臨床生化檢驗(yàn)項(xiàng)目意義

臨床生化檢驗(yàn)項(xiàng)目意義

肝臟疾病的生化檢驗(yàn)

一、肝功能試驗(yàn)

1.判斷有無黃疸及黃疸的程度

總膽紅素(TBIL)>17.1uml/L表示有黃疸，TBIL17.1?34.21uml/L

為隱性黃疸或亞臨床黃疸，34.2?171uml/L為中度黃疸，342uml/L以上為

重度黃疸。

(1)協(xié)助鑒別黃疸類型；溶血性黃疸多為輕度黃疸，多數(shù)V85.5uml/L,直

接膽紅素(DBIL)增高明顯，直接膽紅素與間接膽紅素之比

(DBIL/IDBIL)<0.2；肝細(xì)胞性黃疸多為輕、中度黃疸，總膽紅素

(TBIL)>17.1uml/L-171umol/L,DBIL、IDBIL均增高，DBIL/IDBIL

比值0.2?0.5；梗阻性黃疸多為中度、重度黃疸，TBIL明顯增高，不

完全性梗阻為171uml/L?342uml/L,完全性梗阻常>342uml/L,以

DBIL增高明顯，DBIL/IDBIL>0.5o

(2)TBIL測(cè)定對(duì)于肝細(xì)胞的損害不是一個(gè)靈敏的指標(biāo)，但在肝臟疾病中膽

紅素濃度明顯升高常反映有嚴(yán)重的肝細(xì)胞損害。病毒性肝炎時(shí)，血清膽

紅素愈高，肝細(xì)胞損害往往愈嚴(yán)重，病程亦愈長(zhǎng)。但也存在此種情況，

如爆發(fā)肝炎時(shí)，TBIL僅中度升高，少數(shù)亞急性肝炎病則無黃疸出現(xiàn)。

急性酒精性肝炎時(shí)如TBIL>85.5uml/L,提示預(yù)后不良。膽汁淤積性肝

炎雖肝細(xì)胞損害較輕，TBIL水平卻可甚高。嬰幼兒TBIL超過342

umol/L通常伴有腦損害(腦性核黃疸)。新生兒溶血癥時(shí)檢測(cè)膽紅素有

助于了解疾病嚴(yán)重程度，有助于制定合理的治療方案。

(3)血清中TBIL升高主要見于：溶血性黃疸，如自身免疫性溶血性貧血、

異型輸血、嚴(yán)重瘧疾、蠶豆病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等；肝細(xì)胞性

黃疸，如急性或慢性病毒性黃疸型肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎、

傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒等；阻塞性黃疸，如總膽管結(jié)石，總膽管

或肝膽管癌、胰頭癌、壺腹癌、急性或慢性胰腺炎、十二指腸球后潰瘍、

膽汁淤積性肝炎、妊娠特發(fā)性黃疸、原發(fā)性膽汁性肝硬化等；先天性非

溶血性黃疸，如迪賓-約翰遜病、羅托爾綜合征、吉爾伯特-靳雷博萊特

綜合征、克星格勒-納賈綜合征。

2.血清總膽汁酸

血清總膽汁酸(TBA)增高見于肝細(xì)胞損害，如膽汁淤積性肝炎、慢性活

動(dòng)性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精性肝病時(shí)，尤其是肝硬化時(shí)TBA

陽性率明顯高于其它指標(biāo)。肝病越重，TBA越高。TBA測(cè)定特別適用于可疑

有肝病但其它生化檢查指標(biāo)尚正常或輕度異常的患者診斷。TBA測(cè)定對(duì)急性

肝炎早期診斷的價(jià)值與ALT和AST測(cè)定相同。ALT和AST隨肝細(xì)胞損害的

控制很快轉(zhuǎn)為正常，空腹TBA測(cè)定也隨肝功能的恢復(fù)逐漸轉(zhuǎn)為正常，而餐后

TBA測(cè)定恢復(fù)緩慢。TBA持續(xù)較高水平的患者往往慢性歸轉(zhuǎn)。慢性活動(dòng)性肝

炎的TBA增高幅度較大，慢性肝炎患者如TBA>20umol/L應(yīng)考慮活動(dòng)的存

在。另外，進(jìn)食后TBA可一過性增高，此為生理現(xiàn)象。血清TBA測(cè)定對(duì)肝外

膽管阻塞和肝內(nèi)膽汁淤積的診斷有較高的靈敏度。包括膽管阻塞，膽汁淤積肝

硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠膽汁淤積，血清TBA均可顯著增高。TBA測(cè)定

可用來區(qū)別高膽紅素血癥和膽汁淤積，TBA正常而膽紅素升高可視為高膽紅

素血癥；反之則視為膽汁淤積，兩者均升高則考慮為膽汁淤積性黃疸。

3.蛋白代謝測(cè)定項(xiàng)目

（1）血清總蛋白（TP）為血清蛋白質(zhì)的總和，是多種蛋白的混合液，包括

白蛋白（ALB）球蛋白（GLOb）。兩者的增減必然伴隨TP的變化，所

以臨床一般同時(shí)測(cè)定TP、ALB,用TP濃度減去ALB濃度既為GLOb

的濃度。

血清TP濃度增高見于：①血清蛋白質(zhì)合成增加，大多發(fā)生在多發(fā)性骨

髓瘤患者，此時(shí)主要是球蛋白的增加，其量可超過50g/L,總蛋白則可

超過100g/L。②血清中水分減少，使蛋白質(zhì)濃度相對(duì)增高。凡體內(nèi)水分

的排出大于攝入時(shí)，均可引起血漿濃縮，尤其是急性失水時(shí)（如嘔吐、

腹瀉、高熱等）變化更為顯著，血清總蛋白濃度有時(shí)可高達(dá)100-150g/Lo

又如休克時(shí)，由于毛細(xì)血管通透性的變化，血漿也可發(fā)生濃縮；慢性腎

上腺皮質(zhì)功能減退患者，由于鈉的丟失而致繼發(fā)性水分丟失，血漿也可

出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象，血漿的濃縮使TP相應(yīng)增高。

血清TP濃度降低：①血漿中水分增加，血漿被稀釋。如因各種原

因引起的水鈉潴留。②營(yíng)養(yǎng)不良和消耗增加。長(zhǎng)期食物中蛋白質(zhì)含量不

足或慢性腸道疾病所引起的吸收不良，使體內(nèi)缺乏合成蛋白質(zhì)的原料或

因長(zhǎng)期患消耗性疾病，如嚴(yán)重結(jié)核病、甲狀腺功能亢進(jìn)和惡性腫瘤等，

均可造成血清總蛋白的濃度降低。③合成障礙，主要是肝臟功能障礙。

肝臟功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，蛋白質(zhì)的合成減少，以白蛋白的下降較為顯著。

④蛋白質(zhì)丟失。嚴(yán)重燙傷時(shí)，大量血漿滲出，或大出血時(shí)，大量血液的

丟失；腎病綜合癥時(shí)，尿液中長(zhǎng)期丟失蛋白質(zhì)；潰瘍性結(jié)腸炎可以從糞

便中長(zhǎng)期丟失一定量的蛋白質(zhì)，這些均可使血清總蛋白濃度降低。

血清TP濃度也會(huì)因生理原因而產(chǎn)生波動(dòng)，如健康成人靜臥時(shí)比直

立走動(dòng)低3~5g/L；新生兒可以比成年人低5?8g/L；而60歲以上老年人

比成年人低2g/L.

(2)血清ALB在肝臟合成。血清ALB濃度增高常由于嚴(yán)重失水，血漿濃縮

所致，并非蛋白質(zhì)絕對(duì)量增加。臨床上尚未發(fā)現(xiàn)單純白蛋白濃度增高的

疾病。

血清ALB濃度降低的原因與總蛋白濃度降低的原因相同。但有時(shí)

總蛋白的濃度接近正常，而ALB的濃度降低，同時(shí)伴有球蛋白濃度的

增高。急性ALB濃度降低，主要由于急性大量出血或嚴(yán)重燙傷時(shí)血漿

大量丟失。慢性ALB濃度降低主要由于肝臟合成ALB功能障礙，腹水

形成時(shí)ALB丟失和腎病時(shí)ALB丟失。嚴(yán)重時(shí),ALB濃度可低于10g/Lo

ALB濃度低于20g/L時(shí)，由于膠體滲透壓的下降,?？梢姷剿[等現(xiàn)象。

妊娠時(shí)，尤其是妊娠晚期，由于體內(nèi)對(duì)蛋白質(zhì)的需求量增加，同時(shí)

又伴有血漿容量增高，血清ALB可明顯下降，但分娩后可迅速恢復(fù)正

常。

(3)血清GLOB濃度增高，臨床上常以V-球蛋白增高為主。GLOB增高的

原因，除水分丟失的間接原因外，主要有下列因素：①感染性疾病，如

結(jié)核病、瘧疾、血吸蟲病、黑熱病、麻風(fēng)病等。②自身免疫性疾病，如

紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化等。③多發(fā)性骨

髓瘤，此時(shí)V-球蛋白增高至20~50g/L。

血清GLOB濃度降低主要是合成減少。正常嬰兒出生后至3歲內(nèi)，

由于肝臟和免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育完全，GLOB濃度較低，屬于生理性低球

蛋白血癥。而腎上腺皮質(zhì)激素和其他免疫制劑有抑制免疫功能的作用，

會(huì)導(dǎo)致GLOB的合成減少。低V-球蛋白血癥或無V-球蛋白血癥，患者

血清中Y-球蛋白極度下降或缺如。如，先天性者，僅見于男性嬰兒。

而后天獲得性者，可見于男、女兩性。此類患者缺乏體液免疫功能，極

易發(fā)生難以控制的感染。

(4)血清ALB與GLOB比值(A/G)反映了ALB與GLOB濃度變化的關(guān)

系，臨床上用它來衡量慢性肝臟疾病變的嚴(yán)重程度。當(dāng)A/GV1時(shí)，稱

為比例倒置，為慢性肝炎或肝硬化的特征之一。

4.血清前白蛋白

血清前白蛋(PA)被視為蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)狀況與肝功能障礙的一個(gè)敏感指

標(biāo)，對(duì)肝病的早期診斷有一定的價(jià)值。PA在肝臟合成，各類肝炎、肝硬化致

肝功能損害時(shí)，由于合成減少，血清PA水平降低。蛋白消耗性疾病或腎病

時(shí)，以及妊娠或高雌激素血癥時(shí)，PA濃度也下降。PA和視黃醇結(jié)合蛋白

(RBP)作為蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況的指征。由于它們的半衰期短，對(duì)蛋白攝入的

改變是敏感的，一旦患者營(yíng)養(yǎng)不良，PA既迅速下降。其他營(yíng)養(yǎng)素的狀況也會(huì)

影響PA濃度，如缺鋅時(shí)PA降低，短期補(bǔ)鋅后，其值既升高。臨床評(píng)價(jià)營(yíng)養(yǎng)

不良的指標(biāo)：PA200~400mg/L為正常，100?150mg/L為輕度缺乏，

50mg/L~100mg/L,為中度缺乏，V50mg/L,為嚴(yán)重缺乏。另外，血清PA是一

種負(fù)急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在炎癥和惡性疾病時(shí)其血清水平下降。手術(shù)創(chuàng)傷后

24h既可見血清PA水平下降，2~3天時(shí)達(dá)高峰，其下降可持續(xù)1周。

血清PA濃度增高，可見于霍奇金病。

5.氨基轉(zhuǎn)移酶

氨基轉(zhuǎn)移酶是一組促使a-酮酸通過移換氨基轉(zhuǎn)變成氨基酸而發(fā)生可逆反

應(yīng)的酶。與診斷最有關(guān)聯(lián)的氨基轉(zhuǎn)移酶是血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和門

冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）。

ALT是肝臟特異性酶，是反映肝臟損害的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)。血清值升高表明

肝細(xì)胞質(zhì)膜存在滲漏并退化，升高程度與受累細(xì)胞的數(shù)量有關(guān)，因此，酶活性

若大于參考值上線的25倍，主要見于急性病毒性肝炎，肝臟灌注急性紊亂和急

性中毒性肝壞死（如撲熱息痛、四氯化碳等藥物所致）。特別應(yīng)注意的是，重癥

肝炎時(shí)由于細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重地壞死，肝細(xì)胞漿內(nèi)的ALT已釋放殆盡，血中ALT

活性逐漸下降，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，二者不在保持平行關(guān)系，既出現(xiàn)所謂

的“酶膽分離”現(xiàn)象，常是肝壞死的前兆。

AST在肝臟病的鑒別診斷中具有特別意義，此外，AST仍然被用來監(jiān)測(cè)

心肌梗死的進(jìn)程。AST活性水平和它的評(píng)價(jià)與ALT聯(lián)系可用AST/ALT比率形

式，在一般情況下，正常人AST/ALT比率為1.27左右。肝臟損害時(shí)，急性期

AST/ALT比率VI。0,>2表明主要是壞死型的嚴(yán)重肝臟疾病，這種比值經(jīng)常

出現(xiàn)在慢性活動(dòng)性肝炎和酒精性肝損害。

血清氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、AST輕度增加的疾病主要包括胰腺炎、酒精性脂

肪肝、肝硬化、肉芽腫、腫瘤等；中度增加的疾病主要包括傳染性單核細(xì)胞增

多癥、慢性活動(dòng)肝炎、肝外膽道梗塞、心肌梗死等；而重度增加的疾病主要包

括有急性病毒性肝炎、中毒性肝炎等。

6.血清堿性磷酸酶

臨床測(cè)定血清堿性磷酸酶（ALP或AKP）主要用于骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病

等的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對(duì)于原因不明的高ALP血清

水平，還可測(cè)定（如肝ALP,骨ALP,腸ALP,胎盤ALP等同功酶）以協(xié)

助明確其器官來源。在健康人群的血清或血漿中測(cè)得的ALP幾乎全部來自肝

臟和骨骼系統(tǒng)。大約25%的健康人也產(chǎn)生腸ALP,占禁食標(biāo)本總ALP的10%o

ALP增加可以是生理的，也可以由肝臟和（或）骨骼疾病引起。

生理性ALP升高見于：妊娠期間，從妊娠第四個(gè)月開始（胎盤ALP）,

發(fā)育中的兒童（骨ALP）,1?12歲的參考值為V500U/L。

病理性ALP升高。它與AST、ALT和GGT聯(lián)合檢查可鑒別診斷膽汁淤

積狀況。ALP的升高水平與膽汁淤積的氨基轉(zhuǎn)移酶活性有關(guān)。ALP的臨床敏

感性在膽汁淤積性肝臟疾病中是80%?100%,而在酒精性肝臟疾病中僅為

25%o因此，在血清L-1谷氨?；D(zhuǎn)移酶活性增高的肝臟疾病中，對(duì)于區(qū)分

膽汁淤積性疾病和酒精相關(guān)性肝臟損害來說，ALP的水平是一個(gè)很好的診斷

標(biāo)準(zhǔn)。與血清L-V-谷氨?；D(zhuǎn)移酶相關(guān)的ALP水平不升高或相對(duì)輕度升高，

提示酒精引起的肝損害。急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝膿腫、肝癌等疾

病可見ALP升高。

在一些骨疾病，如變形性骨炎，維生素D缺乏性佝僂病，轉(zhuǎn)移性骨病，只

要不合并慢性肝臟疾病，ALP的升高提示成骨細(xì)胞活性良好。否則必須測(cè)定骨

堿性磷酸酶。

ALP減少較少見，主要見于呆小病，維生素C缺乏癥。甲狀腺功能低下，

惡性貧血等也可見血清ALP下降。

7.血清L-Y-谷氨?；D(zhuǎn)移酶

血清L-V-谷氨?；D(zhuǎn)移酶（GGT）分布于腎、前列腺、胰、肝、盲腸

和腦等多種組織中，GGT測(cè)定主要用于診斷肝膽疾病，血清GGT測(cè)定對(duì)多種

肝臟疾病有較大的診斷意義，但由于不同疾病之間GGT的活性有明顯重疊，

因此一般認(rèn)為GGT測(cè)定缺乏特異性而不單獨(dú)作為鑒別判斷指標(biāo),而常與ALT、

膽磴脂酶（ChE）等酶學(xué)指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)，根據(jù)其酶譜變化為進(jìn)一步鑒別診斷提

供依據(jù)。原發(fā)性肝癌、胰腺癌、腫瘤肝轉(zhuǎn)移、膽汁性肝硬化、膽道腫瘤時(shí)，血

清GGT活力顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌術(shù)后有無

復(fù)發(fā)時(shí)，陽性率可達(dá)90%。但是，GGT作為肝癌標(biāo)志物的特異性較差，急性

肝炎、慢性肝炎活動(dòng)期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎時(shí)都可

以升高。嗜酒或長(zhǎng)期接受某些藥物如苯巴比妥、苯妥英鈉、安替比林者，血清

GGT活性常常升高?？诜苋阉帟?huì)使GGT值增高20%。

8。膽堿酯酶

人體膽堿酯酶（ChE）有兩類，一類是己酰膽堿酯酶（AChE）,分布在紅

細(xì)胞及腦灰質(zhì)等中，另一類是擬膽堿酯酶（PChE）,分布于肝、腦白質(zhì)及血清

等中。臨床常規(guī)檢測(cè)的為PChE,因血清中主要含此酶，故稱為血清ChE。

血清ChE測(cè)定可用于肝臟損害和有機(jī)磷中毒的診斷。血清ChE主要在

肝臟合成，當(dāng)肝臟發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害時(shí)，酶合成減低，其下降程度與肝細(xì)胞損害

程度呈正比。而與ALT和GGT結(jié)合，用于肝臟疾病的過篩檢測(cè)。這種酶式（三

種酶中至少有一種酶是病理性提示肝病或肝病累及，三種酶都正常提示沒有肝

?。?，對(duì)臨床提供的信息價(jià)值實(shí)際上為100%?？梢詮幕颊逤hE活性增減過程

的監(jiān)測(cè)獲得更多的信息，ChE活性的持續(xù)下降提示肝功能惡化，升高則為病情

改善或治療有效的指標(biāo)。有機(jī)磷毒劑是AChE及PChE的強(qiáng)烈抑制劑，中毒癥

狀尚不明顯時(shí)，血液ChE活力已明顯降低。血清ChE活性的增加可出現(xiàn)在

酒精性脂肪肝、糖尿病、高脂蛋白血癥和腎病綜合癥。

9O乳酸脫氫酶

乳酸脫氫酶（LDH）廣泛在于人體組織中，屬于氫轉(zhuǎn)移酶類，崔化乳酸氧

化成丙酮酸，NAD（輔酶I）為氫的受體，組織中此酶活力約比血清高1000

倍，只要人體組織中有少量組織壞死,所釋放的酶就能使血液中此酶活力升高。

LDH顯著升高見于廣泛癌轉(zhuǎn)移、惡性貧血、霍奇金病、淋巴瘤、白血病等；

中度升高見于心肌梗死、肺栓塞、傳染性單核細(xì)胞增多癥及進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良;

輕度升高見于肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、腎炎腎變期等。LDH/AST是區(qū)別

溶血性黃疸和肝炎或肝后黃疸，比值＞5是溶血性黃疸。

10.血清腺昔脫氫酶

血清腺昔脫氫酶（ADA）活性在肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、肝細(xì)胞性

黃疸等肝臟實(shí)質(zhì)性損害時(shí)與ALT同時(shí)升高。慢性肝炎和肝硬化時(shí)，ALT陽性

率較低，而ADA陽性率可達(dá)90%左右，活性增高較為明顯。

ADA在良惡性難辨的滲出液鑒別診斷上有重要價(jià)值。ADA對(duì)診斷結(jié)核

性滲出液的特異性和敏感性明顯優(yōu)于活檢和細(xì)菌學(xué)檢查。結(jié)核性胸腹水ADA

活性顯著增高；癌性胸腹水不增高。而血清ADA活性兩者無顯著差別。此

外，腦脊液ADA檢測(cè)可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的重要指標(biāo)。

結(jié)核性腦膜炎顯著增高；病毒性腦膜炎不增高；顱內(nèi)腫瘤及中樞神經(jīng)系統(tǒng)白

血病稍增高。

診斷肝纖維化的試驗(yàn)

判斷肝纖維化程度及其活動(dòng)度最可靠的是肝組織活檢，但該方法具有一定

的危險(xiǎn)性，且存在穿刺部位取材的誤差，亦難以進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，故在實(shí)際應(yīng)用

中有相當(dāng)?shù)木窒扌?。因此，肝纖維化指標(biāo)的檢測(cè)是較好途徑。目前常用肝纖維

化標(biāo)志物的檢查指標(biāo)主要有：血清單胺氧化酶（MAO）、膠原蛋白等。

1.單胺氧化酶（MAO）

單胺氧化酶（MAO）活性測(cè)定是檢測(cè)肝纖維化病變的重要指標(biāo)。纖維

化發(fā)生在匯管區(qū)之間或匯管中心區(qū)之間時(shí)，MAO活性明顯增高，陽性率

80%以上；在假小葉周圍有廣泛纖維化形成時(shí)，則幾乎全部增高，且升高

幅度最大。纖維化病變侵入肝實(shí)質(zhì)內(nèi)時(shí)，升高率僅為30%。器官纖維化患

者血清MAO活性升高與結(jié)締組織代謝亢進(jìn)有關(guān)；爆發(fā)性肝炎患者血清

MAO活性升高與MAO從壞死的肝細(xì)胞線粒體上脫落有關(guān)。因此、爆發(fā)

性肝炎，重癥肝細(xì)胞壞死時(shí)，線粒體的MAO釋放，血液中酶活性增高，

陽性率73%以上。所以臨床上測(cè)定血清MAO主要用于診斷肝硬化。

2.膠原

肝纖維化時(shí)血中濃度均升高。是診斷肝纖維化的重要標(biāo)志物，尤其m

型前膠原增加對(duì)肝纖維化早期診斷很有意義。血中ID型前膠原肽除由腎臟

排泄外，肝竇內(nèi)質(zhì)細(xì)胞也攝取，因此，當(dāng)急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、乙

醇性肝硬化和肝功能損傷時(shí)，血清in型前膠原肽可增高。另外，血清in型

前膠原肽水平隨著年齡變化較大，在兒童至青春期，由于發(fā)育期蛋白質(zhì)合

成旺盛，血清中m型前膠原肽明顯增高。肝炎患兒與健康兒童的血清沒有

明顯差異，無診斷價(jià)值。

腎臟疾病的生化檢驗(yàn)

二、腎功能檢查

我們俗稱的腎功能檢查，既血清非蛋白含氮化合物測(cè)定，主要有尿素

（URE）、肌酎（Cr）、胱抑素C（CYS-C）＞尿酸（UA）等項(xiàng)目。

1.尿素（URE）

尿素（URE）是蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物，主要在肝臟合成，由腎

臟排泄。因此，測(cè)定尿素可了解腎小球的濾過功能。為了便于臨床診斷，

尿素和血液尿素氮（BUN）可作為同義詞，尿素等于血液尿素氮乘以2.14,

相反，血液尿素氮等于尿素乘以0.46oBUN增高時(shí)稱之為氮質(zhì)血癥，氮質(zhì)

血癥分為腎前性、腎臟性、腎后性3種亞型。腎前性，如大面積燒傷、劇

烈嘔吐、幽門梗阻、腸梗阻、長(zhǎng)期腹瀉、上消化道出血等，腎后性，如前

列腺肥大、尿路結(jié)石、尿路狹窄、膀胱腫瘤等。

低于正常的尿素濃度的臨床意義小于升高的尿素濃度，可見于嚴(yán)重

肝臟疾病，低蛋白質(zhì)飲食和長(zhǎng)期低電解質(zhì)補(bǔ)液治療，低尿素濃度也生理

性地見于兒童和妊婦。

在終末期腎功能不全患者中，評(píng)價(jià)腎功能尿素比肌酎濃度更為有效。

尿素濃度與臨床尿毒癥狀相關(guān)，特別是胃腸道癥狀。對(duì)血透患者，尿素

濃度既代表蛋白質(zhì)的降解，又提示患者的代謝狀況。

2.肌酎

血清中的肌酎（Cr）由肌酸轉(zhuǎn)變而來，主要經(jīng)過腎小球過濾，過濾

后不被腎小管重吸收，而從尿液排除。當(dāng)腎實(shí)質(zhì)受到損害時(shí)，腎小球過濾

率（GFR）降低，血漿肌酎濃度升高，故測(cè)定血中肌酎濃度可做為腎小球

過濾功能受損的重要指標(biāo)。

血清肌酎升高見于：腎臟性因素，由于腎臟代償能力很強(qiáng)，在腎小球

受損程度較輕時(shí)，血清肌酎濃度可正常。如血清中肌酎含量升高至

176~353umol/L（2?4mg/dl）,常表示腎臟功能嚴(yán)重受損。若血清肌酎超過

442umol/L,經(jīng)治療病情仍不改善，則有發(fā)展成尿毒癥的危險(xiǎn)。腎外因素:

如進(jìn)食大量蛋白質(zhì)、肌肉損傷、心功能不全等。

血清肌酊降低見于：妊娠、肌肉萎縮、肝功能障礙等。

3.光抑素C

血清光抑素C（CYS-C）,是一種分子量13KDa的陰離子多肽，是光

氨酸蛋白酶的一種抑制劑，是由機(jī)體所有有核細(xì)胞產(chǎn)生。因?yàn)槠渚哂泻愣?/p>

的合成率，能夠自由經(jīng)腎小球?yàn)V過，且循環(huán)血液中光抑素C幾乎僅經(jīng)腎小

球過濾而被清除，因此被視為是反映腎小球?yàn)V過來率GFR變化的理想的內(nèi)

源性標(biāo)志物。作為GFR的標(biāo)志物，CYS-C與GFR呈良好的線性關(guān)系，并

且優(yōu)于血Cr,特別是對(duì)早期或腎功能輕度損害的腎臟疾病的敏感性顯著高

于血URE和Cr。對(duì)于GFR介于80~40ml/min中度下降的個(gè)體，CYS-C

較血清肌酎能提供更多新息。

3.尿酸

尿酸（UA）是機(jī)體內(nèi)噂吟類化合物分解代謝的最終產(chǎn)物，其含量與

體內(nèi)核酸分解代謝速度、腎臟排泄功能和食物中的核酸含量有關(guān)。血清尿

酸（UA）升高見于：痛風(fēng)。當(dāng)血液中尿酸含量超過416.5umol/L時(shí)，尿

酸就會(huì)一鈉鹽形式沉積于人體內(nèi)各個(gè)關(guān)節(jié)、軟組織和軟骨等處，而形成“痛

風(fēng)結(jié)石”。腎功能減退，由于血中UA增高程度與腎功能損害的程度并不

成正比，因此，UA測(cè)定不能作為判斷腎功能損害程度的指標(biāo)。核酸代謝

增強(qiáng)，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥、惡性腫瘤、溶血性

貧血等。其他，如氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)及

食用富含核酸的食物等。

血液電解質(zhì)檢查

三、電解質(zhì)檢查

血液中重要的電解質(zhì)有鉀（K+）、鈉（Na+）、氯（CL-）＞鈣（Ca2+）.

鎂（Mg?*）、碳酸氫根（HCO；）等和微量元素，是機(jī)體不可缺少的組成部

分，具有維持體體液滲透壓、電解質(zhì)和酸堿平衡等作用。

1.鉀離子（K+）是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子。血漿鉀濃度不僅受體內(nèi)總鉀量

的調(diào)節(jié)，還反映了體內(nèi)總鉀的變化。此外，血漿鉀變化的調(diào)節(jié)機(jī)制：如醛

固酮濃度通過影響腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鉀的分泌而使體內(nèi)總鉀量維持在一個(gè)穩(wěn)定

的水平。血漿鉀濃度的變化是細(xì)胞內(nèi)部或外部的鉀平衡紊亂引起的。

血清鉀增高見于鉀排泄障礙，如急性或慢性腎功能衰竭、腎上腺皮質(zhì)

功能減退、長(zhǎng)期使用大量保鉀利尿劑，長(zhǎng)期限制鈉攝入等；細(xì)胞內(nèi)鉀外移,

如大量溶血、缺氧、酸中毒、休克、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、急性洋地黃中毒、家

族性周期性麻痹（高血鉀型）等；細(xì)胞外液濃縮，如失水等；鉀攝入過多,

如口服或靜脈注入含鉀液過多（特別是腎功能不良時(shí)）等。

血鉀降低見于攝入不足，如長(zhǎng)期禁食而靜脈補(bǔ)鉀不足時(shí)；鉀丟失過多,

如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、長(zhǎng)期腹瀉藥或灌腸、失鉀性腎炎、長(zhǎng)期使用利

尿劑、醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥、長(zhǎng)期使用腎上腺皮質(zhì)激素、大量出

汗等；細(xì)胞外鉀內(nèi)移，如靜脈注入大量葡萄糖（與胰島素同時(shí)靜滴者），

應(yīng)用胰島素糾正糖尿病酮癥酸中毒、周期性麻痹（低鉀血癥型）、堿中毒

等；其他如領(lǐng)鹽與棉籽中毒、大劑量注射青霉素鈉鹽、腎小管大量失鉀等。

2.鈉離子（Na+）是細(xì)胞外液含量最多的陽離子，是細(xì)胞外液滲透壓的最

主要決定因素。鈉離子和它相應(yīng)的陰離子構(gòu)成95%以上的血漿滲透壓。由

于鈉是細(xì)胞外液中主要電解質(zhì)且水可以通過細(xì)胞膜自由移動(dòng)，故鈉離子不

僅決定細(xì)胞外液的滲透壓，也影響細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓。

血清鈉增高見于濃縮性高鈉血癥，如攝入水過少、失水過多等；潴留

性高鈉血癥，如垂體前葉腫瘤、皮質(zhì)醇增多癥；原發(fā)性醛固酮增多癥、腦

外傷、腦血管意外、補(bǔ)鈉過多等。此外，中樞性尿崩癥時(shí)，抗利尿激素（ADH）

分泌量減少，尿量大量且供水不足，血鈉既增高。

血清鈉降低常見于：①缺鈉性低鈉血癥，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、

腸、膽、胰屢等喪失消化液；應(yīng)用利尿劑、慢性失鹽性腎炎、急性腎衰竭

多尿期、腎小管性酸中毒、腎盂腎炎伴慢性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退、

糖尿病酮癥酸中毒等失鈉多于失水；出汗過多、大面積燒傷、剝脫性皮炎、

胸、腹水引流等。②稀釋性低鈉血癥，如抗利尿激素分泌過多而未限制入

水；尿崩癥應(yīng)用抗利尿激素治療過量；急性或慢性腎功能不全大量給水；

頑固性充血性心力衰竭，肝硬化腹水期、腎病綜合癥等長(zhǎng)期限制鈉鹽攝入

（或使用利尿劑）而未限制入水?dāng)z入；腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。③消耗

病性低鉀血癥，如各種慢性消耗疾病如肺結(jié)核、肝硬化晚期、肺癌、營(yíng)養(yǎng)

不良等。

3.氯離子（cr）是鈉離子最主要的結(jié)合陰離子，并共同影響細(xì)胞外液的容

量和血漿滲透壓。大多數(shù)情況下，氯離子濃度隨體內(nèi)鈉離子濃度的變化而

變化，因此，它也同樣受維持體液量平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制的影響，血漿氯離子

濃度的變化和鈉濃度是平行的。

血漿氯化物增高：臨床上高氯血癥常見于高鈉血癥、失水大于失鹽、

氯化物相對(duì)濃度增高，高氯血癥代謝性酸中毒、注射過量生理鹽水等。

血漿氯降低：臨床上低氯血癥較為常見。常見原因有氯化物的異常丟

失或攝入減少，如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃液、胰液或膽汁大量丟失，長(zhǎng)期限

制氯化物的攝入，艾迪生病、抗利利尿激素分泌增多的稀釋性低鈉、低氯

血癥。

四、糖及其代謝紊亂的生化檢驗(yàn)

人體內(nèi)糖的種類很多，但血糖只指血液中的葡萄糖，其他糖類在轉(zhuǎn)化

為葡萄進(jìn)入血液后才能稱為血糖。

一、葡萄糖（Ghi）

1.高血糖癥

如果空腹或餐后血糖濃度分別超過6.7mmol/L或ILlmmol/L,則可

以認(rèn)為是高血糖癥。可見于：（1）生理性血糖增高，如進(jìn)食或攝入高糖食

物后卜2h；緊張訓(xùn)練、劇烈運(yùn)動(dòng)和情緒緊張等引起交感神經(jīng)興奮，腎上

腺分泌增加，血糖短期升高。（2）病理性增高：①原發(fā)性糖尿病。②內(nèi)分

泌疾病，如嗜格細(xì)胞瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)危象、肢端肥大癥、巨人癥、庫(kù)

欣綜合癥、高血糖素細(xì)胞瘤。③胰腺疾病，如急、慢性胰腺炎、流行性腮

腺炎引起的胰腺炎、胰腺囊性纖維化、血色病、胰腺腫瘤。④抗胰島素受

體抗體與有關(guān)疾病，如棘皮病、韋尼克腦病。

2.低血糖癥

低血糖癥的發(fā)生有各種原因和臨床癥狀，通常發(fā)生在血糖濃度V

2.80mmol/L時(shí)?？梢娪冢?）生理性低血糖：饑餓或劇烈運(yùn)動(dòng)后。（2）病

理性（空腹性）低血糖。①胰島細(xì)胞瘤、高血糖素缺乏。②對(duì)抗胰島素的

激素分泌不足，如垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退和甲狀腺功能

減退而使生長(zhǎng)激素，腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素分泌減少。③嚴(yán)重肝病患

者，肝細(xì)胞糖原貯存不足及糖原異生功能低下，肝臟不能有效地調(diào)節(jié)血糖。

臨床上首選推薦空腹血糖(FPG)測(cè)定，因?yàn)榇蠖鄶?shù)糖尿病患者會(huì)

出現(xiàn)空腹血糖水平升高。如空腹血糖V5.6mmol/L或隨機(jī)血糖V

7.8mmol/L,是可以排除糖尿病的診斷的。

二、糖化血紅蛋白(HbALC)的測(cè)定

血糖測(cè)定可以評(píng)估糖尿病患者的糖類代謝狀況。而糖化血紅蛋白

(HbAl-C)可以回顧性地評(píng)價(jià)在患者若干周內(nèi)血糖濃度波動(dòng)的情況，它

與患者的生理節(jié)奏模式、飲食及其他短暫性的葡萄糖濃度波動(dòng)關(guān)系不明

顯，而綜合評(píng)估了血糖控制的水平。

糖化血紅蛋白測(cè)定用于評(píng)價(jià)糖尿病的控制程度。當(dāng)糖尿病控制不佳

時(shí)，糖化血紅蛋白濃度可高至正常2倍以上。因?yàn)樘腔t蛋白是血紅

蛋白與糖類經(jīng)非酶促結(jié)合而成的，它的合成過程緩慢且相對(duì)不可逆。持

續(xù)存在于紅細(xì)胞120天的生命期中，其合成速率與紅細(xì)胞所處環(huán)境中糖

的濃度成正比。因此，糖化血紅蛋白所占比率能反映測(cè)定前上2個(gè)月內(nèi)

的平均血糖水平。本實(shí)驗(yàn)已成為反映糖尿病在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)血糖控制水平

的良好指標(biāo)。如果HbAl-C的濃度高于10%,胰島素的劑量就需要調(diào)整。

在監(jiān)護(hù)中的糖尿病的患者，其HbALC濃度改變2%,就具有明顯的臨

床意義。但此實(shí)驗(yàn)不能用于診斷糖尿病或判斷天一天間的葡萄糖控制，亦

不能用于取代每天家庭檢查尿或血液葡萄糖。2010年6月確定HbAl-C

V6.3%為中國(guó)人糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。HbAl-C水平低于確定的參考范圍，

可能表明最近有低血糖發(fā)作。

五、心臟疾病的生化檢驗(yàn)

冠心病是心臟疾病中最為常見，也是最重要的一種。預(yù)估動(dòng)脈硬化

的存在及嚴(yán)重程度，干預(yù)冠心病的危險(xiǎn)因素以及早期診斷急性心肌梗死

(AMI)是降低冠心病發(fā)病率和死亡率的關(guān)鍵所在。

一、心肌酶譜測(cè)定

心肌酶譜測(cè)定對(duì)急性心肌梗死的診斷，判斷梗死發(fā)生的時(shí)間、面積、梗

死的擴(kuò)展及有無心肌再灌注均具有一定的價(jià)值。近年來酶學(xué)檢查雖逐漸被心

肌蛋白測(cè)定所取代，但由于酶學(xué)檢查方法簡(jiǎn)便，目前仍為廣大醫(yī)院所應(yīng)用。

1.肌酸激酶

血清肌酸激酶(CK)在組織中分布廣泛，心、腦、骨骼肌、腎和腸等

均含有豐富的CK。正常血清中絕大部分為CK-MM,CK-MB不超過總活

力的5%,CK-BB含量極微。

CK增高見于心肌梗死、病毒性心肌炎、各種類型的進(jìn)行性肌萎縮、

皮肌炎及腦膜炎。

2.肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)

肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)幾乎全部存在于心肌，急性心肌梗死

時(shí)，CK-MB增高較CK總活力為早，對(duì)急性心肌梗死的診斷，CK-MB靈

敏度高、特異性強(qiáng)，僅次于心電圖，且無假陰性。血清中CK和CK-MB

的酶活性在心肌梗死發(fā)生后4-10h升高，未接受溶栓治療的患者大約在24h

達(dá)到高峰，比梗死冠狀動(dòng)脈得到早期再灌注的患者早10h達(dá)到高峰。大約

在胸痛36~72h后CK-MB可回復(fù)到參考值內(nèi)。由于生物半衰期短而回復(fù)快,

因此CK-MB不適于晚期診斷。此外CK-MB下降后再度增高，則提示有新

的心肌梗死發(fā)生，如CK-MB持續(xù)增高，則提示預(yù)后不良。

3.乳酸脫氫酶

乳酸脫氫酶（LDH）廣泛存在于人體組織中，只要人體組織中有少量

組織壞死，所釋放的酶就能使血液中乳酸脫氫酶活性升高。

LDH顯著升高見于廣泛癌轉(zhuǎn)移、惡性貧血、霍奇金病、淋巴肉瘤、白

血病等；中度升高見于心肌梗死、肺栓塞、傳染性單核細(xì)胞增多癥及進(jìn)行

性肌營(yíng)養(yǎng)不良；輕度升高見于肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、腎炎、腎變期

等。

4.a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）

a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）健康人血清LDH/HBDH比值為1.2?1.6。心

肌梗死患者，血清HBDH活性增高，LDH/HBDH比值下降，為0.8?1.2。而

肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí)，可升高到1.6?2.5。此外，活動(dòng)性風(fēng)濕性心肌炎、急性

病毒性心肌炎、溶血性貧血等，HBDH活性亦增高。

二、心肌損傷早期標(biāo)志物測(cè)定

一般認(rèn)為，心肌梗死癥狀出現(xiàn)6h內(nèi)，血液中就升高的生化標(biāo)志物稱為早

期標(biāo)志物。目前較好的早期標(biāo)志物是肌紅蛋白（MYO）,但對(duì)心肌的特異性

不高，主要用于早期除外心肌梗死診斷。

1.肌紅蛋白（MYO）

血清中的肌紅蛋白（MYO）來源于骨骼肌或心肌組織的損傷。肌紅蛋

白的優(yōu)勢(shì)在于診斷心肌梗死的早期敏感性較高（快速、可靠地除外心肌梗

死的可能），同時(shí)可作為快速評(píng)估溶栓療效的指標(biāo)。

血清肌紅蛋白在胸痛發(fā)生2?4h開始增高，快速敏感的肌紅蛋白檢測(cè)能

早期診斷心肌梗死。CK和CK-MB活性最早可在胸痛發(fā)生后4?6h增高。

無心電圖改變的肌紅蛋白增高提示心肌梗死發(fā)生的可能性極大。當(dāng)肌紅蛋白

的預(yù)期值檢測(cè)陰性時(shí)，除外心肌梗死的診斷其可靠性明顯優(yōu)于檢測(cè)陽性時(shí),

也就是假陰性的可能性很小。急性胸痛發(fā)生后6~10h肌紅蛋白檢測(cè)正常可

基本除外心肌梗死的可能。

近年，提出了心肌梗死的新診策略：聯(lián)合檢測(cè)血清肌紅蛋白和一種心肌

特異的標(biāo)志物一肌鈣蛋白可達(dá)到最高的診斷效率，連續(xù)測(cè)定血清肌紅蛋白,

計(jì)算肌紅蛋白釋放的起始速率，界值為每小時(shí)20ug/L,是心肌梗死的良好指

征。在有急性癥狀的患者4h內(nèi)肌紅蛋白水平不升高，心肌梗死的可能性是

極低的。

三、心肌損傷確診標(biāo)志物測(cè)定

心肌損傷確診標(biāo)志物是指心肌梗死發(fā)病后6~9h血中出現(xiàn)升高并持續(xù)數(shù)

天，對(duì)心肌損傷的敏感性和特異性都較高的生化標(biāo)志物目前一致認(rèn)為心肌肌

鈣蛋白(cTnD靈敏度高、特異性強(qiáng)，發(fā)病后出現(xiàn)較早，并可持續(xù)4?10天，

是目前診斷心肌損傷較好的確診標(biāo)志物。

肌鈣蛋白(cTnl)是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，主要存在于骨骼肌和心

肌橫紋肌中，平滑肌中無肌鈣蛋白。

(1)心肌肌鈣蛋白檢測(cè)可用于：①診斷心肌梗死，監(jiān)測(cè)心肌梗死病的病程

發(fā)展。②評(píng)估溶栓治療的效果。③估計(jì)不穩(wěn)定型心絞痛患者的預(yù)后。

④診斷小面積心肌梗死。⑤診斷伴有骨骼肌損傷的心肌損傷，如圍手

術(shù)期心肌梗死，心臟創(chuàng)傷等。

(2)血清cTnl陽性結(jié)果高度提示存在心肌損傷。陰性結(jié)果建議2h后重復(fù)

測(cè)定。如果胸痛發(fā)生8h后結(jié)果仍為陰性，則心肌損傷的可能性很小。

大約有50%的AMI患者在胸痛發(fā)生3?4h后cTnl增高。在胸痛發(fā)生

后10h~5天，cTnl診斷AMI的臨床敏感性為100%0cTnl的臨床特

異性優(yōu)于肌紅蛋白和CK.MB。結(jié)合檢測(cè)cTnl可以排除骨骼肌損傷的

可能。心肌損傷后cTnl增高平均可超過參考值上限的100倍,比

CK-MB和肌紅蛋白明顯。

(3)AMI時(shí)，所有生化標(biāo)志物的敏感度都與時(shí)間有關(guān)。對(duì)于胸痛發(fā)生4h

以內(nèi)的患者首先測(cè)定肌紅蛋白水平；3h后得到的血標(biāo)本，應(yīng)同時(shí)評(píng)價(jià)

肌紅蛋白和cTnlo所有陽性結(jié)果，卻都確認(rèn)為AMI；所有陰性結(jié)果

卻可排除心肌損傷。當(dāng)結(jié)果不一致時(shí)，需要進(jìn)一步聯(lián)合檢查至胸痛發(fā)

作后9h,此時(shí)所有的生化標(biāo)志物都達(dá)到最大的敏感度。

六、風(fēng)濕檢測(cè)

1.類風(fēng)濕因子

類風(fēng)濕因子(RF)是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。80%

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)患者RF陽性。RF陰性不能排除RA診斷。除

RA外，還有很多其他疾病RF亦可陽性，如干燥綜合癥、混合性結(jié)締

組織病、2型混合性冷球蛋白血癥、慢性活動(dòng)性肝炎、亞急性細(xì)菌性心

內(nèi)膜炎、全身紅斑狼瘡、多種細(xì)菌、真菌、螺旋體、寄生蟲、病毒感

染等。因此，RF陽性時(shí)應(yīng)結(jié)合臨床全面檢查，對(duì)其意義作出綜合分析。

健康人群中約有5%的人RF陽性，70歲以上的人陽性率甚至高達(dá)

10-25%,但臨床意義不太明確。

2.急性時(shí)相反應(yīng)蛋白的測(cè)定

炎癥的早期被稱為急性時(shí)相反應(yīng)(APR),狹義地說，APR指大

量血漿蛋白濃度的改變,反映了炎癥反應(yīng)時(shí)分泌蛋白的基因表達(dá)改變。

C■反應(yīng)蛋白（CRP）

C-反應(yīng)蛋白（CRP）是一種糖蛋白，有肝細(xì)胞合成，能結(jié)合肺

炎球菌細(xì)胞壁C多糖蛋白，故稱為C反應(yīng)蛋白，為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。

CRP具有激活補(bǔ)體和促進(jìn)粒細(xì)胞及吞噬細(xì)胞的吞噬作用。在急性創(chuàng)傷

和感染時(shí)，CRP的血濃度會(huì)急劇升高，是目前臨床上最常用的急性時(shí)

相反應(yīng)指標(biāo)。

臨床上CRP測(cè)定主要用于①器質(zhì)性疾病篩查。增高見于：如細(xì)

菌感染引起的急、慢性炎癥；自身免疫病或免疫復(fù)合物?。唤M織損傷

壞死和惡性腫瘤。②并發(fā)感染的鑒別。CRP>100mg/L為細(xì)菌感染，

革蘭氏陰性菌感染可高達(dá)500mg/L,W50mg/L為病毒感染。③評(píng)價(jià)疾

病活動(dòng)性和療效監(jiān)控。CRP10?50mg/L表示輕度炎癥（膀胱炎、支氣

管炎、膿腫）、手術(shù)、創(chuàng)傷、心肌梗死、深靜脈血栓、非活動(dòng)性風(fēng)濕熱、

惡性腫瘤、病毒感染、CRP2100mg/L提示為較嚴(yán)重的細(xì)菌感染，治

療需靜脈注射抗生素；治療過程中CRP仍然維持高水平提示治療無

效。④CRP在病后12~36h既見增高，病變好轉(zhuǎn)時(shí)可迅速降低至正常。

3.鏈球菌感染的血清學(xué)檢測(cè)

鏈球菌是人類細(xì)菌感染最常見的病原菌之一，鏈球菌感染診斷的重要

實(shí)驗(yàn)為抗鏈球菌溶血素"O"（ASO）的測(cè)定。

人感染了A族溶血性鏈球菌（A鏈）后，在生長(zhǎng)過程中，可產(chǎn)生多種

毒素和酶，如鏈球菌溶血素"O"（SLO）