生物-北京市海淀區(qū)2023-2024學(xué)年高三年級(jí)上冊(cè)期中考試

海淀區(qū)2023-2024學(xué)年第一學(xué)期期中練習(xí)

高三生物學(xué)

2023.11

本試卷共10頁(yè)，100分?？荚嚂r(shí)長(zhǎng)90分鐘。考生務(wù)必將答案答在答題紙上，在試卷上作答

無(wú)效。考試結(jié)束后，將本試卷和答題紙一并交回。

第一部分

本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一

項(xiàng)。

1.孟德?tīng)柾ㄟ^(guò)豌豆雜交實(shí)驗(yàn)研究遺傳規(guī)律運(yùn)用了假說(shuō)-演繹法，下列敘述不屬于假說(shuō)的是（）

A.體細(xì)胞中遺傳因子成對(duì)存在

B.成對(duì)的遺傳因子在形成配子時(shí)彼此分離

C.受精時(shí)，雌雄配子隨機(jī)結(jié)合

D.雜合子Fi自交后代出現(xiàn)3：1的性狀分離比

2.雞的性別決定方式為ZW型，其脛色淺、深為一對(duì)相對(duì)性狀，由I/i基因控制。研究人員將純種藏雞與

純種白來(lái)航雞進(jìn)行了雜交實(shí)驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)結(jié)果如下表所示。下列分析，不正確的是（）

親本Fi性狀表現(xiàn)和數(shù)目

雜交組合

父本母本深色雄深色雌淺色雄淺色雌

I臧雞白來(lái)航雞01421560

II白來(lái)航雞藏雞004235

A.親本白來(lái)航雞的脛色為隱性性狀

B.I和H為正反交實(shí)驗(yàn)，控制脛色基因位于Z染色體上

C.I中父本和母本的基因型分別為ZZ和z*w

D.II中Fi雌雄交配所得F2理論上為深色雌：淺色雄：淺色雌=1：2：1

3.下列關(guān)于遺傳學(xué)史上重要探究活動(dòng)的敘述，錯(cuò)誤的是（）

A.摩爾根等通過(guò)果蠅眼色雜交實(shí)驗(yàn)證明基因在染色體上

B.赫爾希和蔡斯通過(guò)肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)證明DNA是遺傳物質(zhì)

C.梅塞爾森和斯塔爾運(yùn)用同位素標(biāo)記技術(shù)證實(shí)DNA半保留復(fù)制方式

D.沃森和克里克通過(guò)建構(gòu)物理模型的方法研究DNA的結(jié)構(gòu)

4.下列關(guān)于真核細(xì)胞中DNA復(fù)制的敘述，正確的是（）

A.僅發(fā)生在有絲分裂間期

B.先解旋后復(fù)制

C.DNA聚合酶解開(kāi)DNA雙鏈

D.子鏈延伸時(shí)游離的脫氧核甘酸添加到3，端

5.人類胚胎干細(xì)胞分化存在下圖所示的調(diào)控機(jī)制：H基因甲基化抑制其表達(dá)，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。

H基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物為H-RNA,H-RNA上甲基化的腺喋吟可與Y蛋白結(jié)合，使Y蛋白能夠結(jié)合H基因的啟動(dòng)

子，并招募去除DNA甲基化的T酶。下列敘述正確的是（）

A.H基因甲基化使胚胎干細(xì)胞的分化可逆

B.DNA甲基化屬于變異類型中基因突變

C.Y基因表達(dá)量降低可促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化

D.DNA甲基化能夠改變H基因的堿基序列

6.野生型羅漢果（2n=28）的甜苗含量較低。某研究組獲得了一株富含甜甘的突變體M,其染色體組成如下

圖。將M與野生型雜交，得到了無(wú)籽羅漢果F。下列敘述不正確的是（）

12345

■—

678,910

?■???????

11121314

A.圖中每個(gè)染色體組都含有14條染色體

B.減數(shù)分裂時(shí)聯(lián)會(huì)紊亂是F無(wú)籽的原因

C.F個(gè)體的細(xì)胞中不存在同源染色體

D.野生型羅漢果和M存在生殖隔離

7.我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種由常染色體上P基因突變引起的“卵母細(xì)胞死亡”不孕癥。P基因編碼一種通道蛋

白，同源染色體上僅一個(gè)P基因突變，即可引起卵母細(xì)胞ATP釋放到細(xì)胞外，導(dǎo)致卵母細(xì)胞凋亡。下列敘

述埼送的是（）

A.此不孕癥是由P基因顯性突變引發(fā)

B.P基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)控制性狀

C.此病癥只出現(xiàn)在女性因而屬于伴性遺傳病

D.此不孕癥患者不可通過(guò)導(dǎo)入正常的P基因進(jìn)行治療

8.控制果蠅紅眼（A）和白眼（a）的基因位于X染色體。果蠅的性染色體組成與性別和育性的關(guān)系如表所示。

雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列關(guān)于Fi和Fz中例外個(gè)體的分析，下無(wú)硬的是（）

性染色體組成性別及育性

XX、XXY?可育

XY、XYYd可育

X06不育

XXX、YO、YY胚胎期死亡

例外個(gè)體

A.R中紅眼不育雄果蠅的基因型為XA0

B.F,及F2中例外個(gè)體的出現(xiàn)源于父本的減數(shù)分裂異常

C.Fl白眼雌果蠅產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型可能有xa、XaY.XaX%Y

D.可通過(guò)顯微鏡觀察例外個(gè)體的染色體組成分析例外現(xiàn)象的成因

9.達(dá)芬島2004~2005年旱災(zāi)后，研究者調(diào)查了島內(nèi)以植物種子為食的中地雀的數(shù)量，得到下表所示結(jié)果（L

和S為一對(duì)等位基因）。下列敘述不亞頌的是（）

基因型/表型旱災(zāi)后存活的中地雀（只）旱災(zāi)中死亡的中地雀（只）存活率（%）

LL/喙較大61430.0

LS/喙居中171553.1

SS/喙較小14573.7

A.旱災(zāi)前L的基因頻率為50.7%

B.L及S的基因頻率在旱災(zāi)前后均發(fā)生了變化

C.基因重組是S基因頻率升高的原因

D.旱災(zāi)后植物種子體積可能小于旱災(zāi)前

10.下列過(guò)程發(fā)生在人體內(nèi)環(huán)境中的是（）

A.抗原和抗體的結(jié)合

B.丙酮酸的氧化分解

C.食物中的蛋白質(zhì)被消化

D.胰島素的合成

11.人體受到傷害刺激時(shí)，外周組織生成和釋放多種致痛物質(zhì)，通過(guò)下圖中途徑激活傷害性感覺(jué)神經(jīng)元末

梢，降低其產(chǎn)生動(dòng)作電位的閾值，引發(fā)持續(xù)性疼痛，并產(chǎn)生收縮反應(yīng)。下列敘述不氐州的是（）

A.感覺(jué)神經(jīng)元傳入的信息可通過(guò)脊髓傳向大腦皮層，產(chǎn)生痛覺(jué)

B.脊髓作為低級(jí)中樞發(fā)出機(jī)體收縮反應(yīng)的信號(hào)有助于降低損害

C.持續(xù)性疼痛的產(chǎn)生屬于非條件反射

D.感覺(jué)神經(jīng)元的末梢與肥大細(xì)胞形成信息環(huán)路，使傷害刺激停止后疼痛持續(xù)

12.鶯尾素是肌細(xì)胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，能抑制胰島B細(xì)胞凋亡、促進(jìn)肌肉攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄

糖，從而改善血糖狀況?下列關(guān)于鶯尾素的敘述，不生項(xiàng)的是（）

A.能促進(jìn)食物中糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化血糖

B.能促進(jìn)肌細(xì)胞內(nèi)糖原的合成

C.合成和分泌需要有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等參與

D.在血糖調(diào)節(jié)上與胰島素具有協(xié)同作用

13.熱射病是一種高溫引起體溫失調(diào)的疾病，患者體溫超過(guò)40℃,伴有多器官系統(tǒng)損傷，嚴(yán)重時(shí)危及生

命。下列關(guān)于此病的相關(guān)敘述，正確的是（）

A.高溫引起體溫調(diào)節(jié)中樞大腦皮層興奮

B.高溫下機(jī)體皮膚血管收縮，散熱量減少

C.這說(shuō)明神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)的能力是有限的

D.肝、腦、骨骼肌是主要的散熱器官

14.“下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸”對(duì)于維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)揮重要作用，體內(nèi)皮質(zhì)醇的分泌過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)

節(jié)。研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期的應(yīng)激反應(yīng)，會(huì)引起分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的神經(jīng)元活性升高，CRH分

泌過(guò)多會(huì)引發(fā)抑郁癥、焦慮癥等。下列相關(guān)分析，不E硬的是（）

A.CRH分泌后通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈?/p>

B.抑郁癥患者皮質(zhì)醇含量可能高于正常水平

C.下丘腦和垂體細(xì)胞有皮質(zhì)醇受體

D.CRH可直接促進(jìn)皮質(zhì)靜的分泌

15.丙肝病毒（HCV）是一種致病性強(qiáng)的單鏈RNA病毒。HCV感染不僅可以引起肝臟損傷，還常出現(xiàn)自身

免疫相關(guān)的甲狀腺疾病。下列相關(guān)分析不正頤的是（）

A.HCV中的含氮堿基有A、G、C、U四種

B.HCV容易發(fā)生變異，給丙肝防治帶來(lái)困難

C.HCV蛋白與甲狀腺組織某些蛋白可能有相似的氨基酸序列

D.HCV寄生在肝細(xì)胞內(nèi)，體液免疫對(duì)丙肝康復(fù)不發(fā)揮作用

第二部分

本部分共6題，共70分。

16.突觸是神經(jīng)元之間信息傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，最近，科研人員發(fā)現(xiàn)了突觸信號(hào)傳遞的新方式。

（1）己有研究發(fā)現(xiàn)鈣離子（Ca2）對(duì)突觸信號(hào)傳遞具有重要作用，圖1為Ca2依賴的神經(jīng)遞質(zhì)釋放過(guò)程。神

經(jīng)沖動(dòng)傳至軸突末稍時(shí)，突觸小體膜兩側(cè)電位的變化是,觸發(fā)Ca2以的方式通過(guò)Ca2通

道內(nèi)流，使突觸小泡與突觸前膜融合，促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放，進(jìn)而引發(fā)突觸后膜電位變化。

圖1

（2）科研人員發(fā)現(xiàn)在無(wú)Ca2*條件下，對(duì)大鼠的初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元（DRG）給予電刺激，其突觸后神經(jīng)元（DH）

也可檢測(cè)到膜電位變化，進(jìn)而對(duì)這種非Ca2+依賴的信號(hào)傳遞方式進(jìn)行了系列研究。

①研究發(fā)現(xiàn)DRG細(xì)胞膜上存在受電壓調(diào)控N通道。將大鼠DRG細(xì)胞與DH細(xì)胞混合培養(yǎng)，在無(wú)Ca?一

條件下，向體系中加入N通道的,對(duì)DRG施加電刺激后，未檢測(cè)到突觸后膜電位變化，說(shuō)明N

通道參與了非Ca2依賴的突觸信號(hào)傳遞。

磁珠固定

DR御胞無(wú)關(guān)N通道

裂解液抗體抗體

N通道抗體檢測(cè)

S蛋白抗體檢測(cè)

圖2

②為研究N通道與膜融合相關(guān)蛋白S的關(guān)系，科研人員將固定有N通道抗體的磁珠，加入到小鼠DRG細(xì)

胞裂解液中充分孵育，離心收集磁珠，棄去上清，分離磁珠上的蛋白。對(duì)照組磁珠上固定了無(wú)關(guān)抗體。電

泳后進(jìn)行抗原-抗體雜交檢測(cè)，結(jié)果如圖2所示。說(shuō)明。

③為證明在非Ca2?依賴的方式中，介導(dǎo)突觸傳遞興奮信號(hào)的神經(jīng)遞質(zhì)是谷氨酸，以無(wú)Ca2?條件下混合培養(yǎng)

的DRG和DH細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，加入谷氨酸受體阻斷劑，孵育一段時(shí)間后對(duì)DRG施加電刺激，檢測(cè)突觸

前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。請(qǐng)完善該實(shí)驗(yàn)方案：。

2.5mMCa2+無(wú)3

0.2nAL0.2nAL

o.ls0.1s

突觸后膜電位

圖3

（3）生理?xiàng)l件（2.5mMCa2，）下檢測(cè)到突觸后膜電位是Ca?依賴與非Ca?依賴方式引發(fā)的突觸后膜電位

疊加，非Ca2依賴的方式中突觸小泡循環(huán)速度更快。科研人員分別在有Ca2及無(wú)Ca2?條件下混合培養(yǎng)DRG

和DH細(xì)胞，模仿連續(xù)疼痛刺激（箭頭所示），檢測(cè)突觸后膜電位，結(jié)果如圖3。下列相關(guān)敘述正確的包括

（選填下列字母）。

a.生理?xiàng)l件下連續(xù)疼痛刺激，突觸信號(hào)傳遞以非Ca2俅賴的方式為主

b.突觸以非Ca2+依賴的方式持續(xù)傳遞疼痛信號(hào)，不利于動(dòng)物的生存

c.突觸以非Ca2依賴的方式傳遞興奮信號(hào)快速高效

d.信號(hào)傳遞結(jié)束后，神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)進(jìn)入突觸后神經(jīng)元內(nèi)被降解或回收

17.B淋巴細(xì)胞癌是一種B細(xì)胞惡性增殖導(dǎo)致的腫瘤，可由多種因素引發(fā)，研究者對(duì)其治療進(jìn)行了系列研

究。

(1)正常機(jī)體中，皰疹病毒(EBV)入侵B細(xì)胞后，抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后，呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔

助性T細(xì)胞分泌,細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并被感染的B細(xì)胞。而當(dāng)機(jī)體的免疫防御功能受

損、免疫功能喪失時(shí)，EBV侵染B淋巴細(xì)胞可誘發(fā)B淋巴細(xì)胞癌。

(2)EBV侵染B細(xì)胞后，誘導(dǎo)合成的病毒L蛋白分布在B細(xì)胞膜上。為研究L蛋白在EBV誘發(fā)B淋巴

細(xì)胞癌中發(fā)揮的作用，研究人員構(gòu)建了B細(xì)胞過(guò)量表達(dá)L蛋白的模型鼠，6周后檢測(cè)正常鼠和模型鼠的免

疫細(xì)胞，結(jié)果如下圖。

1000。正常鼠?模型鼠

S

ST30-

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o4—7—uW-----------r—

正常鼠模型鼠‘輔助性’［胞毒」

T細(xì)胞T細(xì)胞

圖1圖2

腫瘤

20天

圖3

據(jù)圖1和圖2結(jié)果推測(cè)，L蛋白可激發(fā)細(xì)胞免疫，清除過(guò)量表達(dá)L蛋白的B細(xì)胞，支持該推測(cè)的證據(jù)是

o據(jù)此研究者推測(cè)EBV感染能夠通過(guò)某種途徑激活更強(qiáng)的細(xì)胞免疫，從而為腫瘤治療提供思路。

（3）腫瘤相關(guān)抗原OAA）是腫瘤細(xì)胞上存在的一類抗原分子，可被T細(xì)胞識(shí)別。L蛋白過(guò)量表達(dá)可引發(fā)B

細(xì)胞表面TAA含量增加。非EBV感染引起的B淋巴癌細(xì)胞（L細(xì)胞），TAA水平低，難以有效激活T細(xì)

胞。基于上述研究，研究人員將L蛋白過(guò)表達(dá)載體導(dǎo)入L細(xì)胞獲得L+細(xì)胞，將L細(xì)胞與T細(xì)胞共同培

養(yǎng)，獲得被特異性激活的T細(xì)胞（P-T細(xì)胞），檢測(cè)其治療腫瘤的效果。以接種了匕細(xì)胞致瘤的小鼠為實(shí)驗(yàn)

材料，實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如圖3。結(jié)合免疫學(xué)相關(guān)原理，解釋圖中P-T細(xì)胞治療效果的原因：。

（4）抗原呈遞時(shí)，TAA可與MI或MII蛋白形成復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，進(jìn)而被T細(xì)胞識(shí)別。請(qǐng)將下列

選項(xiàng)前字母填入表格①?④處，以探究P-T細(xì)胞通過(guò)識(shí)別哪種復(fù)合物殺傷B淋巴癌細(xì)胞。

組別細(xì)胞類型抗體類型檢測(cè)指標(biāo)

實(shí)驗(yàn)組I①______d

實(shí)驗(yàn)組2②______③______腫瘤細(xì)胞死亡率

對(duì)照組b④______

a.正常B細(xì)胞b.L細(xì)胞c.MI蛋白的抗體d.Ml［蛋白的抗體e.無(wú)關(guān)抗體

結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組1的檢測(cè)指標(biāo)顯著低于實(shí)驗(yàn)組2和對(duì)照組，說(shuō)明。

（5）根據(jù)該研究，請(qǐng)?zhí)岢鲆粭l免疫治療B淋巴癌的思路。

18.腓骨肌萎縮癥（CMT）是一種遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾病?？蒲腥藛T對(duì)該病的遺傳方式及致病機(jī)理進(jìn)行了研

究。

（1）G基因突變是CMT發(fā)病的原因。圖1為某CMT患者的家族系譜圖，對(duì)家系部分成員的G基因進(jìn)行

測(cè)序，結(jié)果如表。

■男性患者

?女性患者

□正常男性

o正常女性

圖1

正常個(gè)體...ACAGCGT...

1-1...ACACCGT....

兩種：...ACAGCGT........

II-3.......ACACCGT........

II-4.......ACAGCGT.......

III-7.......ACACCGT........

結(jié)合圖1、圖2信息，可知CMT的遺傳方式是。臨床診斷發(fā)現(xiàn)H-3較1-1癥狀輕，推測(cè)原因是

(2)G基因編碼神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜上的蛋白G。為研究CMT的致病機(jī)理，科研人員利用神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行

了系列研究。

①研究人員將含G基因的質(zhì)粒及含上述突變G基因的質(zhì)粒分別轉(zhuǎn)入體外培養(yǎng)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中，檢測(cè)細(xì)胞

膜上的蛋白G和突變蛋白G的含量，結(jié)果如圖3。

轉(zhuǎn)入轉(zhuǎn)入

G基因突變G基因

蛋白G抗體JTT

上樣證對(duì)照?—

圖3

研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中正常G基因與突變G基因的mRNA含量無(wú)差異，而突變的蛋白G在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中異常聚集，

據(jù)此解釋出現(xiàn)圖3結(jié)果的原因：。

②內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中積累的異常蛋白有兩種降解途徑：直接進(jìn)入溶酶體降解或泛素化后進(jìn)入蛋白酶體降解。研究人

員使用相關(guān)試劑分別處理下列組別的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白G和突變蛋白G的含量，結(jié)果如下

表。

蛋白酶體抑制劑處理與

轉(zhuǎn)入神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的質(zhì)粒所含基因溶酶體抑制劑處理與未處理組差值

未處理組差值

G基因+0

突變G基因+++0

注：“+”越多表示差值越大

結(jié)果說(shuō)明突變的蛋白G。

③神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞包裹在軸突上形成髓鞘，動(dòng)作電位在髓鞘間的裸露部分進(jìn)行跳躍式傳導(dǎo)，增加了興奮傳導(dǎo)

的速度。經(jīng)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)入突變G基因的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的K+外流減少，其靜息電位絕對(duì)值_______,影響

髓鞘的形成。

(3)綜合上述研究，闡述G基因突變引發(fā)CMT的機(jī)制：。

19.學(xué)習(xí)以下材料，回答(1)~(4)題。

構(gòu)建抗病毒感染和防基因污染的工程菌

基因工程問(wèn)世以來(lái)，人們構(gòu)建出不同種類的工程菌用于生產(chǎn)各種藥物、工業(yè)產(chǎn)品和生物材料等。但是自然

界有很多病毒可侵染這些工程菌，導(dǎo)致發(fā)酵失敗并造成大量經(jīng)濟(jì)損失。止匕外，工程菌還可能將其基因傳播

給自然界中其他微生物，造成基因污染。為了解決上述問(wèn)題，科研人員嘗試構(gòu)建抗病毒感染和防基因污染

的工程菌。

科研人員首先通過(guò)重構(gòu)遺傳密碼構(gòu)建了一種大腸桿菌S。生物體中有六種密碼子對(duì)應(yīng)絲氨酸，科研人員對(duì)

大腸桿菌基因組進(jìn)行改造，將絲氨酸密碼子UCG、UCA對(duì)應(yīng)的基因序列變?yōu)槠渌姆N絲氨酸密碼子所對(duì)

應(yīng)的DNA堿基序列，同時(shí)敲除上述兩種密碼子所對(duì)應(yīng)tRNA的編碼序列，得到大腸桿菌S。但隨后科研

人員發(fā)現(xiàn)仍有一些病毒可以感染大腸桿菌S，可見(jiàn)僅重構(gòu)幾組密碼子是不夠的，有些病毒能夠繞過(guò)這些缺

失的密碼子。

近日，科研人員在大腸桿菌S的基礎(chǔ)上，向其基因組中添加了兩種編碼誘騙IRNA的基因，并進(jìn)行一系列

改造，構(gòu)建出了一種不會(huì)被任何已知病毒感染的大腸桿菌L。L菌誘騙病毒的機(jī)理如下圖所示，圖中顯示

了L菌中攜帶亮氨酸的兩種誘騙tRNA。因?yàn)榱涟彼岷徒z氨酸在物理和化學(xué)性質(zhì)上差別很大，導(dǎo)致所合成

的病毒蛋白質(zhì)喪失正常的結(jié)構(gòu)功能，從而使病毒無(wú)法完成復(fù)制。雖然某些病毒自身可攜帶正確的tRNA基

因，轉(zhuǎn)錄出少量正確的IRNA,但在大腸桿菌L中誘騙IRNA占比很高，可有效抑制病毒的自我復(fù)制。

此外，通過(guò)基因組改造，L菌的亮氨酸密碼子也被替換為UCG或UCA,并且L菌只能在含有人工添加的

特殊物質(zhì)的培養(yǎng)基中生存，保證其基因在自然界中不會(huì)傳播給其他微生物。

目前，很多醫(yī)用、工業(yè)生產(chǎn)等所需材料主要通過(guò)化學(xué)方法合成，成本高昂。上述研究為在未來(lái)使用改造后

的微生物大量合成這些材料降低成本提供了研究基礎(chǔ)。

(1)密碼子是指分子上三個(gè)相鄰的堿基，決定一個(gè)氨基酸。圖中n處正在進(jìn)行的過(guò)程稱為

（2）據(jù)文中信息，推測(cè)大腸桿菌S仍會(huì)被某些病毒感染裂解的原因：。

（3）下列關(guān)于大腸桿菌S和L的敘述，正確的是（選填下列字母）。

a.大腸桿菌S中不存在編碼絲氨酸的密碼子

b.大腸桿菌L仍可以正確合成自身蛋白質(zhì)

c.病毒不能吸附在大腸桿菌S和L上

d.病毒進(jìn)入S菌后，誘發(fā)病毒基因突變從而完成復(fù)制

（4）據(jù)文中信息，分析此項(xiàng)研究中大腸桿菌L的特性：

①L菌抗病毒感染的機(jī)理是。

②L菌的自身基因不會(huì)傳播給其他微生物而造成基因污染的原因是o

20.水稻籽粒灌漿是否充實(shí)影響其產(chǎn)量和品質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)D基因在水稻葉片、莖和穎果中都有表達(dá)，其編

碼的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白D可運(yùn)輸脫落酸（ABA）。D基因功能喪失的突變體籽粒灌漿缺陷，導(dǎo)致種子飽滿程度降低，

科研人員對(duì)其機(jī)制進(jìn)行了研究。

（1）ABA是在植物一定部位合成，運(yùn)輸?shù)教囟ㄆ鞴?，調(diào)節(jié)植物生命活動(dòng)的微量。

（2）圖1為水稻植株的器官示意圖，科研人員檢測(cè)了野生型和突變體水稻授粉5天后不同器官中ABA的

含量，結(jié)果如圖2所示。

圖1

據(jù)圖2科研人員推測(cè),穎果中的ABA主要是由葉片合成后通過(guò)D蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)來(lái)的，其判斷依據(jù)是

（3）科研人員利用3H標(biāo)記的ABA驗(yàn)證了上述推測(cè)，請(qǐng)寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：。

（4）水稻灌漿結(jié)實(shí)的最高溫度為35℃。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)高溫下突變體灌漿缺陷較野生型的差距更為顯

著。為探究其原因，科研人員將24℃生長(zhǎng)的野生型水稻轉(zhuǎn)入35℃培養(yǎng)2小時(shí)，分別檢測(cè)不同溫度下穎果

中D基因的轉(zhuǎn)錄量，結(jié)果如圖3。據(jù)圖分析，。

D

W

區(qū)

熱

知

*

M盅

血

（5）ABA可以激活穎果中淀粉合成關(guān)鍵基因的表達(dá)，從而促進(jìn)水稻籽粒灌漿充實(shí)。綜合上述信息，解釋

高溫下野生型水稻確保正常灌漿的機(jī)制。

21.野生型甜瓜是雌雄同株異花植物，其植株上存在單性雄花（只有雄蕊）和單性雌花（只有雌蕊）。研究人員

發(fā)現(xiàn)一株全為兩性花（一朵花中同時(shí)具有雌蕊和雄蕊）的突變體m。為探究甜瓜花性別分化的機(jī)制，進(jìn)行了

如下研究。

（1）已知基因A和B控制甜瓜花的性別，用野生型甜瓜與突變體m進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下圖。

P野生型v突變體m

AABB*aabb

Fi野生型

聲

F2雌雄同株異花全雌花兩性花與雄花并存兩性花

9:3：3:1

據(jù)此判斷兩對(duì)基因位于______上。

（2）研究表明，A基因調(diào)控雄蕊發(fā)育，B基因調(diào)控雌蕊發(fā)育，雌蕊發(fā)育后A基因方可表達(dá)?；ㄈ锇l(fā)育過(guò)

程中乙烯抑制B基因的表達(dá)，不同部位花發(fā)育過(guò)程中乙烯含量有差異，因而野生型植株上同時(shí)開(kāi)雌花和雄

花。某些花中乙烯含量高導(dǎo)致B基因不表達(dá)，最終只發(fā)育出雌蕊，F(xiàn)2中全雌花植株的基因型為。

某些花中乙烯含量低，B基因表達(dá)，,故只發(fā)育出雄蕊。

（3）科研人員對(duì)野生型甜瓜進(jìn)行誘變，得到一株只開(kāi)雄花的隱性突變體n。經(jīng)檢測(cè)，該突變體中E蛋白某

位點(diǎn)氨基酸由谷氨酸突變?yōu)樯彼帷?/p>

①突變體n中編碼E蛋白的E基因堿基對(duì)發(fā)生了,導(dǎo)致E蛋白中氨基酸的改變，E蛋白功能喪

失，引起花發(fā)育異常。說(shuō)明E基因在甜瓜花性別分化過(guò)程中也具有關(guān)鍵作用。

②研究人員利用突變體n與上述雜交實(shí)驗(yàn)所得的純合全雌花甜瓜雜交得到Fi,Fi自交得F2,統(tǒng)計(jì)F2的

表型及比例，結(jié)果為雌雄同株異花：全雌花：全雄花=9：3：4。由）Fz中基因型為的植株表型

與突變體n一致，可推知B基因與E基因在調(diào)控甜瓜花性別分化中的上下游關(guān)系。

（4）綜合上述信息完善下方A、B、E基因在甜瓜花性別分化中的調(diào)控機(jī)制圖。在（）中選填

表示促進(jìn),-表示抑制)

乙烯q*—基因———基因一?雌蕊發(fā)育二A基因qA雄蕊發(fā)育

生物答案

1.D2.A3.B4.D5.C

6.C7.C8.B9.C10.A

11.C12.A13.C14.D15.D

第二部分

本部分共6題，共70分。

16.(1)①.由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)②.協(xié)助擴(kuò)散

(2)①.阻斷劑(或“抑制劑”)②.N通道可與蛋白S結(jié)合③.增加對(duì)照組：加入等量生理

鹽水(或“相關(guān)溶劑”);增加檢測(cè)指標(biāo)：檢測(cè)突觸后膜電位

(3)ac

17.(1)①.細(xì)胞因子②.裂解③.監(jiān)視

(2)模型鼠的輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量高于正常鼠；B細(xì)胞數(shù)量低于正常鼠

(3)L+細(xì)胞激活產(chǎn)生的P-T細(xì)胞可特異性識(shí)別L-細(xì)胞表面的TAA