胞上)和傳遞(不同細(xì)胞間)2)神經(jīng)電信號傳遞方式依據(jù)相對關(guān)系:

突觸傳遞:

非突觸傳遞:神經(jīng)激素傳遞方式依據(jù)作用:

興奮性傳遞和抑制性傳遞2.化學(xué)突觸傳遞1）、興奮性突觸后電位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）：指興奮從突觸前傳到突觸后，引起突觸后膜的去極化，并擴布到整個神經(jīng)元細(xì)胞的電緊張電位。過程：神經(jīng)沖動，軸突終末去極化→鈣離子進入突觸前終末→突觸小泡和前膜融合、裂開→遞質(zhì)釋放→作用于后膜受體→后膜對鈉離子通透性增大→興奮性突觸后電位→產(chǎn)生動作電位→整個神經(jīng)元興奮。

5556與Ap的區(qū)別：

EPSP通道是配基門控，而Ap是電壓門控;EPSP有時間和空間的總和，而沒有“全和無”現(xiàn)象。57582）、抑制性突觸后電位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）：突觸后膜超極化，神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（甘氨酸、GABA等），氯離子進入或鉀離子流出593）、突觸整合：不同突觸的沖動傳入在神經(jīng)元內(nèi)相互作用的過程稱為突觸整合（integration）。60五、神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)

1、神經(jīng)遞質(zhì)：是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，引起信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。如Ach,NA……2遞質(zhì)的鑒定標(biāo)準(zhǔn)：突觸前神經(jīng)元應(yīng)具有合成該物質(zhì)的前體和酶系；貯存于突觸小泡內(nèi)，沖動到達末梢時，能從小泡內(nèi)釋放到間隙；后膜上有特異性受體有失活該物質(zhì)的酶或有其他失活方式有特異的受體激動劑和拮抗劑613、調(diào)質(zhì)：在神經(jīng)系統(tǒng)中，一些化學(xué)物質(zhì)雖由神經(jīng)元產(chǎn)生，也作用于特定的受體，但不是在神經(jīng)元之間起直接傳遞信息的作用，不過能調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)。要通過第二信使的作用。如神經(jīng)肽。

624、遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)的分類：根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)

膽堿類：ACh(第一個發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)，德國的科學(xué)家奧托.洛伊維——Loewi于1920-1926年期間發(fā)現(xiàn)）。分布：很廣，中樞和外周（植物性神經(jīng)節(jié)前以及軀體運動神經(jīng)纖維）

63胺類：多巴胺、NA（瑞典馮.阿勒爾-Uif.Svante.vonEuler于1946年分離）、腎上腺素（Ad)、5-羥色胺、組胺氨基酸類：谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、GABA肽類：加壓素、催產(chǎn)素、阿片肽、腦-腸肽、血管緊張素等60余種嘌呤類：腺甘、ATP（胃腸道的壁內(nèi)神經(jīng)叢）氣體：NO（分子量小，其作用方式不同于經(jīng)典生物活性物質(zhì)或神經(jīng)遞質(zhì)，不儲存于小泡中，也不以胞吐的方式釋放，它是脂溶性的物質(zhì)，可穿過細(xì)胞膜，通過化學(xué)/自由基反應(yīng)發(fā)揮作用并滅活；作用：在突觸可塑性變化、長時程增強效應(yīng)中起逆行信使作用）、CO脂類：花生四烯酸

645、遞質(zhì)的代謝

1）乙酰膽堿的代謝過程：由膽堿和乙酰輔酶A在胞質(zhì)由膽堿乙酰移位酶的催化合成，存儲在小泡中。小泡在鈣離子的作用下胞吐。鈣離子的作用：降低軸漿的黏度，降低前膜內(nèi)負(fù)電位。從胞吐到小泡膜的恢復(fù)可以分為6個時期“突觸小泡靠近突觸前膜活性帶→靠近突觸柵欄結(jié)構(gòu)→小泡與前膜接觸和兩膜融合→融合膜裂開釋放神經(jīng)遞質(zhì)→小泡膜并入突觸前膜→小泡膜回收并重新恢復(fù)應(yīng)用。乙酰膽堿發(fā)揮作用后由后膜膽堿酯酶水解失活。6566神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體：膜上將遞質(zhì)重新攝取到突觸前神經(jīng)末梢或周圍膠質(zhì)細(xì)胞中儲存起來的功能蛋白。分類：

H+依賴性突觸囊泡轉(zhuǎn)運體（轉(zhuǎn)運單胺、甘氨酸、GABA、谷氨酸、ACh等）

Na+/K+依賴性突觸囊泡轉(zhuǎn)運體（谷氨酸和天冬氨酸）

Na+/Cl-依賴性膜轉(zhuǎn)運體（NE、DA、5-HT、GABA、甘氨酸、膽堿）結(jié)構(gòu)特點：多個跨膜結(jié)構(gòu)域（transmembranedomain,TM)的糖蛋白672）、去甲腎上腺素的代謝過程：

在胞漿中，以酪氨酸為原料，在酪氨酸羥化酶作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶作用下將多巴合成多巴胺，然后多巴胺被攝入小泡，在突觸小泡中，在多巴胺β-羥化酶進一步合成去甲腎上腺素。去甲腎上腺素進入間隙發(fā)揮作用后有三個去向：一部分被血液帶走，在肝中失活；在效應(yīng)細(xì)胞被兒茶酚氧位甲基移位酶和甲胺氧化酶破壞失活；大部分由前膜再利用。

6869

3）肽類的代謝過程：合成：基因調(diào)控；分解：酶解

70神經(jīng)肽的主要特點：相對分子量較大作用復(fù)雜多樣：不同部位有不同的作用，在不同種屬中作用不同，對不同細(xì)胞作用也不同，同一家族的神經(jīng)肽對同一器官作用不一。作用方式有神經(jīng)遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)和激素樣等作用。71五、離子通道

概述：神經(jīng)系統(tǒng)中信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基本元件.作用:

產(chǎn)生神經(jīng)元的電信號，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，能將細(xì)胞外的電刺激、化學(xué)刺激及細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的化學(xué)信號轉(zhuǎn)變成電信號。作用特點:特異性和易感性已發(fā)現(xiàn)幾十種離子通道，還發(fā)現(xiàn)一些離子通道亞型。721、離子通道的基本特性1）、不同的離子通道是互相獨立的2）、通道是孔道而不是載體證據(jù)：很高的電導(dǎo)允許離子流動以最大的速度(隧道)

溫度效應(yīng)專一性比載體低

733）、離子通道的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)蛋白酶處理使通道性質(zhì)改變:鏈霉蛋白酶可使鈉通道的效應(yīng)消失發(fā)育過程通道功能的產(chǎn)生可用蛋白質(zhì)抑制劑所阻止簡單的肽類可形成特異性離子通道，如短桿菌肽

可形成簡單的通道4）、通道對離子通透的特異性依賴:孔洞大小、離子形成氫鍵的能力及通道內(nèi)位點相互作用的強度

742、電壓依賴性離子通道1）鈉通道分子結(jié)構(gòu)：寡聚體，一個α亞單位和兩個β亞單位組成，α與β1亞單位橫跨胞膜，而β2暴露于膜的外表面。75α亞單位由4個重復(fù)的同源域組成，每一個域有6個跨膜區(qū)（S1-S6），其中4個區(qū)（S1,S2,S3,S5）具有高度的疏水區(qū)，而S4區(qū)具有雙親性結(jié)構(gòu)，帶正電荷，S4中每隔兩個氨基酸就有一個精氨酸或賴氨酸。S5-

S6之間發(fā)卡結(jié)構(gòu)7677特性：一般特性激活特點:靜息,關(guān)閉;去極化狀態(tài),開放.電導(dǎo):10pS

離子選擇性:Na+≈Li+>K+>Rb+>Cs+>Ti+，氨基胍藥理學(xué)特性阻斷鈉通道活化：河豚毒素(tetrodoxin，TTX)、石房蛤毒素(saxitoxin,STX)

阻斷鈉通道失活化:?？舅?seaanemonevenom)和蝎毒素(scorpion）激活鈉通道:箭毒多樣性

:多種亞型,存在于中樞神經(jīng)元胞體和樹突上782）鉀通道

分子結(jié)構(gòu)：來自對Shaker果蠅的研究，結(jié)構(gòu)與鈉通道α亞基的一個域相似，其蛋白序列中有6個形成跨膜α螺旋的相對疏水段，且第4段與鈉通道的S4段相同。79鉀通道分子量7×104，而鈉通道的α亞單位的分子量為2..6×105

80特性:

電導(dǎo)比鈉通道大:10-20pS

多樣性：

Ik型：產(chǎn)生和維持靜息膜電位，單通道電導(dǎo)20pS

延遲整流器-IDR:典型電壓門控鉀通道，“延遲”是相對于電壓門控鈉通道的激活速度而言的?！罢鳌笔窃撏ǖ涝谌O化時的外向電流明顯大于超極化時的內(nèi)向電流，因為限制Na+內(nèi)流，完成動作電位的復(fù)極化，10pS.

鈣依賴性鉀電流:需要配體門控，受胞鈣離子調(diào)控，200pS（大電導(dǎo)）和10-20pS（小電導(dǎo)）.

早期鉀電流-IA:是一種弱的去極化迅速激活和失活的鉀通道。如在海兔神經(jīng)元，去極化-65mV，被激活，-45mV時，完全失活。9pS.

反常整流器-IAK:整流方向與IDR相反，，由超極化激活，去極化失活，內(nèi)向電導(dǎo)大于外向電導(dǎo)。介導(dǎo)M電流:由特殊的“M通道”（在M型ACh受體激活時被關(guān)閉）介導(dǎo)，去極化時激活。813）鈣通道

分子結(jié)構(gòu)：6個亞單位，γβα1α2α2δ，α1構(gòu)成通道

鈣通道82特性

a、在靜息膜電位時是關(guān)閉的，在較強的去極化作用時才呈現(xiàn)可逆性開放b、鈣通道可通透Ca2+、Ba2+

、Sr2+

c、鈣通道阻斷劑無機離子：Cd2+、Co2+、Mn2+、Ni2+、La2+

有機阻斷劑：異博定（verapamil）、甲氧衍生物D600、類硫氮卓酮（diltiazen）、雙氫吡啶類（硝苯吡啶、nifedipine,nitredpine,nisodipine等）、來自軟體動物和蜘蛛的蛋白質(zhì)毒素83d、鈣離子流的作用運載電流，改變膜電流作為細(xì)胞內(nèi)信使，參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)激活代謝誘導(dǎo)突觸小泡釋放刺激收縮蛋白補充鈣貯備

84鈣通道的多樣性據(jù)激活電位閾值、失活特性、單通道電導(dǎo)和藥理學(xué)敏感性分為:L型(Longlasting):有很高閾值,需要很強的去極化才能激活,不失活,電導(dǎo)大,持續(xù)時間長,可被雙氫吡啶類和ω毒素阻斷。

T型(Transient):閾值很低,約-70mV.很快失活.持續(xù)時間很短.電導(dǎo)小,約為9pS.阻斷劑為mibefradil。

N型(non-longlastingnon-transient)：高閾值，需很強的去極化（-30mV)才能激活，電導(dǎo)13pS，處于L型和T型之間，可被ω毒素阻斷。

P/Q型：高閾值，緩慢失活，主要分布神經(jīng)組織。

R型：高閾值，失活速度比T型快8倍。

854）氯通道（Cl-channel,CLC)結(jié)構(gòu)特點：“雙筒式”結(jié)構(gòu)，由兩個完全相同的亞基組成二聚體，且每個亞基本身就是完整的功能單位。通道特性：單通道電導(dǎo)小，1-8pS.

門控過程具有時間和電壓依賴性。膜超極化可緩慢增加通道開放的概率（慢門控），而去極化增加通道的開放時間（快門控）功能：具有穩(wěn)定細(xì)胞膜電位的作用86六、受體與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

1、概述受體（receptor）：能與配體結(jié)合并能傳遞信息、引起效應(yīng)的細(xì)胞成分。它是存在于細(xì)胞膜上或細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的蛋白質(zhì)大分子.

組成：接受部分、效應(yīng)部分

受體配體相互作用的結(jié)果：神經(jīng)元興奮或抑制肌肉收縮腺體分泌激素酶的激活或滅活蛋白質(zhì)合成遞質(zhì)或激素釋放等受體的鑒定標(biāo)準(zhǔn)：飽和性特異性或?qū)Ｒ恍钥赡嫘?72、受體的分類：遞質(zhì)（配體）門控性離子通道

G蛋白偶聯(lián)受體催化型受體轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子受體3、離子通道型受體：反應(yīng)迅速。分類：（1）Cys-環(huán)受體亞類：nACh受體、5-HT3R、GABAAR和GlyR.結(jié)構(gòu)特征：五聚體圍成中央離子通道，所有亞單位都有4個TM,每間隔15個氨基酸殘基，就有一對Cys形成環(huán)。88nACh受體的分子結(jié)構(gòu)：5個亞基(2個α，βγδ各1個)，漏斗狀，大頭向外，狹長部分向內(nèi)，氨基酸中帶電荷的部分位于通道的內(nèi)側(cè)面，疏水部分在另一側(cè)。分子量為2.7×105,ACh與α亞基結(jié)合，位點在N末端段的二硫鍵附近。8990

（2）谷氨酸門控的陽離子通道（離子型谷氨酸受體，iGluRs家族)

亞型：

N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體使君子氨酸（QA）受體海人酸（KA）受體

L-AP4(L-2-amino-4-phosphonobutanoicacid)型受體。9192NMDA受體有獨特的電壓依賴性。靜息時，受體通道被Mg2+

堵塞，去極化將Mg2+

逐去而打開NMDA受體通道，現(xiàn)克隆出NR1、NR2A、NR2B、NR2C、NR2D、NR2L等多種亞單位。

9394QA受體分為兩種亞型離子型（AMPA：α-氨基-3-羥基-5-甲基異惡唑-4-丙酸）代謝性型受體（mGluR:激活時促使PIP2水解，產(chǎn)生DG和IP3）

95（3）環(huán)核甘酸受體相關(guān)離子通道：環(huán)核甘酸受體、IP3受體和Ryanodine受體（4）上皮鈉通道相關(guān)離子通道：ASICs、FMRF肽門控離子通道和ATP受體.配體包括來自胞外的酸、神經(jīng)肽、ATP等。（5）內(nèi)向整流鉀通道相關(guān)離子通道：G蛋白偶聯(lián)的內(nèi)向整流鉀通道和ATP關(guān)閉的內(nèi)向整流鉀通道。964、G蛋白偶聯(lián)受體1981年純化出β-腎上腺素受體現(xiàn)在已知1000多種特點：在與激動劑結(jié)合后，只有經(jīng)過G蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)，才能將信號傳遞至效應(yīng)器。結(jié)構(gòu)上由單一多肽鏈構(gòu)成。形成7次跨膜結(jié)構(gòu)。分類：視紫紅質(zhì)亞類