西醫(yī)內(nèi)科-急性胰腺炎

第三篇消化系統(tǒng)疾病

第二十四章胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）1教學(xué)要求1.掌握急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷2.熟悉治療措施3.了解病因、病理及其與臨床表現(xiàn)的聯(lián)系。重點掌握臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷2急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自身消化所導(dǎo)致的急性炎癥臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點病變輕重不等，輕癥急性胰腺炎（約占90%）和重癥急性胰腺炎任何年齡均可發(fā)病女性多于男性概述3病因和發(fā)病機制急性胰腺炎引起AP的原因很多，致病途徑各不相同，但具有相同的病理生理過程，即：

一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。【病因和發(fā)病機制】51.正常胰腺的自身保護機制（1）胰消化酶的兩種形式:具生物活性的酶:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶無活性的酶（以前體或酶原形式存在）:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈性蛋白酶、前磷脂酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶。（2）細胞內(nèi)的酶原被磷質(zhì)膜包圍形成酶原顆粒且酶原在合成過程中一直處于囊泡內(nèi)，不與胞漿接觸【病因和發(fā)病機制】61.正常胰腺的自身保護機制（3）胰腺有充沛的血液循環(huán)（4）胰腺實質(zhì)、胰液和血液內(nèi)含有胰蛋白酶(AT)抑制物，可拮抗少量提前激活的蛋白酶。胰：胰蛋白酶抑制物；血：α1-AT（抗胰蛋白酶α1-antitrypsin)、α1-抗糜蛋白酶、α2-巨球蛋白。（5）主胰管保持一定的壓力梯度，且胰液分泌壓始終大于膽汁分泌壓。【病因和發(fā)病機制】72.正常情況下胰酶對食物進行消化胰液進入富含腸肽酶的十二指腸后首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級連,激活各種消化酶原,對食物進行消化。【病因和發(fā)病機制】8【病因和發(fā)病機制】膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、膽囊收縮素分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放結(jié)石、狹窄、腫瘤胰管阻塞溶酶體酶釋放入胞質(zhì)缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明3.病因94.胰酶對胰腺的自身消化作用以上各種病因，破壞了胰腺的自身保護作用，同時由于膽汁、腸液的返流入胰腺，激活消化酶原，導(dǎo)致胰腺的自身消化過程。胰蛋白酶原→胰蛋白酶糜蛋白酶原→糜蛋白酶前彈性蛋白酶→彈性蛋白酶激肽釋放酶使激肽酶原→激肽、緩激肽磷脂酶A2在少量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂→溶血卵磷脂、溶血腦磷脂【病因和發(fā)病機制】10

近年研究發(fā)現(xiàn)一系列炎性介質(zhì)如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等在AP的發(fā)病中起重要作用。它們和血管活性物質(zhì)，如NO、血栓素等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙，促使AP的發(fā)生和發(fā)展。【病因和發(fā)病機制】11各種致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循環(huán)障礙+胰酶抑制減弱胰細胞損傷胰酶溢入間質(zhì)胰蛋白酶腸激酶膽酸

酶原激活自身消化胰淀粉酶胰脂肪酶磷脂酶A激肽酶彈力蛋白酶淀粉酶釋放入血

脂肪壞死脂肪分解胰腺出血壞死滲出血管擴張通透性,出血血栓微循環(huán)障礙血容量減少血尿淀粉酶↑低血鈣腹膜炎腸麻痹休克多器官衰竭電解質(zhì)紊亂

急性胰腺炎發(fā)病機理示意圖12重型急性胰腺炎的臨床病理生理13【分型】急性水腫型多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血急性壞死型少見。胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死灶和鈣化斑。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成14臨床表現(xiàn)急性胰腺炎【臨床表現(xiàn)】腹痛：最主要表現(xiàn)

95%特點①誘因飽餐、酗酒②部位中上腹或左上腹，可向腰背部放射呈束腰帶狀，嚴重時可有全腹痛、壓痛肌緊張及反跳痛癥狀16腹痛：最主要表現(xiàn)

95%特點③性質(zhì)持續(xù)性鈍痛、刀割痛、鉆痛或絞痛，難以緩解，極少數(shù)人或老年人隱痛或無痛④緩解方式進食仰臥加重，彎腰抱膝位減輕⑤持續(xù)時間一般3~5天緩解癥狀【臨床表現(xiàn)】17腹痛：最主要表現(xiàn)

95%產(chǎn)生的機制胰腺急性水腫，炎癥刺激和牽拉其被膜上的N末梢胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后組織胰腺炎癥累及腸道，引起腸脹氣、腸麻痹胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥，引起疼痛癥狀【臨床表現(xiàn)】18惡心、嘔吐及腹脹腹痛后不久出現(xiàn)，嘔吐后腹痛不減發(fā)熱多數(shù)低、中度發(fā)熱，一般3～5天恢復(fù)正常；重癥—高熱；持續(xù)不退或逐日升高，持續(xù)2～3周以上，提示重癥或繼發(fā)感染低血壓和休克出血壞死型。有效血容量不足、血管擴張、血管抑制因子、感染和出血水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂脫水、代堿；重癥：脫水、代酸，伴K＋、Mg＋、Ca＋，休克其他急性呼衰和ARDS、急性腎衰、心衰和心律失常、胰性腦病癥狀【臨床表現(xiàn)】19體

征輕癥急性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少重癥急性胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況【臨床表現(xiàn)】20體

征重癥急性胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況腹膜刺激征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征

兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍色Cullen征臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）【臨床表現(xiàn)】21并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:病后膿腫2～3周、假性囊腫3～4周形成全身并發(fā)癥多器官功能衰竭，死亡的主因①ARDS肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎衰竭1/4，死亡率達80％原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥D(zhuǎn)IC⑦胰型腦?、嗦砸认傺缀吞悄虿　九R床表現(xiàn)】22實驗室和其他檢查急性胰腺炎【實驗室和其他檢查】1．白細胞計數(shù)中性↑、嚴重者核左移2．淀粉酶測定血淀粉酶：6～12h↑，12～24h達高峰，48h開始↓，3～5天。超過500U（Somogy法）或正常3倍確診尿淀粉酶：12～14h↑，持續(xù)1～2周，超過500U（Somogy法）或250U（Winslow法）提示胸腹水淀粉酶高低與癥狀不成正比243．血清脂肪酶測定48～72h↑，＞1.5U，持續(xù)7～10天，不常用4．生化檢查血糖↑＞10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB↓

示預(yù)后不良低鈣血癥＜2mmol/L,壞死型；＜1.5mmol/L預(yù)后不良5．C反應(yīng)蛋白（CRP）是組織損傷及炎癥的非特異性標(biāo)志物，與病情一致，胰腺壞死時明顯升高，CRP＞250mg/L提示廣泛胰腺壞死【實驗室和其他檢查】256．影像學(xué)檢查B超：可顯示胰腺腫大，胰周膿腫或假性囊腫腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征CT、增強CT

對診斷、鑒別診斷和評估病情有價值CT－胰腺實質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤增強CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍。對早期識別及預(yù)后判斷有實用價值【實驗室和其他檢查】26診斷與鑒別診斷急性胰腺炎一、診斷水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現(xiàn)：腹膜刺激征，腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，高淀粉酶活性腹水無糖尿病史，血糖＞11.2mmol/L28器官衰竭休克收縮壓——＜90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg腎功能不全——肌酐＞177μmol/L胃腸出血——＞500ml/24hDIC低鈣血癥＜2mmol/L血尿淀粉酶突然下降一、診斷29二、鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎301.消化性潰瘍穿孔有長期潰瘍病史，突然發(fā)病，腹痛劇烈可迅速波及全腹，腹肌板樣強直，肝濁音界消失，X線透視膈下可見游離氣體，血清淀粉酶輕度升高二、鑒別診斷312.急性膽道疾患膽道疾患常有絞痛發(fā)作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征陽性，血尿淀粉酶正?；蜉p度升高。但需注意膽道疾病與胰腺炎呈因果關(guān)系而并存二、鑒別診斷323.急性腸梗阻特別是高位絞窄性腸梗阻，可有劇烈腹痛、嘔吐與休克現(xiàn)象，但其腹痛為陣發(fā)性絞痛，早期可伴有高亢的腸鳴音，或大便不通、無虛恭。X線顯示典型機械性腸梗阻征象，且血清淀粉酶正?；蜉p度升高二、鑒別診斷334.急性心肌梗塞可突然發(fā)生上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心電圖改變以資鑒別二、鑒別診斷34治療急性胰腺炎治療思路輕癥患者經(jīng)積極治療，3～5天可痊愈重癥患者病勢兇險，宜中西醫(yī)結(jié)合治療，可縮短病程，提高療效減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn)

36【治療】（一）水腫胰腺炎治療措施臥床休息禁食、胃腸減壓補液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素)止痛（抗膽堿能藥物可抑制胃酸及胰液的分泌，緩解平滑肌痙攣；疼痛劇烈時可加哌替啶；生長抑素或奧曲肽靜滴可明顯緩解疼痛）抑制胃酸(H2RA、PPI)、胰液分泌(生長抑素及其類似物)監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血氣和電解質(zhì)，B超，CT37（二）重癥胰腺炎治療1．除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護，吸氧2．減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變（高舒達奧美拉唑）生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物奧曲肽：25μgiv,25～50μg/h維持12～24h生長抑素：250μgiv,250～500μg/h維持12～24h3．維持水電平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補充適量血漿、白蛋白或全血【治療】38（二）重癥胰腺炎治療4．鎮(zhèn)痛生長抑素或奧曲肽靜滴可明顯緩解疼痛疼痛劇烈時可加哌替啶抗膽堿能藥物可誘發(fā)或加重腸麻痹－不宜嗎啡可增加Oddi括約肌張力－不宜【治療】39（二）重癥胰腺炎治療5．營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持（1）完全胃腸外營養(yǎng)（TNP）支持的目的在于：①在胃腸道功能障礙時，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)②避免對胰腺外分泌的刺激③預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能（2）適時給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率【治療】40

（二）重癥胰腺炎