基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)藥學(xué)知識

-基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識

第1章發(fā)熱

課程目標(biāo)：

1.了解體溫的定義及三種常用測體溫的方法.

2.了解體溫的周期性波動(dòng)及影響體溫的生理因素.

3.了解體溫平衡.

4.熟悉寒戰(zhàn)的定義.

5.熟悉散熱的三種方式及意義.

6.了解體溫調(diào)節(jié)中樞及調(diào)定點(diǎn)學(xué)說.

7.掌握發(fā)熱的定義及致熱因素.

8.掌握發(fā)熱的機(jī)理.

9.了解引起發(fā)熱的兩大因素.

10.掌握發(fā)熱的分級.

11.熟悉小兒高熱驚厥的特點(diǎn)及后遺癥.

自學(xué)時(shí)間：

4小時(shí)

1.體溫及其調(diào)節(jié)

--、體溫

人和高等動(dòng)物機(jī)體都具有一定的溫度，這就是體溫。體溫是機(jī)體進(jìn)行新陳代謝和正常生命活動(dòng)的必

要條件。

（?）表層體溫和深部體溫

人體的外周組織即表層，包括皮膚、皮下組織和肌肉等的溫度稱為表層溫度。表層溫度不穩(wěn)定，各

部位之間的差異大。在環(huán)境溫度為23'C時(shí)，人體表層最外層的皮膚溫，如足皮膚溫為27C,手皮膚溫

為30℃。軀干為32C,額部為33-34。。四肢末稍皮膚溫最低，越近軀干、頭部，皮膚溫越高。氣溫

達(dá)32℃以上時(shí)，皮膚溫的部位差將變小，在寒冷環(huán)境中，隨著氣溫下降，手、足的皮膚溫降低最顯

著，但頭部皮膚溫度變動(dòng)相對較小。

皮膚與局部血流量有密切關(guān)系。凡是能影響皮膚血管舒縮的因素（如環(huán)境溫度變化或精神緊張等）都

能改變皮膚的溫度。在寒冷環(huán)境中，由于皮膚血管收縮，皮膚血流量減少，皮膚溫隨之降低，體熱散失

因此減少。相反，在炎熱環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血流量增加，皮膚溫因而上升，同時(shí)起到了增強(qiáng)

發(fā)散體熱的作用。人情緒激動(dòng)時(shí)，由于血管緊張度增加，皮膚溫、特別是手的皮膚溫便顯著降低。例如

手指的皮膚溫可從30℃驟降到24℃。當(dāng)然情緒激動(dòng)的原因解除后，皮膚溫會(huì)逐漸恢復(fù)。此外，當(dāng)發(fā)汗

時(shí)由于蒸發(fā)散熱，皮膚溫也會(huì)出現(xiàn)波動(dòng)。

機(jī)體深部（心、肺、腦和腹腔內(nèi)臟等處）的溫度稱為深部溫度。深部溫度比表層溫度高，且比較穩(wěn)

定，各部位之間的差異也較小。這里所說的表層與深部，不是指嚴(yán)格的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)，而是生理功能上所

作的體溫分布區(qū)域。在不同環(huán)境中，深部溫度和表層溫度的分布會(huì)發(fā)生相對改變。在較寒冷的環(huán)境中，

深部溫度分布區(qū)域較縮小，主要集中在頭部與胸腹內(nèi)臟，而且表層與深部之間存在明顯的溫度梯度。在

炎熱環(huán)境中，深部溫度可擴(kuò)展到四肢。

體溫是指機(jī)體深部的平均溫度。由于體內(nèi)各器官的代謝水平不同，它們的溫度略有差別，但不超過

1℃?在安靜時(shí),肝代謝最活躍，溫度最高；其次，是心臟和消化腺。在運(yùn)動(dòng)時(shí)則骨骼肌的溫度最高。

循環(huán)血液是體內(nèi)傳遞熱量的重要途徑。由于血液不斷循環(huán)，深部各個(gè)器官的溫度會(huì)經(jīng)常趨于一致。因

此，血液的溫度可以代表重要器官溫度的平均值。

臨床上通常用口腔溫度、直腸溫度和腋窩溫度來代表體溫。直腸溫度的正常值為36.9-37.9℃,但

易受下肢溫度影響。當(dāng)下肢冰冷時(shí)，由于下肢血液回流至骼靜脈時(shí)的血液溫度較低，會(huì)降低直腸溫度；

口腔溫度（舌下部）平均比口腔溫度低0.3℃,但它易受經(jīng)口呼吸、進(jìn)食和喝水等影響；腋窩溫度平均比

口腔溫度低0.4℃.但由于腋窩不是密閉體腔，易受環(huán)境溫度、出汗和測量姿勢的影響，不易正確測

定。

此外，食管溫度比直腸溫度約低0.3℃。食管中央部分的溫度與右心的溫度大致相等，而且體溫調(diào)

節(jié)反應(yīng)的時(shí)間過程與食管溫度變化過程一致。所以，在實(shí)驗(yàn)研究中，食管溫度可以作為深部溫度的?個(gè)

指標(biāo)。鼓膜溫度的變動(dòng)大致與下丘腦溫度的變化成正比，所以在體溫調(diào)節(jié)生理實(shí)驗(yàn)中常常用鼓膜溫度作

為腦組織溫度的指標(biāo)。

（二）體溫的正常變動(dòng)

在一晝夜之中，人體體溫呈周期性波動(dòng)。清晨2-6時(shí)體溫最低，午后1-6時(shí)最高。波動(dòng)的幅值一般

不超過1℃。體溫的這種晝夜周期性波動(dòng)稱為晝夜節(jié)律或日周期。

女子的基礎(chǔ)體溫隨月經(jīng)周期而發(fā)生變動(dòng)。在排卵后體溫升高，這咱體溫升高一直持續(xù)至下次月經(jīng)開

始。這種現(xiàn)象很可能同性激素的分泌有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明，這種變動(dòng)性同血中孕激素及其代謝產(chǎn)物的變化相

吻合。

體溫也與年齡有關(guān)。一般說來，兒童的體溫較高，新生兒和老年人的體溫較低。新生兒，特別是早

產(chǎn)兒，由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)育還不完善，調(diào)節(jié)體溫的能力差，所以他們的體溫容易受環(huán)境溫度的影響而

變動(dòng)。因此對新生兒應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理。

肌肉活動(dòng)時(shí)代謝加強(qiáng)，產(chǎn)熱量因而增加，結(jié)果可導(dǎo)致體溫升高。所以，臨床上應(yīng)讓病人安靜一段時(shí)

間以后再測體溫。測定小兒體溫時(shí)應(yīng)防止哭鬧。

此外，情緒激動(dòng)、精神緊張、進(jìn)食等情況對體溫都會(huì)有影響；環(huán)境溫度的變化對體溫也有影響；在

測定體溫時(shí)，就考慮到這些情況。

二、體熱平衡

機(jī)體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)代謝釋放出來的化學(xué)能，其中50%以上以熱能的形式用于維持體溫，其余不足50%

的化學(xué)能則載荷于ATP,經(jīng)過能量轉(zhuǎn)化與利用，最終也變成熱能，并與維持體溫的熱量一起，由循環(huán)血

液傳導(dǎo)到機(jī)體表層并散發(fā)于體外。因此，機(jī)體在體溫調(diào)節(jié)機(jī)制的調(diào)控下，使產(chǎn)熱過程和散熱過程處于平

衡，即體熱平衡，維持正常的體溫。如果機(jī)體的產(chǎn)熱量大于散熱量，體溫就會(huì)升高；散熱量大于產(chǎn)熱量

則體溫就會(huì)下降，直到產(chǎn)熱量與散熱量重新取得平衡時(shí)才會(huì)使體溫穩(wěn)定在新的水平。

（一）產(chǎn)熱過程

機(jī)體的總產(chǎn)熱量主要包括基礎(chǔ)代謝，食物特殊動(dòng)力作用和肌肉活動(dòng)所產(chǎn)生的熱量?；A(chǔ)代謝是機(jī)體

產(chǎn)熱的基礎(chǔ)?；A(chǔ)代謝高產(chǎn)熱量多；基礎(chǔ)代謝低，產(chǎn)熱量少。正常成年男子的基礎(chǔ)代謝率約為

170kJ/m2-h?成年女子約155kJ/m2?h在安靜狀態(tài)下，機(jī)體產(chǎn)熱量一般比基礎(chǔ)代謝率增高25%,這是

由于維持姿勢時(shí)肌肉收縮所造成的。食物特殊動(dòng)力作用可使機(jī)體進(jìn)食后額外產(chǎn)生熱量。骨骼肌的產(chǎn)熱量

則變化很大，在安靜時(shí)產(chǎn)熱量很小。運(yùn)動(dòng)時(shí)則產(chǎn)熱量很大；輕度運(yùn)動(dòng)如平行時(shí)，其產(chǎn)熱量可比安靜時(shí)增

加3-5倍，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，可增加10-20倍。

人在寒冷環(huán)境中主要依靠寒戰(zhàn)來增加產(chǎn)熱量。寒戰(zhàn)是骨骼肌發(fā)生不隨意的節(jié)律性收縮的表現(xiàn)，其節(jié)

律為9T1次/分。寒戰(zhàn)的特點(diǎn)是屈肌和伸肌同時(shí)收縮，所以基本上不做功，但產(chǎn)熱量很高，發(fā)生寒戰(zhàn)

時(shí)，代謝率可增加4-5倍。內(nèi)分泌激素也可影響產(chǎn)熱，腎上腺素和去甲腎上腺素可使產(chǎn)熱量迅速增加，

但維持時(shí)間短；甲狀腺激素則使產(chǎn)熱緩慢增加，但維持時(shí)間長。

（-）散熱過程

人體的全要散熱部位是皮膚。當(dāng)環(huán)境溫度低于體溫時(shí)，大部分的體熱通過皮膚的輻射、傳導(dǎo)和對流

散熱。一部分熱量通過皮膚汗液蒸發(fā)來散發(fā)，呼吸、排尿和排糞也可散失一小部分熱量。

1.輻射、傳導(dǎo)和對流散熱

輻射散熱：這是機(jī)體以熱射線的形式將熱量傳給外界較冷物質(zhì)一種散熱形式。以此種方式散發(fā)的熱

量，在機(jī)體安靜狀態(tài)下所占比例較大（約占部散熱量的60%左右）。輻射散熱量同皮膚與環(huán)境間的溫度差

以及機(jī)體有效輻射面積等因素有關(guān)。皮膚溫稍有變動(dòng)，輻射散熱量就會(huì)有很大變化。四肢表面積比較

大，因此在輻射散熱中有重要作用。氣溫與皮膚的溫差越大，或是機(jī)體有效輻射面積越大，輻射的散熱

量就越多。

傳導(dǎo)和對流散熱：傳導(dǎo)散熱是機(jī)體的熱量直接傳給同它接觸的較冷物體的一種散熱方式。機(jī)體深部

的熱量以傳導(dǎo)方式傳到機(jī)體表.面的皮膚，再由后者直接傳給同它相接觸的物體，如床或衣服等。但由于

此等物質(zhì)是熱的不良導(dǎo)體，所以體熱因傳導(dǎo)而散失的量不大。另外，人體脂肪的導(dǎo)熱度也低，肥胖者皮

卜脂肪較多，女子一般皮下脂肪也較多，所以，他們由深部向表層傳導(dǎo)的散熱量要少些。皮膚涂油脂類

物質(zhì)，也可以起減少散熱的作用。水的導(dǎo)熱度較大，根據(jù)這個(gè)道理可利用冰囊、冰帽給高熱病人降溫。

對流散熱是指通過氣體或液體或交換熱量的一種方式。人體周圍總是繞有一薄層同皮膚接觸的空

氣，人體的熱量傳給這一層空氣，由于空氣不斷流動(dòng)（對流），便將體熱發(fā)散到空間。對流是傳導(dǎo)散熱的

一種特殊形式。通過對流所散失的熱量的多少，受風(fēng)速影響極大。風(fēng)速越大，對流散熱量也越多，相

反，風(fēng)速越小，對流散熱量也越少。

輻射、傳導(dǎo)和對流散失的熱量取決于皮膚和環(huán)境之間的溫度差，溫度差越大，散熱量越多，溫度差

越小，散熱量越少。皮膚溫度為皮膚血流量所控制。在炎熱環(huán)境中，交感神經(jīng)緊張度降低，皮膚小動(dòng)脈

命張，動(dòng)-靜脈吻合支開放，皮膚血流量因而大大增加（據(jù)測算，全部皮膚血流量最多可達(dá)到心輸出量的

12%）o于是較多的體熱從機(jī)體深部被帶到體表層，提高了皮膚溫，增強(qiáng)了散熱作用。

在寒冷環(huán)境中，交感神經(jīng)緊張度增強(qiáng)，皮膚血管收縮，皮膚血流量劇減，散熱量也因而大大減少。

此時(shí)機(jī)體表層宛如一個(gè)隔熱器，起到了防止體熱散失的作用。此外，四肢深部的靜脈是和動(dòng)脈相伴走行

的。這樣的解剖結(jié)構(gòu)相當(dāng)于一個(gè)熱量逆流交換系統(tǒng)。深部靜脈呈網(wǎng)狀圍繞著動(dòng)脈。靜膿血溫較低，而動(dòng)

脈血溫度較高。兩者之間由于溫度差而進(jìn)行熱量交換。逆流交換的結(jié)果，動(dòng)脈血帶到末稍的熱量，有一

部分已被靜脈血帶回機(jī)體深部。這樣就減少了熱量的散失。如果機(jī)體處于炎熱環(huán)境中，從皮膚返回心臟

的血液主要由皮膚表層靜脈來輸送，此時(shí)逆流交換機(jī)制將不再起作用。

衣服覆蓋的皮膚表層，不易實(shí)現(xiàn)對流，棉毛纖維間的空氣不易流動(dòng)，這類情況都有利于保溫。增加

衣著以御寒，就是這個(gè)道理。

2.蒸發(fā)散熱

在人的體溫條件下，蒸發(fā)1g水分可使機(jī)體散失2.北J熱量。當(dāng)環(huán)境溫度為21'C時(shí)，大部分的體熱

（70吩靠輻射、傳導(dǎo)和對流的方式散熱，少部分的體熱（29冊則由蒸發(fā)散熱；當(dāng)環(huán)境溫度升高時(shí)，皮膚和

環(huán)境之間的溫度差變小，輻射、傳導(dǎo)和對流的散熱量減小，而蒸發(fā)的散熱作用則增強(qiáng)；當(dāng)環(huán)境溫度等于

或高于皮膚溫度時(shí)，輻射、傳導(dǎo)和對流的散熱方式就不起作用，此時(shí)蒸發(fā)就成為機(jī)體唯一的散熱方式。

人體蒸發(fā)有二種形式：即不感蒸發(fā)和發(fā)汗。人體即使處在低溫中，沒有汁液分泌時(shí)，皮膚和呼吸道

都不斷有水分滲也而被蒸發(fā)掉，這種水分蒸發(fā)稱為不感蒸發(fā)，其中皮膚的水分蒸發(fā)又稱為不顯汗，即這

種水分蒸發(fā)不為人們所覺察，并與汁腺的活動(dòng)開關(guān)。在室溫30℃以下時(shí)，不感蒸發(fā)的水分相當(dāng)恒定，

有12-15g/h?m2水分被蒸發(fā)掉，其中一半是呼吸道蒸發(fā)的水分；另一半的水分是由皮膚的組織間隙直

接滲出而蒸發(fā)的。人體24h的不感蒸發(fā)量為400-600ml。嬰幼兒的不感蒸發(fā)的速率比成從大，因此，在

缺水時(shí)嬰幼兒更容易造成嚴(yán)重脫水。不感蒸發(fā)是一種很有成效的散熱途徑，有些動(dòng)物如狗，雖有汁腺結(jié)

構(gòu)，但在高溫環(huán)境下也不能分泌汁液，此時(shí)，它必須通過熱喘呼吸由呼吸道來增強(qiáng)蒸發(fā)散熱。

發(fā)汗汗腺分泌汁液的活動(dòng)稱為發(fā)汗。發(fā)汗是可以意識到的有明顯的汗液分泌，因此，汁液的蒸發(fā)乂

稱為可感蒸發(fā)。

人在安靜狀態(tài)下，當(dāng)環(huán)境溫度達(dá)30℃左右時(shí)便開始發(fā)汗。如果空氣濕度大，而且著衣較多時(shí)，氣

溫達(dá)25℃便可引起人體發(fā)汗。人進(jìn)行勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí)，氣溫雖在20℃以卜，亦可出現(xiàn)發(fā)汗，而且汗量往

往較多的。

汗液中水分占99%,而固體成分則不到1%,在固體成分中，大部分為氯化鈉，也有少量氯化鉀、尿

素等。同血漿相比，汗液的特點(diǎn)是：氯化鈉的濃度一般低于血漿；在高溫作業(yè)等大量出汗的人，汗液中

可喪失較多的氯化鈉，因此應(yīng)注意補(bǔ)充氯化鈉。汗液中葡萄糖的濃度兒乎是零；乳酸濃度主于血漿；蛋

白質(zhì)的濃度為零。實(shí)驗(yàn)測得在汗腺分泌時(shí)，分泌管腔內(nèi)的壓力高達(dá)37.3kPa（250mmHg）以上。這表明汗

液不是簡單的血漿濾出液，而是由汗腺細(xì)胞主動(dòng)分泌的。大量的乳酸是腺細(xì)胞進(jìn)入分泌活動(dòng)的產(chǎn)物。剛

剛從汗腺細(xì)胞分泌出來的汗液，與血漿是等滲的，但在流經(jīng)汗腺管腔時(shí)，由于鈉和氯被重吸收，所以，

最后排出的汗液是低滲的。汗液中排出的鈉量也受醛固醉的調(diào)節(jié)。下因?yàn)楹挂菏堑蜐B的，所以當(dāng)機(jī)體因

大量發(fā)汗而造成脫水時(shí)，可導(dǎo)致高滲性脫水。

發(fā)汗是反射活動(dòng)。人體汗腺接受交感膽堿能纖維支配，所以乙酰膽堿對小汗腺有促進(jìn)分泌作用。發(fā)

汗中樞分布在從脊髓到大腦皮層的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。在正常情況下，起主要作用是是下丘腦的發(fā)汗中

樞，它很可能位于體溫調(diào)節(jié)中樞之中或其附近。

在溫?zé)岘h(huán)境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液稱為溫?zé)嵝园l(fā)汗。始動(dòng)溫?zé)嵝园l(fā)汗的主要因素有：

①溫?zé)岘h(huán)境刺激皮膚中的瘟覺感受器，沖動(dòng)傳入至發(fā)汗中樞，反射性引起發(fā)汗；②溫?zé)岘h(huán)境使皮膚血液

被加溫，被加溫的血液流至下丘腦發(fā)汗中樞的熱敏神經(jīng)元，可引起發(fā)汗。溫?zé)嵝园l(fā)汗的生理意義在于散

熱。若每小時(shí)蒸發(fā)1.7L汗液，就可使體熱散發(fā)約4200kJ的熱量。但是，如果汗水從身上滾落或被擦掉

而未被蒸發(fā)，則無蒸發(fā)散熱作用。

發(fā)汗速度受環(huán)境溫度和濕度影響。環(huán)境溫度越高，發(fā)汗速度越快。如果在高溫環(huán)境中時(shí)間太長，發(fā)

汗速度會(huì)因汗腺疲勞而明顯減慢。濕度大，汗液不易被蒸發(fā)，體熱因而不易蒸發(fā)，體熱因而不易散失。

此外，風(fēng)速大時(shí)，汗液易蒸發(fā)，汗液蒸發(fā)快，容易散熱而使發(fā)汗速度變小。

勞動(dòng)強(qiáng)度也影響發(fā)汗速度。勞動(dòng)強(qiáng)度大，產(chǎn)熱量越多，發(fā)汗量越多。

精神緊張或情緒激動(dòng)而引起地發(fā)汗稱為精神性發(fā)汗。主要見于掌心、腳底和腋窩。精神性發(fā)汗的中

樞神經(jīng)可能在大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)。精神性發(fā)汗在體溫調(diào)節(jié)中的作用不大。

三、體溫調(diào)節(jié)

恒溫動(dòng)物包括人，有完善的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制。在外界環(huán)境溫度改變時(shí)，通過調(diào)節(jié)產(chǎn)熱過程和散熱過

程，維持體溫相對穩(wěn)定。例如，在寒冷環(huán)境下，機(jī)體增中產(chǎn)熱和減少散熱；在炎熱環(huán)境下，機(jī)體減少產(chǎn)

熱和增加散熱，從而使體溫保持相對穩(wěn)定。這是復(fù)雜的調(diào)節(jié)過程，涉及感受溫度變化的溫度感覺器，通

過有關(guān)傳導(dǎo)通路把溫度信息傳達(dá)到體溫調(diào)節(jié)中樞，經(jīng)過中樞整合后，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)皮膚血流

量、豎毛肌和汗腺活動(dòng)等；通過軀體神經(jīng)調(diào)節(jié)骨骼肌的活動(dòng)，如寒戰(zhàn)等；通過內(nèi)分泌系統(tǒng)，改變機(jī)體的

代謝率。

體溫調(diào)節(jié)是生物自動(dòng)控制系統(tǒng)的實(shí)例。卜一丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，包括調(diào)定點(diǎn)神經(jīng)元在內(nèi)，屬于控制系

統(tǒng)。它的傳出信息控制著產(chǎn)熱器官如肝、骨骼肌以及散熱器官如皮膚血管、汗腺等受控系統(tǒng)的活動(dòng)，使

受控對象一一機(jī)體深部溫度維持一個(gè)穩(wěn)定水平。而輸出變量體溫總是會(huì)受到內(nèi)、旬環(huán)境因素干擾的（譬

如機(jī)體的運(yùn)動(dòng)或外環(huán)境氣候因素的變化，如氣溫、濕度、風(fēng)速等）。此時(shí)則通過溫度檢測器——皮膚及

深部溫度感受器（包括中樞溫度感受器）騰干擾信息反饋于調(diào)定點(diǎn)，經(jīng)過體溫調(diào)節(jié)中樞的整合，再調(diào)整受

控系統(tǒng)的活動(dòng)，仍可建立起當(dāng)時(shí)條件下的體熱平衡，收到穩(wěn)定體溫的效果。

（一）溫度感受器

對溫度敏感的感受器稱為溫度感受器，溫度感受器分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器。

外周溫度感受器在人體皮膚、粘膜和內(nèi)臟中.

中樞溫度感受器在脊髓、延髓、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及下丘腦中有溫度感受器。

（二）體溫調(diào)節(jié)中樞

調(diào)節(jié)體溫的基本中樞在下丘腦。下丘腦局部破壞或電刺激等實(shí)驗(yàn)觀察到，視前區(qū)-下丘腦前部

（PO/AH）破壞，則散熱反應(yīng)消失，體溫升高；刺激之，則引起散熱反應(yīng)，而且寒戰(zhàn)受到抑制；而破壞下

丘腦后部，體溫下降，產(chǎn)熱反慶受抑制；刺激之，則引起寒戰(zhàn)。據(jù)此得出結(jié)論，下丘腦前部是散熱中

樞，而下丘腦后部是產(chǎn)熱中樞。

當(dāng)外界環(huán)境溫度改變時(shí)，可通過①皮膚的溫、冷覺感受器的刺激，將溫度變化的信息沿軀體傳入神經(jīng)經(jīng)

脊髓到達(dá)下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞；②外界溫度改變可通過血液引起深部溫度改變，并直接作用于下丘腦

前部；③脊髓和下丘腦以外的中樞溫度感受器也將溫度信息傳給下丘腦前部。通過下丘腦前部和中樞其

它部位的整合作用，由下述三條途徑發(fā)出指令調(diào)節(jié)體溫：①通過交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)皮膚血管舒縮反應(yīng)和

汗腺分泌；②通過軀體神經(jīng)改變骨骼肌的活動(dòng)，如在寒冷環(huán)境時(shí)的寒戰(zhàn)等；③通過甲狀腺和腎上腺髓質(zhì)

的激素分泌活動(dòng)的改變來調(diào)在機(jī)體的代謝率。有人認(rèn)為，皮膚溫度感受器興奮主要調(diào)節(jié)皮膚血管舒活動(dòng)

和血流量；而深部溫度改變則主要調(diào)節(jié)發(fā)汗和骨骼肌的活動(dòng)。通過上述的復(fù)雜調(diào)節(jié)過程，使機(jī)體在外界

溫度改變時(shí)能維持體溫相對穩(wěn)定。

調(diào)定點(diǎn)學(xué)說

此學(xué)說認(rèn)為，體溫的調(diào)行類似于恒溫器的調(diào)節(jié)，PO/AH中有個(gè)調(diào)定點(diǎn)，即規(guī)定數(shù)值（如37℃）。如果

偏離此規(guī)定數(shù)值，則由反饋系統(tǒng)將偏離信息輸送到控制系統(tǒng)，然后經(jīng)過對受控系統(tǒng)的調(diào)整來維持體溫的

恒定。通常認(rèn)為，PO/AH中的溫度敏感神經(jīng)元可能在體溫調(diào)節(jié)中起著調(diào)定點(diǎn)的作用。例如，此學(xué)說認(rèn)

為，由細(xì)菌所致的發(fā)熱是由于熱敏神經(jīng)元的閾值因受到熱原的作用而升高，調(diào)定點(diǎn)上移（如39℃）的結(jié)

果。因此，發(fā)熱反應(yīng)開始先出現(xiàn)惡寒戰(zhàn)栗等產(chǎn)熱反應(yīng)，直到體溫升高到39℃以上時(shí)才出現(xiàn)散熱反應(yīng)。

只要致熱因素不消除，產(chǎn)熱與散熱兩個(gè)過程就繼續(xù)在此新的體溫水平上保持著平衡。應(yīng)該指出的是，發(fā)

熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)功能并無阻礙，而只是由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫才被調(diào)節(jié)到發(fā)熱水平。

2.發(fā)熱

正常人體溫因受大腦皮層及下部體溫中樞的控制，通過神經(jīng)、體液因素調(diào)節(jié)產(chǎn)熱與散熱過程，而保

持相對恒定，在某種情況下，體溫中樞興奮或功能紊亂或產(chǎn)熱過多，散熱過少，致使體溫高出正常范

圍，即為發(fā)熱（fever）。致熱因素很多，最常見的是致熱原性發(fā)熱，致熱原大致可分為三種：白細(xì)胞

致熱原：是中性粒細(xì)胞和大單核細(xì)胞釋放的致熱物質(zhì)，又稱內(nèi)源性致熱原。外源性致熱源：從病原體提

取的能致熱物質(zhì)如內(nèi)毒素、外毒素和結(jié)核菌素。類固醇致熱原：一般與原膽烷醇有關(guān)。后兩種致熱原都

不能直接作用于體溫中樞，而最終的致熱因素是白細(xì)胞致熱原。當(dāng)白細(xì)胞吞噬壞死組織、或與外源性致

熱原、類固醇致熱原、抗原一抗體復(fù)合物等接觸時(shí)則產(chǎn)生和釋放致熱原。作用于體溫調(diào)節(jié)中樞而引起發(fā)

熱。其它因素（如物理、化學(xué)因素）可直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。一般來說，發(fā)熱是人體患病

時(shí)的一種病理生理反應(yīng)。

一、常見病困臨床上大致分為兩大類

（-）感染性發(fā)熱

各種病原體（如病毒、肺炎支原體、立克次體、細(xì)菌、螺旋體、原蟲、寄生蟲、真菌）所致的急、

慢性感染均可出現(xiàn)發(fā)熱。其原因系由于病原體的代謝產(chǎn)物或其毒素作用于白細(xì)胞而產(chǎn)生致熱原。

（-）非感染性發(fā)熱

1.無菌性壞死物質(zhì)的吸收

（1）各種腫瘤及血液病（如癌、類癌、淋巴肉瘤、急性白血病、急性溶血等級）所引起的組織壞死

及細(xì)胞破壞；（2）因血管栓寒或血栓形成引起的心、肺、脾等內(nèi)臟梗寒或肢體壞死；（3）機(jī)械性、物

理性或化學(xué)性的損害（如大面積燒傷、大手術(shù)后組織損傷、內(nèi)出血、大血腫等）。

2.變態(tài)反應(yīng)是抗原一抗體反應(yīng)的結(jié)果，可見于風(fēng)濕熱、血清病、結(jié)締組織病等。

3.內(nèi)分泌與代謝障礙性疾病如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及大量脫水，前者引起產(chǎn)熱過多，后者引起散熱減

少。

4.體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，由于物理性（如中暑）化學(xué)性（如重度安眠藥中毒）或機(jī)械性（如腦

溢血、硬腦膜下出血、腦震蕩、顱骨骨折）等因素直接損害體溫調(diào)節(jié)中樞，使其功能失常而引起發(fā)熱。

5.神經(jīng)官能癥由于植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂而影響正常體溫調(diào)節(jié)，常表現(xiàn)為低熱。診斷時(shí)應(yīng)首先排

除各類疾病后才能確定。

所謂低熱，指腋溫為37.5℃—38℃、中度熱38.1?39℃、高熱39.1?40℃、超高熱則為41℃以

上。發(fā)熱時(shí)間超過兩周為長期發(fā)熱。小兒年齡愈小，體溫調(diào)節(jié)中樞機(jī)能愈不完善，可致體溫升高。新生

兒汗腺發(fā)育相對不足，通過汗液蒸發(fā)散熱受到限制，故天氣炎熱時(shí)，也可致體溫增高。發(fā)熱與病情輕重

有時(shí)不一定平行。嬰幼兒對高熱耐受力較強(qiáng)，即使體溫高達(dá)40℃,-一般情況仍相當(dāng)好，熱退后很快恢

復(fù)。相反，體弱兒、新生兒即使感染很嚴(yán)重，體溫可不高甚或不升。年長兒體溫較穩(wěn)定，若體溫驟然升

高，全身情況較差，常常反映有嚴(yán)重疾病存在。熱型分為稽留熱、弛張熱、間歇熱和雙峰熱等。由于小

兒對疾病的反應(yīng)與成人不同，其熱型的表現(xiàn)不如成人典型。

3.小兒驚厥

驚厥是小兒常見的急診，尤多見于嬰幼兒。由于多種原因使腦神經(jīng)功能紊亂所致。表現(xiàn)為突然的全

身或局部肌群呈強(qiáng)直性和陣攣性抽搐，常伴有意識障礙。小兒驚厥的發(fā)病率很高，據(jù)統(tǒng)計(jì)6歲以下小兒

驚厥的發(fā)生率約為成人的10?15倍，約5?6%的小兒曾有過一次或多次驚厥。其原因?yàn)椋簨胗變捍竽X

皮層發(fā)育未臻完善，因而分析鑒別及抑制功能較差；神經(jīng)髓鞘未完全形成，絕緣和保護(hù)作用差，受刺激

后，興奮沖動(dòng)易于泛化；免疫功能低下，易感染而致驚厥；血腦屏障功能差，各種毒素容易透入腦組

織；某些特殊疾病如產(chǎn)傷、腦發(fā)育缺陷和先天性代謝異常等較常見，這些都是造成嬰幼兒期驚厥發(fā)生率

高的原因。驚厥頻繁發(fā)作或持續(xù)狀態(tài)危及生命或可使患兒遺留嚴(yán)重的后遺癥，影響小兒智力發(fā)育和健

康。

驚厥發(fā)作前少數(shù)可有先兆。如在問診或體檢時(shí)，見到下列臨床征象的任何一項(xiàng)，應(yīng)警惕驚厥的發(fā)

作：極度煩躁或不時(shí)“驚跳”，精神緊張；神情驚恐，四肢肌張力突然增加；呼吸突然急促、暫?；虿?/p>

規(guī)律（新生兒尤須注意）；體溫驟升，面色劇變；瞳孔大小不等；邊緣不齊。多數(shù)為驟然發(fā)作。典型者

為突然意識喪失或跌倒，兩眼上翻或凝視、斜視，頭向后仰或轉(zhuǎn)向?側(cè)，口吐白沫，牙關(guān)緊閉，if",部、

四肢呈強(qiáng)直性或陣攣性抽搐伴有呼吸屏氣，紫組，大小便失禁，經(jīng)數(shù)秒、數(shù)分或十?dāng)?shù)分鐘后驚厥停止，

進(jìn)入昏睡狀態(tài)。在發(fā)作時(shí)或發(fā)作后不久檢查，可見瞳孔散大、對光反應(yīng)遲鈍，病理反射陽性等體征，發(fā)

作停止后不久意識恢復(fù)。低鈣血癥抽搐時(shí)，患兒可意識清楚。若意識尚未恢復(fù)前再次抽搐或抽搐反復(fù)發(fā)

作呈持續(xù)狀態(tài)者，提示病情嚴(yán)重，可因腦水腫、呼吸哀竭而死亡。如限局性抽搐部位恒定，常有定位意

義。部分病例，僅有口角、眼角輕微抽動(dòng)，或一肢體抽動(dòng)或兩側(cè)肢體交替抽動(dòng)。新生兒驚厥表現(xiàn)為全身

性抽動(dòng)者不多，常表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不整或暫停，陣發(fā)性青紫或蒼白，兩眼凝視，眼球震顫，眨眼動(dòng)作或

吸吮、咀嚼動(dòng)作等。發(fā)作持續(xù)時(shí)間不一有時(shí)很暫短，須仔細(xì)觀察才能做出正確診斷。

引起驚厥的幾種常見疾病的臨床特點(diǎn)：

高熱驚厥：上呼吸道感染、急性扁桃體炎、肺炎及傳染病早期等急性感染性疾病高熱時(shí)，中樞興奮

性增高，神經(jīng)功能紊亂而致的驚厥，謂之高熱驚厥。其發(fā)生率很高，據(jù)調(diào)查5-8%的小兒曾發(fā)生過高熱

驚厥，占兒童期驚厥原因的30%。其特點(diǎn)是：①好發(fā)年齡為6月至3歲，3歲后發(fā)作頻數(shù)減低，6月以

下、6歲以上極少發(fā)生；②上感引起者占60%,常在病初體溫急劇升高時(shí)發(fā)生，體溫常達(dá)39?40℃以

上，體溫愈高抽搐的機(jī)會(huì)愈多；③全身性抽搐伴有意識障礙，但驚止后，意識很快恢復(fù)；④在一次發(fā)熱

性疾病中，一般只發(fā)作1次，很少發(fā)作2次以上；⑤抽搐時(shí)間短暫，數(shù)秒至數(shù)分鐘，一般不超過5T0

分鐘；⑥神經(jīng)系統(tǒng)檢查為陰性，腦脊液檢查除壓力增高，無異常發(fā)現(xiàn)；⑦發(fā)作后1-2周做腦電圖檢查為

正常；⑧可追詢到既往高熱驚厥史和家族遺傳史；⑨預(yù)后多良好，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)榘d癇（1-3%）?高熱驚

厥可分為單純性（良性）與復(fù)雜性（非良性）兩類。

治療

（-）急救措施

1.一般處理

⑴保持呼吸道通暢、防止窒息。抽搐時(shí)，應(yīng)平臥，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，及時(shí)清除口、鼻.、咽喉內(nèi)的分泌物

或嘔吐物，以防吸入氣管而發(fā)生窒息。一旦發(fā)生窒息，除清除分泌物或嘔吐物外，要立即行人工呼吸，

口對口呼吸，必要時(shí)做氣管切開。

⑵防止意外損傷為防止舌咬傷，可用紗布裹好的壓舌板置上下磨牙間。若牙關(guān)緊閉，不要強(qiáng)行撓

開。為防止掉床跌傷，需有人守護(hù)或加用護(hù)欄。

⑶防止缺氧性腦損傷立即給予氧氣吸入，必要時(shí)可用如ATP、輔酶A等腦細(xì)胞營養(yǎng)藥物，或可醒

后喂予糖水，以防低血糖損傷腦細(xì)胞。

2.控制驚厥

⑴針刺

⑵止痙劑：①定安常為首選藥物。②苯巴比妥鈉為控制驚厥的基本藥物，在用安定等控制發(fā)作

后，可用作維持治療。鞏固療效。③副醛④水合氯醛⑤氯丙嗪與非那更合用對高熱驚厥效果更佳。⑥苯

妥英鈉，安定注射無效者，可用該藥。⑦異戊巴比妥鈉（阿米妥鈉）屬于快速作用巴比妥類藥物，在其

他藥物無效時(shí)可試用。驚厥停止即中止注射。⑧硫賁妥鈉用于頑固抽搐不止者.在使用鎮(zhèn)靜藥物時(shí)，勿

在短期內(nèi)頻繁輪用多種藥物，或連續(xù)多次用同一止痙藥物，以免發(fā)生中毒。

（二）對癥處理

1.降溫

2.治療腦水腫

3.維持水和電解質(zhì)平衡

（三）病因治療

（四）護(hù)理

⑴及時(shí)給予吸氧和采取必要措施防止窒息。

⑵專人守護(hù)，防止意外損傷。

⑶注意監(jiān)護(hù)，詳細(xì)記錄呼吸、脈搏、血壓、體溫、精神、神志以及瞳孔變化和驚厥發(fā)作情況。

⑷高熱者應(yīng)及時(shí)松解衣褲以利散熱并采用物理降溫。

⑸供給充足的熱量和水分，觀察排泄物性狀，注意留取標(biāo)本，并及時(shí)送檢。

（五）預(yù)防復(fù)發(fā)

凡遇到下列情況時(shí)，可考慮給予預(yù)防性抗驚厥藥物：驚厥時(shí)間＞30分鐘：驚厥后1-2周腦電圖異

常,；家族中有癲癇史的高熱驚厥患兒；1年內(nèi)高熱驚厥＞5次者。首選藥物為苯巴比妥3?5mg/kg/日分

二次口服，或全日量睡前一次口服，療程為2年或最后1次驚厥后1年。

第2章感冒

課程目標(biāo)：

1.了解影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關(guān)因素.

2.了解小兒呼吸系統(tǒng)疾病的特點(diǎn).

3.了解急性上感的定義及病毒是引起上感的主要病原體.

4.掌握普通感冒的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥.

5.熟悉小兒急性上感的臨床特點(diǎn).

6.了解小兒急性氣管炎，支氣管炎及肺炎.

7.掌握流感的定義及臨床特點(diǎn).

8.掌握流感病毒分型及臨床意義.

9.掌握流感的流行病學(xué).

自學(xué)時(shí)間：

4小時(shí)

1.呼吸系統(tǒng)疾病

根據(jù)我國1992的死因調(diào)查結(jié)果，呼吸系統(tǒng)疾病（不包括肺癌）在城市的死亡率占第3位，而在農(nóng)村

則占首位。更應(yīng)重視的是由於大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素，使國內(nèi)外的慢性阻塞性肺病

（簡稱慢阻肺,，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心?。⒅夤芟?、肺癌、肺部彌散性間質(zhì)纖維化，以

及肺部感染等疾病的發(fā)病率、死亡率有增無減。

影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關(guān)因素如下；

一、呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系

呼吸系統(tǒng)在人體的各種系統(tǒng)中與外環(huán)境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有

12000L氣體進(jìn)出于呼吸道，在3億-7.5億肺泡（總面積約100m2）與肺循環(huán)的毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換，

從外界環(huán)境吸取氧，并將二氧化碳排至體外。在呼吸過程中，外界環(huán)境中的有機(jī)或無機(jī)粉塵，包括各種

微生物、異性蛋白過敏原、塵粒及有害氣體等皆可吸入呼吸道肺部引起各種病害。其中以肺部感染最少

為常見，原發(fā)性感染以病毒感染最多見，最先出現(xiàn)于上呼吸道，隨后可伴發(fā)細(xì)菌感染；外源性哮喘及外

源性變應(yīng)性肺泡炎；吸入生產(chǎn)性粉塵所致的塵肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為多見；吸入水溶性高的

:氧化硫、氯、氨等刺激性氣體會(huì)發(fā)生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光

氣、硫酸二甲酯等氣體，損害肺泡和肺毛細(xì)血管發(fā)生急性肺水腫。

肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結(jié)核播散至骨、腦、肝等臟器；同樣亦可在肺本身發(fā)生病灶

播散。

二、社會(huì)人口老齡化

隨著科學(xué)和醫(yī)學(xué)技術(shù)的突飛猛進(jìn)，人類壽命延長的速度也迅速加快。據(jù)記載兩「年前的平均壽命僅

次于20歲，18世紀(jì)增為30歲，到19世紀(jì)末達(dá)40歲。據(jù)聯(lián)合國人口司預(yù)測，到2025年全世界60歲

以上人口將增至11.21億，占世界人口13.7%,其中發(fā)展中國家為12%,發(fā)達(dá)國家達(dá)23%。1993年底，

上海市60歲以上的老年人已超過210萬，占總?cè)丝诘?6%,到此為止2025年老人將達(dá)400萬，占28%

以上。呼吸系統(tǒng)疾病如慢阻肺、肺癌均隨年齡的增加，其患病率亦隨之上升；由于老年的機(jī)體免疫功能

低下，且易引起吸入性肺炎，即使各種新抗生素相繼問世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常為引

起死亡的直接因素。

三、大氣污染和吸煙的危害

病因?qū)W研究證實(shí)，呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關(guān)。有資料證明，空氣中煙塵或二

氧化硫超過1000ug/m3時(shí)，慢性支氣管炎急性發(fā)作顯著增多；其他粉塵如:氧化碳、煤塵、棉塵等可刺

激支氣管粘膜、減損肺清除和自然防御功能，為微生物入侵創(chuàng)造條件。工業(yè)發(fā)達(dá)國家比工業(yè)落后國家的

肺癌發(fā)病率高，說明與工業(yè)廢氣中致癌物質(zhì)污染大氣有關(guān)。吸煙是小環(huán)境的主要污染源，吸煙與慢性支

氣管炎和肺癌關(guān)切。1994上世界衛(wèi)生組織提出吸煙是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，經(jīng)調(diào)查表明發(fā)

展中國家在近半個(gè)世紀(jì)內(nèi)，吸煙吞噬生靈6千萬，其中2/3是45歲至此65歲，吸煙者比不吸煙者早死

20年。如按目前吸煙情況繼續(xù)下去，到2025年，世界每年因吸煙致死將達(dá)成1000人，為目前死亡率

的3倍，其中我國占200萬人。現(xiàn)在我國煙草總消耗量占世界首位，青年人吸煙明顯增多，未來的確

20年中，因吸煙而死亡者將會(huì)急劇增多。

四、醫(yī)學(xué)科學(xué)和應(yīng)用技術(shù)的進(jìn)步使診斷水平提高

近年來，生理學(xué)、生化、免疫、藥理、核醫(yī)學(xué)、激光、超聲、電子技術(shù)等各領(lǐng)域科研的進(jìn)展為呼吸

系疾病的診斷提供了條件?，F(xiàn)采用細(xì)胞及分子生物學(xué)技術(shù)對一些呼吸系疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理生

理等有了新的、較全面的認(rèn)識，使疾病更準(zhǔn)確、更早期得以診斷。

五、呼吸系疾病長期以來未能得到足夠的重視

由於呼吸器官具有巨大生理功能的儲(chǔ)備能力，平時(shí)只需1/20肺呼吸功能便能維持正常生活，故肺

的病理變化，臨床上常不能如實(shí)反映；呼吸系統(tǒng)疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣急等癥狀缺乏特異

性，常被人們及臨床醫(yī)師誤為感冒、氣管炎，而對重癥肺炎、肺結(jié)核或肺癌等疾患延誤了診斷；或因反

復(fù)呼吸道感染，待發(fā)展到肺氣腫、肺心病，發(fā)生呼吸衰竭才被重視，但為時(shí)已晚，其病理和生理功能已

難以逆轉(zhuǎn)。

2.小兒呼吸系統(tǒng)解剖、生理特點(diǎn)及其臨床意義

一、呼吸道解剖及生理功能特點(diǎn)

臨床上以喉部環(huán)狀軟骨下為界分為上、下呼吸道包括鼻、鼻竇、鼻淚管、鼻咽部、咽部、耳咽管、

喉。下呼吸道指氣管、支氣管、毛細(xì)支氣管、肺，此外尚包括肺門、縱膈、胸膜、胸廓等。

(-)上呼吸道解剖、生理特點(diǎn)及臨床意義。

解剖特點(diǎn)：

1.鼻：嬰幼兒時(shí)期頭面部發(fā)育不足，鼻道相對短小、狹窄，初生兒幾乎無下鼻道。此后隨著面

部、顱骨及上頜骨的發(fā)育，鼻道逐漸加寬增長，直至4歲左右才開始形成。嬰兒期缺少鼻毛，鼻粘膜柔

嫩，極易于感染。粘膜富于血管組織，感染時(shí)粘膜充血腫脹可使鼻腔更加狹窄，甚至閉引起呼吸困難。

粘膜下層缺乏海棉組織，隨著年齡增長逐漸發(fā)育，至青春發(fā)育期達(dá)高峰。因此嬰兒很少發(fā)生鼻岷，6-7

歲后鼻蚓較為多見。

2.鼻竇：嬰幼兒鼻竇不發(fā)達(dá)，隨著年齡的增長而逐漸發(fā)育。蝶竇生后即存在，3-5歲后方有生理功

能。上頜竇2歲時(shí)出現(xiàn)，至12歲后才充分發(fā)育。額竇的炎癥在6歲以后方可見到。嬰幼兒期雖易患呼

吸道感染，但不易發(fā)生鼻竇炎。

3.鼻咽部及咽部：由軟腭分隔，在嬰兒期相對狹窄、垂直，且富于集結(jié)的淋巴組織，包括鼻咽部扁

桃體、舌及腭扁桃體，圍繞咽部呈環(huán)狀排列，這些淋巴組織腫脹時(shí)可引起氣道部分阻塞。腭扁桃體為最

大的集結(jié)淋巴組織，早期腺體及血管組織均不發(fā)達(dá)，至1歲末隨著全身淋巴組織的發(fā)育而逐漸增大，4-

10歲時(shí)發(fā)育達(dá)最高峰，至14T5歲時(shí)又逐漸退化。故扁桃體炎是在1歲以內(nèi)嬰兒少見，多發(fā)生在學(xué)齡

兒童。

扁桃體具有生產(chǎn)、供應(yīng)和貯存抗原反應(yīng)前驅(qū)細(xì)胞的作用，有一定防御、免疫功能，對單純性扁桃體

肥大者主張勿須手術(shù)摘除，如果腺窩處有細(xì)菌隱伏形成慢性感染病灶，不易控制者，可考慮手術(shù)。

咽后壁間隙組織疏松，當(dāng)其處淋巴組織感染后可發(fā)生咽后壁膿腫，臨床多見于1歲以內(nèi)的嬰兒。

4.耳咽管：嬰兒的耳咽管寬直且短，呈水平位，上呼吸道感染時(shí)易患中耳炎。

5.鼻淚管：在嬰幼兒期比較短，開口于眼的內(nèi)眥部，瓣膜發(fā)育不全，嬰幼兒患上呼吸道感染時(shí)易侵及眼

結(jié)合膜，引起眼結(jié)合膜炎。

6.喉、小兒喉部相對地較成人長，為漏斗形，富有血管及淋巴組織，易發(fā)生炎性腫脹。由于喉腔及

聲門部較狹小，輕度炎癥或水腫時(shí)，容易發(fā)生呼吸困難。

生理特點(diǎn)：

上呼吸道具有調(diào)節(jié)吸入空氣溫、濕度和清除異物的作用，從而保護(hù)卜呼吸道免受或少受微生物與

有?害物質(zhì)侵襲，維持正常功能。

小兒1歲后鼻、咽和喉腔粘膜具有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，能使吸入的冷空氣加溫至與體溫相同

(370并使之濕化后再進(jìn)入氣管、支氣管。

(二)下呼吸道解剖及生理特點(diǎn)

1.氣管、支氣管：自環(huán)狀軟骨下緣起至與肺泡連接的肺泡管以上，呈樹枝狀分布。兒童氣管位置較

成人稍高，新生兒氣管上端相當(dāng)于第4頸椎水平，下端分支處相當(dāng)于第3胸椎水平，隨年齡增長而逐漸

卜.降，至12歲時(shí)氣管分支處降至第5,6胸椎水平。右側(cè)支氣管較直，似氣管的延伸。而左側(cè)支氣管則

自氣管的側(cè)方分出，因此支氣管異物多見于右側(cè)支氣管。

小兒的氣管和支氣管腔相對狹窄且毛細(xì)支氣管蝗發(fā)育較氣管、支氣管、肺泡發(fā)育慢，管腔更為狹

窄。6歲時(shí)支氣管直徑增加一倍，毛細(xì)支氣管及氣管約在15歲時(shí)增加一倍。軟骨柔軟、彈力纖維組織

發(fā)育不良，粘膜血管豐富，粘液腺分泌不足，使纖毛運(yùn)動(dòng)差，不能有效地排除微生物，較易導(dǎo)致感染，

使呼吸道產(chǎn)生狹窄、阻塞等癥狀。

2.肺臟：肺臟在胎兒時(shí)期已相當(dāng)發(fā)育，隨著年齡增長進(jìn)一步發(fā)育。至成年時(shí)肺臟重量增加約20

倍。

肺容量：新生兒為65-67mI,8歲增加7倍，12歲增加9倍，至20歲時(shí)等于新生兒的20倍。

肺泡：數(shù)量出生時(shí)約200萬個(gè)為成人8%,成人為3億個(gè)，8歲時(shí)增至1400萬個(gè)。肺泡面積生后1

歲半達(dá)體表面積的2倍，3歲時(shí)達(dá)3倍，至成年達(dá)到10倍。肺泡直徑新生肺泡直徑為100um,年長兒

為100-200um,成人為200-300um.

肺組織的特點(diǎn)：彈力組織發(fā)良較差，血管組織豐富，有利于生長發(fā)育，整個(gè)肺臟含血量多而含氣

量相對較少，氣體交換面積小，間質(zhì)發(fā)育旺盛。因肺泡數(shù)量少而小，肺炎時(shí)，易致粘液阻塞。間質(zhì)性炎

病時(shí)易并發(fā)肺不張、肺氣腫及肺后下方墜積瘀血等。

3.肺門：由支氣管、大血管和幾組淋巴結(jié)所組成。淋巴結(jié)構(gòu)與肺部其他淋巴組織互相聯(lián)系。當(dāng)有呼

吸道感染時(shí)，肺內(nèi)淋巴結(jié)易出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。

4.胸膜：新生兒及嬰兒期胸膜腔相對寬大。壁層胸膜固定不夠堅(jiān)密，易于伸展，胸膜薄且較易移

動(dòng)。

5.縱膈：較成人相對寬大，柔軟富于彈性。前縱膈上部包括胸腺、上腔靜脈、升主動(dòng)脈弓和前縱膈

淋巴結(jié)。下部包括心臟及膈神經(jīng)等。后縱膈包括氣管、支氣管、胸導(dǎo)管、降主動(dòng)脈、迷走神經(jīng)、交感神

經(jīng)、食道和后縱膈淋巴結(jié)等。當(dāng)胸腔積液時(shí)，使縱膈受擠壓而致氣管、心臟和大血管移位，因此引起

心、血管功能障礙，甚至發(fā)生危象。嬰兒期葉間胸膜炎較為多見。

6.胸廓：嬰幼兒胸廓短小呈桶狀，肋骨呈水平位與脊柱幾成直角（如成人深呼吸狀態(tài)），胸廓的前

后徑與橫徑幾乎相等。肺臟相對較大，幾乎填滿整個(gè)胸腔。心臟呈橫位，縱膈相對大，加之呼吸肌發(fā)育

差，呼吸時(shí)胸廓的活動(dòng)范圍小，吸氣時(shí)胸廓擴(kuò)張受限制，換氣不夠充分，尤以肺的下部（脊柱內(nèi)側(cè)）受

限更甚，不能充分進(jìn)行氣體交換。這些都使小兒呼吸在生理和病理方面經(jīng)常處于不利地位。隨著小兒年

齡增大，開始站立、行走，膈肌逐漸下降，3歲以后達(dá)第5肋間。肋骨傾斜，胸廓橫經(jīng)逐漸大于后前徑

逐漸接近成人。膈肌下降能增加吸入氣體的容積，增加換氣量。如膈肌收縮力弱、膈運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙（鼓

腸、腹水、肝腫大等）都能使肺部換氣量減少。

生理特點(diǎn)：

1.清除1用：呼吸支氣管以上部位的粘膜上皮細(xì)胞具有粘膜纖毛運(yùn)轉(zhuǎn)系統(tǒng)，它們的清除功能對防止

感染非常重要。

2.肺回縮力的特點(diǎn)：兒童時(shí)期回縮力與胸廓回縮力之比，較成人為小，即肺處于膨脹狀態(tài)。當(dāng)需氧

量增加時(shí)，因其緩沖氣量較小，易出現(xiàn)換氣不足。

3.肺泡表面活性物質(zhì)：是覆蓋在肺泡表面的?種軟脂酰孵磷脂。具有調(diào)整肺泡表面張力大小與穩(wěn)定

的肺泡內(nèi)壓力的作用。因此保持肺泡內(nèi)壓穩(wěn)定，防止液體滲出，以免發(fā)生肺水腫和肺出血。

二、呼吸生理及肺功能特點(diǎn)

（-）呼吸生理特點(diǎn)

1.呼吸頻率：小兒代謝旺盛，其代謝水平及需氧量接近成人。由于其解剖特點(diǎn)，小兒肺容量（僅成

人1/6）及潮氣量（潮氣量絕對值6ml/kg）均較成人為小。為適應(yīng)代謝的需要，只有采取增加呼吸頻率

來得到滿足。年齡愈小，呼吸頻率愈快。其頻率隨年齡增長而遞減。因此小兒應(yīng)付額外負(fù)擔(dān)的儲(chǔ)備能力

差。嬰幼兒患肺炎時(shí)，其缺氧代償呼吸量的增加，最多不超過2.5倍，故易發(fā)生呼吸衷竭。

2.呼吸類型：嬰幼兒胸廓活動(dòng)范圍小，呼吸肌發(fā)育不全，呼吸時(shí)肺向膈肌方向上下移動(dòng)，呈腹膈式

呼吸。隨著年齡增長，站立行走，2歲時(shí)腹腔臟器下降，呼吸肌逐漸發(fā)育，肋骨由水平位漸成斜位，小

兒出現(xiàn)胸腹式呼吸，7歲以后此種呼吸占絕大多數(shù)。胸式呼吸僅在少數(shù)9歲以上的女孩中見到。

3.呼吸調(diào)節(jié)及呼吸節(jié)律：生后數(shù)日的嬰兒呼吸調(diào)節(jié)功能差（包括神經(jīng)系統(tǒng)及化學(xué)系統(tǒng)調(diào)節(jié)），易出

現(xiàn)深淺呼吸交替式呼吸節(jié)律不齊、間歇、暫停等現(xiàn)象，此與中樞神經(jīng)發(fā)育不健全，迷走神經(jīng)興奮性強(qiáng)有

關(guān)。

(-)小兒肺功能的特點(diǎn)：

1.肺容量：指肺臟可容納的氣體量。測肺容量有助于了解通氣情況。

(1)潮氣量：平靜呼吸時(shí)，每次吸入氣量與出氣量相等。其值隨年齡增長而增加。

(2)肺活量：深吸氣后，盡力呼出的氣量稱肺活量。它受呼吸肌強(qiáng)弱、氣道通暢程度及肺組織與

胸廓彈性的影響，也和身材大小、性別及年齡等因素有關(guān)。故小兒肺活量的個(gè)體差異較大。正常新生兒

第一次呼吸的肺活量約為10-70ml,出生后

30分鐘啼哭肺活量約為50-100ml,以后隨年齡增長而增加。

(3)功能余氣量：在肺內(nèi)氣體稱為全氣量。余氣量加補(bǔ)呼氣量為功能余氣量，

在小兒肺功能測定中，功能余氣量約占肺總?cè)萘康?0-50%,功能余氣量過大，吸

入新鮮氣體被稀釋，從而可減少肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差，影響氣體交換。功能余氣量增加，提示肺泡膨

脹過度，減少時(shí)說明肺泡萎縮或陷閉。

2.肺通氣功能：在單位時(shí)間內(nèi)(1分鐘)吸入或呼出的氣量稱為通氣量，通氣量的多少與呼吸頻率

和呼吸深淺幅度有關(guān)。正常嬰幼兒通氣量為3500-4000ml/min/m?

C02排出量亦和成人相似。

3.氣體的彌散：是指氣體(02和C02)通過肺泡毛細(xì)血管膜的過程。臨床上所謂彌散障礙是指C02

而言，因C02在體液的溶解度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過02,其彌散能力是02的20倍，易于彌散。小兒的氣體總彌散

量雖較成人小，但以單位肺容量計(jì)算則可與成人相似。

4.肺的順應(yīng)性：呼吸動(dòng)力能通常以順應(yīng)性來表示。

小兒上下呼吸道感染和支氣管哮喘時(shí)使氣管粘膜肥厚、分泌物增加和支氣管痙攣而致氣道狹窄，通氣不

暢，加之用力呼吸又易使氣流形成漩渦，更增加氣道阻力。使肺順應(yīng)性卜.降。

5.血?dú)夥治觯涸跓o心血管及血液疾病的情況下，通過血液氣體分析來檢查肺功能更為準(zhǔn)確實(shí)用。監(jiān)

床上已普遍開展小兒微量動(dòng)脈化血進(jìn)行測定，對診斷治療均有重要意義。血?dú)夥治鲰?xiàng)目主要是血氧飽和

度(Sao2),二氧化碳分壓(Pcao2)和pH值。

三、呼吸系統(tǒng)防衛(wèi)及免疫功能特點(diǎn)

呼吸膜是人體與外環(huán)境接觸最廣泛的組織。人類在正常活動(dòng)中，每天要吸入與呼出空氣9,000-10,

000升?？諝庵泻懈鞣N微生物、塵埃、過敏原、有毒氣體等。機(jī)體為了對抗吸入的有害物質(zhì)，呼吸道

具有精密而復(fù)雜的防衛(wèi)和免疫系統(tǒng)。其防御系統(tǒng)分為非免疫性防御功能及免疫性防御功能。

(-)呼吸道非免疫性防御功能

1.呼吸道清潔功能：從氣管到終末細(xì)支氣管的粘膜上皮，復(fù)蓋著假復(fù)層柱狀纖毛上皮細(xì)胞，有清

潔呼吸道的功能。以排除支氣管內(nèi)的分泌物或異物。

2.分泌功能：氣管、支氣管的粘膜下層為疏松的結(jié)締組織、內(nèi)有粘液腺，分泌粘液和漿液以保持

粘膜表面濕澗，使吸入的細(xì)菌、塵埃微粒粘附于粘膜匕再經(jīng)纖毛運(yùn)動(dòng)和咳嗽動(dòng)作將其排出。

3.保持呼吸道通暢的功能：氣管、支氣管外膜中含有馬蹄形軟骨，可作為支氣管的支架，以保持

呼吸時(shí)氣道通暢。在小支氣管部位，馬蹄形軟骨逐漸分離成塊狀，在毛細(xì)支氣管部位軟骨消失。氣管和

主支氣管肌成螺旋狀，收縮時(shí)毛細(xì)支氣管直徑可縮小1/4,長度縮短。肺泡肌纖維分布于肺間質(zhì)及內(nèi)

壁。平滑肌收縮進(jìn)管變小，長度縮短，有調(diào)節(jié)氣流的功能。

('.)呼吸道的免疫防御功能

1.非特異性免疫功能

當(dāng)病原體進(jìn)入呼吸道沖破粘膜纖毛的防御，而在粘膜上生長繁殖時(shí)，呼吸道能迅速作出非特異性防

御反應(yīng)。其中起重要作用者有補(bǔ)體系統(tǒng)、中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞等。此外溶菌酶、乳鐵蛋白、干擾

素及蛋白分解抑制酶等，也是呼吸道的非特異性防御因素。中性粒細(xì)胞能吞噬細(xì)菌，并借助溶菌酶在細(xì)

胞內(nèi)將細(xì)菌殺死；通過抗體調(diào)理素及補(bǔ)體免疫粘連反應(yīng)、使細(xì)菌易于粘附在細(xì)胞表面，進(jìn)而將其吞噬殺

火。肺泡巨噬細(xì)胞直接來自骨髓，進(jìn)入血液呈單核細(xì)胞，再進(jìn)入肺間質(zhì)。最后到達(dá)分泌液中。它具有廣

泛的功能，能排除大部分異物，如細(xì)菌、病毒、霉菌、抗原抗體復(fù)合物以及吸入的有機(jī)和無機(jī)的灰塵

等，肺泡巨噬細(xì)胞還可將吞噬的抗原轉(zhuǎn)給B淋巴細(xì)胞并剌激其產(chǎn)生抗體，故與特異性免疫過程也有關(guān)

系。

2.特異性的免疫功能

呼吸道的特異性免疫反應(yīng)是由抗體和免疫淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。經(jīng)研究證明呼吸道免疫反應(yīng)和整個(gè)機(jī)體

的反應(yīng)具有相對的獨(dú)立性。產(chǎn)生抗體的場所，現(xiàn)認(rèn)為是與支氣管相關(guān)連的淋巴組織。BALT中含有產(chǎn)生

IgA細(xì)胞的前體細(xì)胞，當(dāng)BALT的淋巴細(xì)胞到達(dá)支氣管腔或固有層時(shí)，即成為產(chǎn)生IgA細(xì)胞的漿細(xì)胞，

參與粘膜的局部免疫反應(yīng)。在支氣管分泌液中能檢出各種免疫球蛋白。從濃度和功能上看分泌型IgA

（S-IgA）是呼吸道局部抗感染的最重要的Ig。STgA具有凝集抗原作用，再借助于呼吸道粘液纖系

統(tǒng)，可不斷地將抗原排出體外。母乳特別是初乳中含有豐富的S-IgA,堅(jiān)持母乳喂養(yǎng)有助于預(yù)防呼吸道

疾病。

IgG是下呼吸道的主要抗體，對吸入下呼吸道中的病原體的清除作用很重要，如果抗原進(jìn)入粘膜引

起粘膜炎癥反應(yīng)，血清中的IgG滲出，可加強(qiáng)局部IgG的合成，這是第二道屏障。

IgM大部分在血管內(nèi)，彌散到呼吸道分泌物中很少。S-IgA缺乏的人IgM含量代償?shù)卦龆?。IgM是四鏈

單位以共價(jià)鍵結(jié)合的五體，其凝集和沉淀抗原的作用很強(qiáng)。

呼吸道的細(xì)胞免疫目前所知尚少，支氣管壁有許多淋巴組織，在抗原的刺激下，T淋巴細(xì)胞被致敏，釋

放出淋巴因子，并激活吞噬細(xì)胞而引起的免疫應(yīng)答作用。

小兒從出生時(shí)開始，肺臟就能迅速清除胚胎肺內(nèi)的液體而進(jìn)行正常呼吸。出生后，凡侵入氣管、支

氣管、肺泡中的內(nèi)源性或外源性抗原物質(zhì)都能加以清除，保證氣體交換。這些都是由呼吸道的正常解剖

生理功能和免疫功能共同完成的。小兒在不斷發(fā)育過程中，這些功能也在不斷地完善。應(yīng)當(dāng)了解這些特

點(diǎn)為小兒安排適當(dāng)?shù)淖o(hù)理、鍛煉、預(yù)防和治療。

四、臨床意義由于上述生理、解剖特點(diǎn)故臨床表現(xiàn)出：

（-）易發(fā)生呼吸道感染（炎癥）因?yàn)椋?.鼻腔小，無鼻毛對吸入空氣溫度與濕度調(diào)節(jié)功能差，粘

膜柔嫩，受冷及干燥空氣剌激易于發(fā)生炎癥；2.對空氣中帶有生物的塵埃阻擋作用差，且局部免疫功能

低下，S-IgA分泌少；3.纖毛運(yùn)動(dòng)差，炎性分泌物不易排出，上呼吸道炎癥易于下延。

（--）炎癥發(fā)生后臨床癥狀重。由于氣道腔狹窄、血管豐富，即使是上呼吸道感染所致的鼻阻，也

表現(xiàn)張口呼吸、吸吮困難、拒奶、煩躁不安。毛細(xì)支氣管發(fā)育較氣管、支氣管，肺泡發(fā)育慢，下呼吸道

炎癥早期即出現(xiàn)通氣障礙，表現(xiàn)氣喘、呼吸困難等嚴(yán)重癥狀。肺部感染時(shí)易發(fā)生肺氣腫或肺不張。

（三）上呼吸道感染易發(fā)生喉炎，出現(xiàn)聲音嘶啞及吸氣性呼吸困難。

（四）異物及炎癥易發(fā)生在肺右側(cè)。

（五）嬰幼兒少見鼻竇炎，上呼吸道感染時(shí)易并發(fā)眼結(jié)合膜炎及中耳炎。

（六）因小兒肺臟本身就血多氣少，肺炎時(shí)氣體交換面積小，易使血氧下降，以致多臟器受累發(fā)生

心衰、呼衰、消化道功能紊亂、腸麻及中毒性腦病等。

3.急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。是呼吸道最常見的?種傳染病。常見病因

為病毒，少數(shù)由細(xì)菌引起?；颊卟环帜挲g、性別、職業(yè)和地區(qū)。不僅具有較強(qiáng)的傳染性，而且可引起嚴(yán)

重并發(fā)癥，應(yīng)積極防治。

［病因和發(fā)病機(jī)制］

急性上呼吸道感染約有70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙）、副流感病毒、呼吸道

合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、?？刹《?、柯薩奇病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒。細(xì)菌感染可直接或繼病毒

感染之后發(fā)生，以溶血性鏈球菌為多見，其次為流感嗜血桿菌、肺炎球菌和葡萄球菌等。偶見革蘭陰性

桿菌。其感染的主要表現(xiàn)為鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎。

當(dāng)有受涼、淋雨、過度疲勞等誘發(fā)因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低時(shí)，原已存在于上呼吸

道或從外界侵入的病毒或細(xì)菌可迅速繁殖，引起發(fā)病，尤其是老幼體弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁竇

炎、扁桃體炎者，更易罹病。

［流行病學(xué)］

本病全年皆可發(fā)病，冬春季節(jié)多發(fā)，可通過含有病毒的匕沫或被污染的用具傳播，多數(shù)為散發(fā)性，

但常在氣候突變時(shí)流行。由于病毒的類型較多，人體對各種病毒感染后產(chǎn)生的免疫力較弱且短暫，并無

交叉免疫，同時(shí)在健康人群中有病毒攜帶者，故一個(gè)人一年內(nèi)可有多次發(fā)病。

［臨床表現(xiàn)］

根據(jù)病因不同，臨床表現(xiàn)可有不同的類型：

一、普通感冒

俗稱“傷風(fēng)”，又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他癥狀為主要表現(xiàn)。成人多數(shù)為鼻病

毒引起，次為副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒等。起病較急，初期有咽干、咽癢

或燒灼感，發(fā)病同時(shí)或數(shù)小時(shí)后，可有噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，2-3天后變稠?？砂檠释?，有時(shí)由

于耳咽管炎使聽力減退，也可出現(xiàn)流淚、味覺遲鈍、呼吸不暢、聲嘶、少量咳嗽等。?般無發(fā)熱及全身

癥狀，或僅有低熱、不適、輕度畏寒和頭痛。檢查可見鼻腔粘膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充

血。如無并發(fā)癥，一般經(jīng)5-7天痊愈。

二、病毒性咽炎、喉炎和支氣管炎

根據(jù)病毒對上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎癥反應(yīng)，臨床可表現(xiàn)為咽炎、喉炎和支氣管

炎。

三、細(xì)菌性咽-扁桃體炎

多由溶血性鏈球菌弓I,次為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明顯咽痛、畏

寒、發(fā)熱，體溫可達(dá)39℃以上。檢查可見咽部明顯充血，扁桃體腫大、充血，表面有黃色點(diǎn)狀滲出

物，^下淋巴結(jié)腫大、壓痛，肺部無異常體征。

［并發(fā)癥］

可并發(fā)急性鼻竇炎、中耳炎、氣管-支氣管炎。部分病人可繼發(fā)風(fēng)濕病、腎小球腎炎、心肌炎等。

［治療］

呼吸道病毒目前尚無特效抗病毒藥物，以對癥治療為常用措施。

一、對癥治療

二、抗菌藥物治療

如有細(xì)菌感染，可選用適合的抗生素，如青霉素、紅霉素、螺旋霉素、氧氟沙星。單純的病毒感染

一般可不用抗生素。

三、中醫(yī)治療

采用中成藥或辨證施治的原則對上呼吸道感染有其獨(dú)到之處。

［預(yù)防］

增強(qiáng)機(jī)體自身抗病能力是預(yù)防急性上呼吸道感染最好的辦法。如堅(jiān)持有規(guī)律的合適的身體鍛煉、堅(jiān)

持冷水浴，提高機(jī)體預(yù)防疾病能力及對寒冷的適應(yīng)能力。做好防寒工作，避免發(fā)病誘因。生活有規(guī)律，

避免過勞，特別是晚上工作過度。注意呼吸道病人的隔離，防止交叉感染等。

4.小兒急性呼吸道感染

急性呼吸道感染是小兒時(shí)期最常見的疾病之一。發(fā)病率高，據(jù)統(tǒng)計(jì)，急性呼吸道感染約占兒科門診

患兒60%以上，肺炎占住院患兒1/3以上，且病情嚴(yán)重，死亡率高。我國12省市小兒死亡原因的回顧

調(diào)查表明：5歲以內(nèi)死亡原因中以肺炎占首位，嚴(yán)重威脅小兒生命及健康成長。因此，積極地防治小兒

急性呼吸道感染，是兒科工作者的一項(xiàng)重要任務(wù)，也是兒科學(xué)中的一項(xiàng)重要內(nèi)容。

1)小兒急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染為小兒時(shí)期常見病、多發(fā)病，一年四季均可發(fā)病，每人每年可發(fā)病數(shù)次。病原體

主要侵犯鼻、咽、扁桃體及喉部而引起炎癥。若炎癥局限某一局部即按該部炎癥命名，如急性鼻炎、急

性扁桃體炎等，否則統(tǒng)稱為上呼吸道感染。

上呼吸道感染其基本癥狀為發(fā)熱及上呼吸道卡他癥狀，而其癥狀表現(xiàn)輕重與年齡及感染程度有關(guān)。

(-)不同年齡小兒上呼吸道感染的臨床特點(diǎn)

1.三個(gè)月以下嬰兒：發(fā)熱輕微或無發(fā)熱。因鼻阻及鼻阻所致的癥狀較突出。如哭鬧不安、張口呼

吸、吸吮困難、拒奶、有時(shí)伴有嘔吐及腹瀉。

2.嬰幼患兒表現(xiàn)：

(1)全身毒癥狀較重，病初突然高熱39.5-40°C,持續(xù)1-2天,個(gè)別達(dá)數(shù)日，部分患高熱同時(shí)伴有驚厥；

(2)-一般鼻塞、流涕、咳嗽

或咽痛等癥狀較重；

(3)常伴有拒食、嘔吐、腹瀉或便秘等消化道癥狀；

(4)體檢除發(fā)現(xiàn)咽部充血外無其他異常體征。

3.三歲以上患兒多不發(fā)熱或低熱，個(gè)別亦有高熱，伴畏寒、頭痛、全身酸困、食欲減退，一般上

呼吸道的其他癥狀明顯，鼻塞、流涕、噴嚏，聲音嘶啞及咽炎等。部分患兒可合并臍周及右下腹疼痛，

這種腹痛可能與腸蠕動(dòng)增強(qiáng)、腸系膜淋巴結(jié)炎及腸蛔蟲騷動(dòng)等有關(guān)。

(二)兩種特殊類型的上呼吸道感染

1.咽結(jié)合膜熱：為腺病毒感染。多在春夏季發(fā)病，可在托兒所及幼兒園造成流行，其臨床特點(diǎn)，

以2-3歲幼兒多見。常有高熱，熱型不定，咽痛，單側(cè)或雙側(cè)眼瞼紅腫及眼結(jié)合膜充血，兩側(cè)輕重不等

(無化膿)。耳后，雙側(cè)頸及頜下淋以結(jié)腫大，咽充血，偶有腹瀉。病程3-5天，亦有長達(dá)7天，偶有

延至2-3周者。

2.皰疹性咽峽炎：主要病原體為柯薩奇A族病毒，近年來證實(shí)柯薩奇B族病毒及ECHO病毒9、7

型亦可引起本病。臨床特點(diǎn)：多見于嬰幼兒，高熱、嬰兒流涎增多，吞咽不適，表現(xiàn)為拒奶、煩躁、愛

哭鬧。幼兒可訴咽痛，咽部有特征性病變，初為散在性紅疹、旋即變?yōu)榘捳?，直徑約2-4mm,破潰后成

為黃白色淺潰瘍，周圍有紅暈，數(shù)目多少不定，主要分布于咽腭弓、軟腭、扁桃體及懸雍垂上。發(fā)熱在

2-4天后卜.降，潰瘍一般持續(xù)4T0天。實(shí)驗(yàn)室檢查，白細(xì)胞偏低，早期中性粒細(xì)胞稍增高。合并細(xì)菌

感染白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞均可增高。

三、并發(fā)癥

上呼吸道感染若不及時(shí)治療，炎癥可波及其他器官發(fā)生相應(yīng)癥狀，全身癥狀亦會(huì)加重。常見的并發(fā)癥可

有鼻竇炎、中耳炎、眼結(jié)合膜炎、頸淋巴結(jié)炎及咽后(或側(cè))壁膿腫。并發(fā)急性中耳炎者，多高熱不

退，因耳痛哭鬧不安、搖頭、抓耳，早期鼓膜充血、膨隆，以后穿孔流出漿液或膿液，治療不及時(shí)可影

響聽力，咽壁膿腫時(shí)可出現(xiàn)拒食、吞咽困難、言語不清、頭向后仰、張口呼吸等癥狀，檢查可見咽部充

血、腫脹，咽壁呈半園形突起，將軟腭及同側(cè)咽腭弓向前推移，年幼及體弱患兒，上呼吸道感染易向下

發(fā)展，引起支氣管炎及肺炎。并發(fā)腸系膜淋巴結(jié)炎時(shí)，有臍周陣發(fā)性腹痛，無固定壓痛點(diǎn)及肌緊張。少

數(shù)并有細(xì)菌感染時(shí)對體弱兒尚可引起全身及其他部位的并發(fā)癥如敗血癥、腦膜炎、以及腎腎炎。

2)小兒急性氣管、支氣管炎

急性氣管，支氣管炎為小兒時(shí)期常見的呼吸道病。嬰幼兒期多繼發(fā)于上呼吸道感染及麻疹、百日咳

等急性傳染病。毛細(xì)支氣管可同時(shí)受累。

一、病因：多由病毒與細(xì)菌混合感染。根據(jù)流行病學(xué)的調(diào)查，主要為鼻病毒、合胞病毒、流感病毒

及風(fēng)疹病毒等。較常見的細(xì)菌為肺炎球菌、溶血性鏈球菌、葡萄球菌、流感桿菌、沙門氏菌屬和白喉?xiàng)U

菌等。此外氣溫突變，空氣污濁、小兒呼吸道解剖及生理特點(diǎn)、過敏因素以及免疫功能低下，均為本病

誘因。

:、臨床表現(xiàn)：臨床有各種類型的表現(xiàn)

（-）急性氣管、支氣管炎

常見于6個(gè)月以上的嬰幼兒，多為呼吸道病毒所致，發(fā)病可急可緩，早期表現(xiàn)有上呼吸道感染病

狀，如流涕、干咳。2-3天后咳嗽逐漸加劇，伴分泌物增多，初為白色粘痰，后可為膿性痰。發(fā)熱可有

可無，熱度高低不現(xiàn)。兒童可訴有頭痛、胸痛、疲乏。食欲不振，睡眠不安。嬰幼兒常有嘔吐、腹瀉。

病程約5-10天，也有持續(xù)3周左右。

肺部體征：早期呼吸音可正常。如氣管病變?yōu)橹?，僅呼吸音粗糙；支氣管病變?yōu)橹?，則在胸背中下

部可聽到干性及中粗濕羅音，且隨體位及咳嗽而改變。有時(shí)也可聽到呼氣音延長高音調(diào)哮鳴音。為分泌

物增多，管腔粘膜充血、水腫使氣管變窄之故。

三、診斷依據(jù)臨床表現(xiàn)診斷不難，診斷要點(diǎn)：1.以咳嗽為主要表現(xiàn)；2.嬰幼兒有呼吸急促；3.肺部

聽診可聞及干性羅音，或聞及不固定粗、中濕羅音；4.胸部X線檢查，僅為肺紋理增粗。

四、治療

（-）控制感染（二）對癥治療（三）預(yù)防同上呼吸道感染

3）小兒急性肺炎

急性肺炎是小兒時(shí)期常見的疾病，重癥肺炎是嬰幼兒時(shí)期主要死亡原因之一，近年來采用中西醫(yī)結(jié)

合治療，其病死率已有明顯下降。臨床常以病理、病原、病情及病程分類，嬰幼兒以急性支氣管肺炎為

多見。本節(jié)主要闡述小兒支氣管肺炎。

一、病因

病毒是本病發(fā)生的主要病原體。以往，我國北方地區(qū)以腺病毒3、7型多見，且7型多致重癥肺

炎；近來，腺病毒感染有下降趨勢，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、輪狀病毒

等感染的肺炎亦有報(bào)導(dǎo)。引起支氣管肺炎的細(xì)菌很多，多繼發(fā)于病毒感染、亦有原發(fā)即為細(xì)菌感染者。

常見的細(xì)菌有肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌等，流感桿菌亦可致肺炎，其它

細(xì)菌感染少見。肺炎支原體肺炎多見于年長兒，而霉菌性肺炎多見于長期濫用抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素

的嬰幼兒、營養(yǎng)不良患兒。

二，誘發(fā)因素

L小兒呼吸道生理解剖因素

鼻咽、氣管及支氣管狹窄，粘液分泌少，纖毛運(yùn)動(dòng)差，肺組織分化不全、彈力纖維不發(fā)達(dá)，代償

能力差，肺泡少而間質(zhì)發(fā)育旺盛，故含氣少血多，這些特點(diǎn)在嬰兒期表現(xiàn)更為突出。加之免疫功能尚未

充分發(fā)育，因此，容易患?xì)夤芊窝住?/p>

2.疾病影響機(jī)體本身的健康狀況，與肺炎的發(fā)生有密切的關(guān)系。特別是營養(yǎng)不良，佝僂病、

貧血、先天性心臟病、腦發(fā)育不全等機(jī)體抵抗力、免疫力低下的情況下容易發(fā)病。

3.環(huán)境因素如氣候驟變，居室通風(fēng)不良、空氣污濁等。

2、反更呼吸道感染

反復(fù)性呼吸道感染是指一年中反復(fù)患上呼吸道感染5-7次以上或支氣管炎、肺炎2-3次以上。在嬰

幼兒時(shí)期的發(fā)病率較高。近年來引起了廣大兒科醫(yī)師的重視。

（1）發(fā)生原因可能與下列因素有關(guān)：①原發(fā)性或繼發(fā)性免疫缺陷癥。②微量元素缺乏，如鋅缺乏

或不足時(shí)，兒童胸腺、脾臟萎縮，T細(xì)胞數(shù)量明顯減少。鐵、鎂、鈣、磷不足時(shí)，可直接影響巨噬細(xì)胞

的吞噬及殺菌力，并削弱呼吸道纖毛上皮細(xì)胞消除病原及過敏顆粒的能力。③先天性畸形，如先天纖毛

功能異常征、先天性會(huì)厭吞噬功能不全癥、先天性肺發(fā)育不良、先性肺囊腫等。④慢性病灶，如慢性扁

桃體反復(fù)發(fā)作，支氣管擴(kuò)張病等。⑤其它：如營養(yǎng)不良，蛋白質(zhì)異常丟失，包括腎病、蛋白質(zhì)丟失性腸

病、皮膚損傷等。

（2）臨床表現(xiàn)及診斷一年四季均可發(fā)病，冬春季為著，發(fā)熱可有可無，有反復(fù)上呼吸道感

染、支氣管炎肺炎等癥狀和體征。

（3）治療：一般措施：應(yīng)設(shè)立兒科呼吸道?？崎T診，集中管理，以期獲得合理和及時(shí)的治療。免

疫功能低卜者，可于增強(qiáng)免疫療法。

5.流行性感冒

流行性感冒簡稱流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床特點(diǎn)為急起高熱，全身酸痛、

乏力，或伴輕度呼吸道癥狀。該病潛伏期短，傳染性強(qiáng)，傳播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型

流感威脅最大。由于流感病毒致病力強(qiáng)，易發(fā)生變異，若人群對變異株缺乏免疫力，易引起暴發(fā)流行，

迄今世界已發(fā)生過五次大的流行和若干次小流行，造成數(shù)十億人發(fā)病，數(shù)千萬人死亡，嚴(yán)重影響了人們

的社會(huì)生活和生產(chǎn)建設(shè)。

［病原學(xué)］

流感病毒屬正粘液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或絲狀，直徑80?120nm。三型病毒具有相似

的生化和生物學(xué)特征。病毒由三層構(gòu)成，內(nèi)層為病毒核衣殼，含核蛋白（NP）、P蛋白和RNA。NP是可

溶性抗原（S抗原），具有型特異性，抗原性穩(wěn)定。P蛋白（Pl>P2、P3）可能是RNA轉(zhuǎn)錄和復(fù)制所需

的多聚酶。中層為病毒囊膜，由一層類脂體和一層膜蛋白（MP）構(gòu)成，MP抗原性穩(wěn)定，也具有型特異

性。外層為兩種不同糖蛋白構(gòu)成的輻射狀突起，即血凝素（hemagglutinin,H）和神經(jīng)氨酸酶

（neuraminidase,N）?H能引起紅細(xì)胞凝集,是病毒吸咐于敏感細(xì)胞表面的工具，N則能水解粘液蛋白,

水解細(xì)胞表面受體特異性糖蛋白末端的N-乙酰神經(jīng)氨酸，是病毒復(fù)制完成后脫離細(xì)胞表面的工具。H和

N均有變異特性，故只有株特異的抗原性，其抗體具有保護(hù)作用。根據(jù)NP抗原性，將流感病毒分為

甲、乙、丙三型。按H和N抗原不同，同型病毒又分若干亞型。流感病毒的抗原性變異就是指H和N抗

原結(jié)構(gòu)的改變，主要是H。在亞型內(nèi)部經(jīng)常發(fā)生小變異（量變），稱為抗原漂移。甲型流感病毒的抗原

變異較快，2?3年可發(fā)生一次，乙型流感病毒的抗原變異很慢。大的抗原變異出現(xiàn)的亞型（質(zhì)變）即

稱抗原轉(zhuǎn)變，其為H和（或）N都發(fā)生了大的變異，由此而產(chǎn)生新的亞型，可引起世界性大流行。變異

的病毒株稱為變種。甲型流感病毒大約每隔十幾年發(fā)生一次大變異。自1933年以來甲型病毒已經(jīng)歷了

四次抗原轉(zhuǎn)變：1933?1946年為H0N1（原甲型，A0）,1946?1957年為H1N1（亞甲型，Al）,1957-

1968年為H2N2（亞型甲型，A2）1968年以后為H3N2（香港型，A3）。一般新舊亞型之間有明顯的交替

現(xiàn)象，在新的亞型出現(xiàn)并流行到一個(gè)地區(qū)后，I日的亞型就不再能分離到。另外，每個(gè)亞型中都發(fā)生過一

些變種。乙型流感染毒間同樣有大變異與小變異，但未劃分成亞型轉(zhuǎn)變。丙型流感病毒尚未發(fā)現(xiàn)抗原變

異。

［流行病學(xué)］

（一）傳染源主要是病人和隱性感染者。病人自潛伏期末到發(fā)病后5日內(nèi)均可有病毒從鼻涕、口

涎、痰液等分泌物排出，傳染期約1周，以病初2?3日傳染性最強(qiáng)。