醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報告2篇匯編

醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)師晉升副高（正高）職稱病例分析專題報告（2024年度）單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***2024年**月**日醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級職稱兒童囊性纖維化影像學(xué)表現(xiàn)臨床分析專題報告囊性纖維化（Cystic

fibrosis，CF）是歐美白種人最常見的致死性常染色體隱性遺傳病，而亞洲人和非洲人少見。國內(nèi)只有少數(shù)報道，影像學(xué)表現(xiàn)報道就更罕見。本文報道2例臨床確診CF病例的影像學(xué)表現(xiàn)，并結(jié)合文獻對CF臨床及影像診斷提出一點經(jīng)驗，旨在提高對本病的診斷水平。1.病例例1（圖1～5），女，5歲。反復(fù)咳嗽3年余，近期加重，咳黃痰，無發(fā)熱。入院前4年發(fā)現(xiàn)“脫肛”，每日大便3～5次，偶見油滴，體質(zhì)量低，同齡兒83%，曾診斷為輕度營養(yǎng)不良。查體：四肢末端可見杵狀指、趾。胸片：雙肺間質(zhì)性肺炎。血常規(guī)：WBC18.14×109L-1，RBC4.32×1012L-1，PLT506×109L-1，N67.8%，L25.5%，CRP4mg/L。肺泡灌洗液細菌培養(yǎng)：銅綠假單胞菌。查汗液綠離子濃度109mmol/L，高于正常范圍（80mmol/L以下）。影像學(xué)表現(xiàn)：腹平片：中上腹見弓形排列的充氣擴張腸管及階梯狀氣液平。肺功能：以限制為主的混合型通氣功能異常。胸部增強+高分辨CT：雙肺內(nèi)廣泛支氣管擴張，可見小黏液栓，樹芽征，支氣管壁增厚，同時可見少許肺間質(zhì)性病變。纖支鏡：支氣管化膿性改變。腹部增強CT：肝左葉密度減低，增強后強化程度減低—局部脂肪肝？胰腺體積縮小，密度明顯減低。鼻竇CT：雙側(cè)上頜竇黏液充滿，篩竇、蝶竇黏膜增厚。印象：全鼻竇炎（較重）。圖1

小腸梗阻：中上腹見多個弓形排列的充氣擴張腸管和階梯狀氣液平。圖2

CT示雙肺廣泛小氣道病變，可見樹芽征（黑箭頭），右下肺可見小肺實變影。圖3

CT顯示雙肺支氣管擴張及支氣管壁增厚（黑箭頭），氣道黏液栓，左下肺葉見“樹芽征”。圖4

肝左葉增強后密度減低（黑箭頭），胰腺體積縮小。圖5

雙側(cè)上頜竇未見充氣，完全被黏液充滿。例2（圖6～10），男，5歲。反復(fù)咳喘發(fā)作5年，呼吸困難，偶伴有發(fā)熱；發(fā)現(xiàn)有肝功能異常；血糖異常波動及電解質(zhì)紊亂。既往史：患兒生后因腸道閉鎖行“腸道閉鎖手術(shù)”，術(shù)后曾有3次“腸梗阻”病史，小麥、雞蛋過敏；患兒近兩年發(fā)現(xiàn)肝功能異常。血常規(guī)：WBC38.70×109L-1，N82.4%，L9.9%；指血糖20.80mmol/L（餐后）；痰培養(yǎng)示銅綠假單胞菌陽性；汗液試驗：氯離子140mmol/L（正常值＜80mmol/L），陽性；胸片顯示雙肺散在模糊斑片影，局部肺野透亮度稍高，考慮肺炎并間質(zhì)改變；胸部增強CT檢查示：雙肺支氣管擴張，管壁增厚，雙肺上葉見樹芽征及斑片狀致密灶，印象：支氣管炎改變，少許肺炎。掃描范圍內(nèi)肝實質(zhì)密度明顯不均勻減低，增強后強化程度減低，胰腺呈脂肪密度，印象：請結(jié)合臨床，除外CF。胸部高分辨CT示：雙肺支氣管擴張，支氣管壁增厚，雙上肺葉見樹芽征及斑點狀致密影，印象：結(jié)合病史及肺部表現(xiàn)，符合CF。鼻竇CT均顯示全鼻竇炎，上頜竇充滿黏液。圖6

胸片示少許肺炎及肺間質(zhì)病變：雙肺紋理粗亂，散在模糊斑點影，局部肺野透亮度稍高。圖7

胸部HRCT：雙肺外帶散在樹芽征（黑箭頭）。圖8

氣道黏液栓。圖9

支氣管輕度擴張，伴支氣管壁增厚。圖10

掃描范圍內(nèi)肝實質(zhì)密度明顯不均勻減低，增強后強化程度減低，胰腺呈脂肪密度（黑箭頭）。2.討論CF是白種人常見的致命性常染色體隱性遺傳病。1989年Riordan等成功克隆和分離出CF的相關(guān)基因，獲得了基因序列和對基因突變的分析。CF相關(guān)基因位于常染色體7q長臂上，被命名為CF跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)因子（CFTR）基因。CFTR是一種環(huán)磷酸腺苷（cAMP）調(diào)節(jié)氯離子通道蛋白，基因突變可導(dǎo)致該蛋白的合成、翻譯異常和功能喪失，使外分泌腺管上皮細胞膜對氯離子的通透性降低、鈉離子重吸收增加，從而使外分泌液中含水量減少，鈉離子、氯離子濃度異常增高，外分泌液黏稠。因此，在一些器官（如呼吸道、胰腺等外分泌器官）的管腔中形成黏液栓塞。同時細菌也會在黏液中滋生，造成感染，其臨床表現(xiàn)主要是慢性咳嗽、咳大量黏痰、反復(fù)發(fā)作的肺部感染、脂肪瀉、生長發(fā)育遲緩和男性不育等。最常見累及臟器是肺、胰腺、肝臟、胃、腸道、膽囊等。本文2例均為5歲，臨床均呈慢性病程，分別為3年和5年。臨床表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽或咳喘，間斷發(fā)熱，患兒可有慢性營養(yǎng)不良、腸梗阻，或有腹瀉史、過敏史，痰培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)繼發(fā)銅綠假單胞菌感染。以上臨床表現(xiàn)基本與報道相符。本文2例CF患者均以呼吸道癥狀就診，胸片顯示肺紋理粗亂、模糊，肺間質(zhì)改變。胸部HRCT顯示：細支氣管小阻塞造成樹芽征，可見支氣管擴張，支氣管管壁增厚，有時可見氣管內(nèi)黏液栓，伴小斑片狀肺實變；鼻竇CT顯示：全鼻竇炎，竇腔內(nèi)黏液阻塞。以上呼吸道影像學(xué)表現(xiàn)與文獻相符。本報道更突出了上呼吸道感染-鼻竇炎征象。2例CF腹部CT檢查中均可見肝實質(zhì)、胰腺不同程度的脂肪化密度減低，增強后程度減低。文獻報道CF患者胰腺受損主要表現(xiàn)為胰腺萎縮、外形不規(guī)則，或可見大小不一的多發(fā)囊腫，可有鈣化，增強掃描示胰腺實質(zhì)強化明顯減弱。不少患者表現(xiàn)為不同程度的胰腺脂肪化。據(jù)報道胰腺脂肪化程度與早晚期有關(guān)，部分患者胰腺早期CT可顯示大小不等的囊腫、大量分隔的纖維索條灶及多少不等的脂肪混雜，晚期可表現(xiàn)為胰腺脂肪化。本文2例均是晚期表現(xiàn)—胰腺、肝臟不同程度的脂肪化。從本文報道的CF影像表現(xiàn)和復(fù)習(xí)的相關(guān)文獻可知CF的CT、HRCT表現(xiàn)較有特征性。目前，CF的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和實驗室檢查（汗液實驗等），最終確診需依靠基因?qū)W檢查。但我們的經(jīng)驗是臨床上出現(xiàn)反復(fù)慢性遷延的呼吸道感染，患兒營養(yǎng)狀況差，伴有腸梗阻或腹瀉史等消化道癥狀應(yīng)想到CF可能，應(yīng)積極做相關(guān)影像學(xué)檢查。影像學(xué)檢查顯示多臟器受累，胸部表現(xiàn)為支氣管擴張，支氣管壁增厚，氣道黏液栓以及小氣道病變-樹芽征，鼻竇CT顯示較嚴重的鼻竇炎，肝臟及胰腺表現(xiàn)為脂肪變性，尤其是胰腺的脂肪變性，可以為臨床提供重要的診斷依據(jù)。醫(yī)學(xué)影像科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級職稱兒童裂頭蚴腦病例影像特征分析專題報告1.臨床資料患兒男，7歲，口角歪斜5年余，抽搐2次入院。于2018年7月12日轉(zhuǎn)入本院住院治療。患兒2013年10月曾因發(fā)熱在當(dāng)?shù)刈≡?，期間出現(xiàn)口角歪斜，診斷為化膿性腦膜炎，治療好轉(zhuǎn)后出院。2015年8月因抽搐1次到本院門診行MRI檢查，首次發(fā)現(xiàn)顱腦異常。5年來間斷予康復(fù)訓(xùn)練治療，現(xiàn)可自行行走，平衡能力稍差，右腳有拖步，易摔跤。2018年7月14日腦脊液：顏色無色，透明度清，氯122.8mmol/L，葡萄糖2.81mmol/L，腦脊液蛋白0.27g/L，有核細胞數(shù)3.00個/mm3。2018年8月14日自身免疫抗體陰性，腦脊液寡克隆區(qū)帶分析：腦脊液免疫球蛋白IgG弱陽性。腦脊液寄生蟲抗體：裂頭蚴抗體IgG（++）。患者家屬不同意外科手術(shù)治療，臨床使用吡喹酮藥物治療，患兒臨床癥狀較前減輕。2015年8月5日MRI（見圖1）示：右側(cè)放射冠區(qū)及半卵圓中心白質(zhì)、右側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)小腦半球不均勻片狀異常信號，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，信號不均勻。2018年8月13日MRI（見圖2）示：與2015年8月5日比較，新增左側(cè)頂枕葉病灶，胼胝體壓部可見斑片狀、條狀異常信號。

2018年8月16日CT（見圖3）示：右側(cè)放射冠區(qū)及半卵圓中心腦白質(zhì)、右側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)頂枕葉、左側(cè)小腦半球、胼胝體壓部可見斑片狀低密度影，局部病灶可見斑點狀鈣化影。左枕葉病灶可見隧道征。2019年3月30日MRI（見圖4）示：與2018年8月13日比較，左枕葉片狀水腫范圍較前縮小，左側(cè)顳葉新增不均勻片狀異常信號，病灶形態(tài)特點與前左枕葉信號相似。

2.討論裂頭蚴寄生于動物小腸，蟲卵隨糞便排出，在水中孵出鉤毛蚴，被中間宿主吞食后，成為原尾蚴，第2中間宿主蝌蚪吞食后發(fā)育成裂頭蚴，當(dāng)蝌蚪發(fā)育成青蛙，裂頭蚴在蛙皮寄生。流行區(qū)吃生蛙、生蛇或用蛙肉、蛙皮敷瘡，極易引發(fā)該病。據(jù)報道，桐鄉(xiāng)市2010—2015年發(fā)現(xiàn)曼氏裂頭蚴病確診病例或臨床診斷病例，有活吞青蛙、吃油爆田雞等不同病史，同時有飲生水史。MRI為腦內(nèi)多發(fā)病灶呈游走性，活蟲可跨腦葉甚至跨中線遷徙，多位于白質(zhì)區(qū)，T1WI呈低信號，T2WI呈稍高信號，邊界模糊，占位效應(yīng)不明顯，增強后呈管狀、環(huán)形、串珠狀或隧道樣強化，CT可見白質(zhì)區(qū)不規(guī)則低密度灶，斑點狀鈣化，增強可見管狀、隧道狀強化。該例患兒2015年8月發(fā)病，2019年3月病灶游走至左側(cè)顳葉，臨床應(yīng)用吡喹酮治療后，臨床癥狀較前減輕，原來的左側(cè)頂葉異常信