呼吸衰竭教案

呼吸衰竭教案呼吸衰竭教案第1頁2024/4/182（數(shù)字區(qū)）講授目標(biāo)和要求1.掌握呼吸衰竭病因、發(fā)病機制2.熟悉本病臨床表現(xiàn)3.掌握本病分類、診療，主要是血氣分析判定4.掌握呼吸衰竭處理標(biāo)準，代謝功效紊亂特點目錄呼吸衰竭教案第2頁2024/4/183（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭定義

呼吸衰竭病因分類

呼吸衰竭發(fā)病機制

呼吸衰竭臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭診療標(biāo)準主要內(nèi)容

呼吸衰竭治療呼吸衰竭教案第3頁2024/4/184（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭定義呼吸衰竭教案第4頁2024/4/185（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭各種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功效嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列病理生理改變和對應(yīng)臨床表現(xiàn)綜合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg呼吸衰竭教案第5頁2024/4/186（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭定義前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg呼吸衰竭教案第6頁2024/4/187（數(shù)字區(qū)）定義各種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功效嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列病理生理改變和對應(yīng)臨床表現(xiàn)綜合征?？陀^指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧原因呼吸衰竭教案第7頁2024/4/188（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭病因呼吸衰竭教案第8頁組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內(nèi)呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織氧利用氣體在血液中運輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整呼吸過程包含內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭呼吸衰竭教案第9頁2024/4/1810（數(shù)字區(qū)）肺通氣肺換氣呼吸衰竭教案第10頁2024/4/1811（數(shù)字區(qū)）

凡可嚴重妨礙呼吸運動和肺內(nèi)氣體交換疾病皆可引發(fā)呼吸衰竭呼吸衰竭教案第11頁2024/4/1812（數(shù)字區(qū)）病因凡是損害呼吸功效各種原因最終都會造成呼衰呼吸道病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病心臟疾病呼吸衰竭教案第12頁2024/4/1813（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭分類呼吸衰竭教案第13頁2024/4/1814（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭分類

1、按動脈血氣改變：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按病理生理改變：肺衰竭（經(jīng)典血氣改變?yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（經(jīng)典血氣改變低氧伴高碳酸血癥）

呼吸衰竭教案第14頁2024/4/1815（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功效障礙PaO2<60mmHg+CO2正?；蚪档虸I型呼吸衰竭←通氣功效障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg呼吸衰竭教案第15頁2024/4/1816（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure呼吸衰竭教案第16頁2024/4/1817（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受限而引發(fā)通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功效通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實質(zhì)、肺血管通氣/血流百分比失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功效通障礙共存。呼吸衰竭教案第17頁2024/4/1818（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭發(fā)病機制呼吸衰竭教案第18頁2024/4/1819（數(shù)字區(qū)）外呼吸與呼吸衰竭呼吸衰竭教案第19頁2024/4/1820（數(shù)字區(qū)）低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流百分比失調(diào)3動-靜脈解剖分流4氧耗量增加5呼吸衰竭教案第20頁2024/4/1821（數(shù)字區(qū)）一、肺通氣功效障礙主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡擴張。肺通氣障礙原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴張受限引發(fā)通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致通氣障礙呼吸衰竭教案第21頁2024/4/1822（數(shù)字區(qū)）呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低呼吸衰竭教案第22頁2024/4/1823（數(shù)字區(qū)）2.肺通氣不足阻塞性通氣不足：中央性：指氣管分叉處以上氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭教案第23頁2024/4/1824（數(shù)字區(qū)）中央性氣道阻塞

胸外阻塞

呼吸衰竭教案第24頁2024/4/1825（數(shù)字區(qū)）中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞呼吸衰竭教案第25頁2024/4/1826（數(shù)字區(qū)）外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫呼吸衰竭教案第26頁2024/4/1827（數(shù)字區(qū)）肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量降低，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2

,PaCO2

。呼吸衰竭教案第27頁2024/4/1828（數(shù)字區(qū)）PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)呼吸衰竭教案第28頁2024/4/1829（數(shù)字區(qū)）

PAO2

,PACO2

PaO2

,PaCO2

肺通氣不足時血氣改變Ⅱ型呼吸衰竭呼吸衰竭教案第29頁2024/4/1830（數(shù)字區(qū)）O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體經(jīng)過肺泡膜進行交換物理彌散過程發(fā)生障礙。呼吸衰竭教案第30頁2024/4/1831（數(shù)字區(qū)）影響原因影響彌散原因：

氣體分壓差

氣體彌散系數(shù)

彌散面積

肺泡膜厚度和通透性

氣體和血液接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值呼吸衰竭教案第31頁2024/4/1832（數(shù)字區(qū)）彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引發(fā)哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高呼吸衰竭教案第32頁2024/4/1833（數(shù)字區(qū)）三、通氣／血流百分比失調(diào)正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

個別肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功效性分流）若VA/Q↑＞0.8:

個別肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）呼吸衰竭教案第33頁2024/4/1834（數(shù)字區(qū)）通氣／血流百分比對氣體交換影響呼吸衰竭教案第34頁2024/4/1835（數(shù)字區(qū)）VA/Q失調(diào)血氣改變混合靜脈血與動脈血O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴重VA/Q失調(diào)亦可造成CO2潴留呼吸衰竭教案第35頁2024/4/1836（數(shù)字區(qū)）PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)呼吸衰竭教案第36頁2024/4/1837（數(shù)字區(qū)）四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，造成PaO2↓，是通氣/血流百分比失調(diào)特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提升吸氧濃度并不能提升分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。呼吸衰竭教案第37頁2024/4/1838（數(shù)字區(qū)）五、氧耗量增加發(fā)燒、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提升，反而↓。氧耗量增加，若同時伴有通氣功效障礙，會致嚴重低氧血癥。呼吸衰竭教案第38頁2024/4/1839（數(shù)字區(qū)）CO2潴留機制PaCO2水平取決于CO2生成量與排出量。發(fā)燒、甲亢可使CO2生成量增加，極少引發(fā)PaCO2水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。所以：PaCO2是反應(yīng)肺泡通氣最正確指標(biāo)，其升高表明存在肺泡通氣不足。呼吸衰竭教案第39頁2024/4/1840（數(shù)字區(qū)）病因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引發(fā)Ⅱ型呼衰通氣障礙包含限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引發(fā)Ⅰ型呼衰換氣障礙包含彌散障礙、通氣/血流百分比失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為各種機制參加呼吸衰竭教案第40頁2024/4/1841（數(shù)字區(qū)）缺O(jiān)2、CO2潴留對機體影響呼吸衰竭教案第41頁2024/4/1842（數(shù)字區(qū)）缺O(jiān)2、CO2潴留對機體影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質(zhì)：呼吸衰竭教案第42頁2024/4/1843（數(shù)字區(qū)）一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變?nèi)監(jiān)2對中樞神經(jīng)影響（與缺氧速度和程度相關(guān)）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐步缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷呼吸衰竭教案第43頁2024/4/1844（數(shù)字區(qū)）CO2潴留對中樞神經(jīng)影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉呼吸衰竭教案第44頁2024/4/1845（數(shù)字區(qū)）肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦病：

由缺氧和CO2潴留造成神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

呼吸衰竭教案第45頁2024/4/1846（數(shù)字區(qū)）肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長久收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長久缺氧引發(fā)代償性紅細胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大呼吸衰竭教案第46頁2024/4/1847（數(shù)字區(qū)）三、呼吸系統(tǒng)改變PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強有力呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應(yīng)PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運動）呼吸衰竭教案第47頁2024/4/1848（數(shù)字區(qū)）四、肝腎等：PaO2↓

肝細胞受損—ALT↑（多為功效性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性，嚴重時壞死；慢性右心功效不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功效受損（腎功效障礙為功效性即腎結(jié)構(gòu)無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用呼吸衰竭教案第48頁2024/4/1849（數(shù)字區(qū)）五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)影響

缺O(jiān)2：抑制細胞能量代謝，鈉泵功效障礙，造成代謝性酸中毒和高鉀血癥呼吸衰竭教案第49頁2024/4/1850（數(shù)字區(qū)）五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不顯著

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)[HCO3-]連續(xù)增加時血中氯離子對應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。呼吸衰竭教案第50頁2024/4/1851（數(shù)字區(qū)）肺通氣和換氣功效評價肺通氣功效PaCO2肺換氣功效PA-aO2PAO2PaO2FiO2呼吸衰竭教案第51頁2024/4/1852（數(shù)字區(qū)）肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年紀增加而增加，不超出30mmHg分流V/Q失調(diào)彌散障礙呼吸衰竭教案第52頁2024/4/1853（數(shù)字區(qū)）服用過量催眠藥35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設(shè)大氣壓是760mmHg他低氧血癥機制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥品過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧問題呼吸衰竭教案第53頁2024/4/1854（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭臨床表現(xiàn)呼吸衰竭教案第54頁2024/4/1855（數(shù)字區(qū)）【臨床表現(xiàn)】除引發(fā)急、慢性呼衰原發(fā)病表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2

和CO2

潴留所致多臟器功效紊亂表現(xiàn)。呼吸衰竭教案第55頁2024/4/1856（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度改變輕：呼吸頻率加緊重：輔助呼吸肌加強活動（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭呼吸衰竭教案第56頁2024/4/1857（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧經(jīng)典癥狀動脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb>5g/dl中央性發(fā)紺：由動脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙發(fā)紺

=缺氧呼吸衰竭教案第57頁2024/4/1858（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：冷淡、昏睡、昏迷呼吸衰竭教案第58頁2024/4/1859（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏呼吸衰竭教案第59頁2024/4/1860（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)5.嚴重呼吸衰竭對肝、腎功效都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引發(fā)上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留糾正而消失呼吸衰竭教案第60頁2024/4/1861（數(shù)字區(qū)）診療標(biāo)準基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診療主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg除了診療呼吸衰竭及嚴重程度，還應(yīng)對肺功效進行評價；還能夠經(jīng)過肺部影像學(xué)檢驗了解呼衰病因。

呼吸衰竭教案第61頁2024/4/1862（數(shù)字區(qū)）診療如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內(nèi)下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可診療為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300

呼吸衰竭教案第62頁2024/4/1863（數(shù)字區(qū)）不論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐步下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都診療為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診療呼吸衰竭教案第63頁2024/4/1864（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭治療呼吸衰竭教案第64頁2024/4/1865（數(shù)字區(qū)）急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改進通氣改進換氣原發(fā)病處理改進通氣改進換氣治療原發(fā)病保留現(xiàn)有肺功效呼吸衰竭教案第65頁2024/4/1866（數(shù)字區(qū)）治療標(biāo)準呼吸衰竭治療三個基礎(chǔ)標(biāo)準控制或解除引發(fā)呼吸衰竭病因和誘因（治療原發(fā)病)改進肺通氣和換氣功效

呼吸衰竭氧療標(biāo)準，主要針對兩類呼吸衰竭：①I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提升PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、連續(xù)或間斷給氧，維持PaO2≤60mmHg。治療和改進各主要生命器官功效及病理狀態(tài)呼吸衰竭教案第66頁2024/4/1867（數(shù)字區(qū)）1.保持呼吸道通暢去除氣道分泌物昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜建立人工氣道簡便人工氣道口咽通氣道喉罩氣管插管、氣管切開氣道痙攣：COPD、哮喘充分使用支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素呼吸衰竭教案第67頁2024/4/1868（數(shù)字區(qū)）2.氧療–糾正缺氧狀態(tài)目標(biāo)PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會顯著增加血氧含量呼吸衰竭教案第68頁2024/4/1869（數(shù)字區(qū)）吸氧裝置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻導(dǎo)管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重癥患者高濃度給氧（FiO2濃度>40%）無重復(fù)呼吸面罩機械通氣呼吸衰竭教案第69頁2024/4/1870（數(shù)字區(qū)）注意事項II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%連續(xù)高濃度氧吸入將造成類似ARDS改變，應(yīng)防止。連續(xù)低流量吸氧呼吸衰竭教案第70頁2024/4/1871（數(shù)字區(qū)）3.增加通氣量、改進CO2潴留呼吸興奮劑標(biāo)準：保持氣道通暢主要用于以中樞抑制為主時藥品尼可剎米機械通氣呼吸衰竭教案第71頁2024/4/1872（數(shù)字區(qū)）1、合理使用呼吸興奮劑a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量、CO2↑呼吸衰竭教案第72頁2024/4/1873（數(shù)字區(qū)）b.適應(yīng)癥主要適應(yīng)癥：中樞抑制為主、通氣量不足。換氣功效障礙者不宜使用c.注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負荷提升吸氧濃度