術(shù)后多模式鎮(zhèn)痛

關(guān)于術(shù)后多模式鎮(zhèn)痛1995年，美國疼痛學(xué)會首先提出“疼痛為第五大生命體征”的概念，希望借此提高醫(yī)護人員對疼痛的認知度。疼痛是一種與組織損傷或潛在損傷相關(guān)的不愉快的主觀感覺和情感體驗，是大多數(shù)疾病具有的共同癥狀。疼痛醫(yī)學(xué)成為一門獨立的學(xué)科已有近50年的歷史，但大多數(shù)的疼痛治療仍是以單一模式進行。事實上，單一藥物或方法不可能達到最佳或完全的疼痛緩解并使其副作用顯著減少。第2頁,共46頁，2024年2月25日，星期天術(shù)后疼痛對患者的影響內(nèi)分泌反應(yīng)：水電解質(zhì)代謝異常-水鈉潴留心功能：交感神經(jīng)興奮性增加——心肌耗氧量肺功能：肺炎、肺不張胃腸道：惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹血液系統(tǒng)：高凝狀態(tài)，血栓形成可能外周及中樞敏化：慢性疼痛第3頁,共46頁，2024年2月25日，星期天多模式鎮(zhèn)痛的概念：所謂多模式鎮(zhèn)痛，就是聯(lián)合應(yīng)用不同作用機制的鎮(zhèn)痛藥物，或不同的鎮(zhèn)痛措施，通過多種機制產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用，以或得更好的鎮(zhèn)痛效果，使副作用減少到最少，代表臨床鎮(zhèn)痛技術(shù)的發(fā)展方向。嗎啡PO/IV/IM/PCA芬太尼IV/PCA/透皮貼劑哌替啶IV/IM曲馬多(弱阿片類)

PO/IV/IM/PCA塞來昔布PO2布洛芬PO2氟比洛芬酯IV3氯諾昔康IV/IM4阿片類藥物1非選擇性NSAIDs選擇性COX-2抑制劑

特耐TMIV/IM5第4頁,共46頁，2024年2月25日，星期天一、術(shù)后疼痛的機制五十年代提出的閘門控制理論以及七十年代阿片受體理論的發(fā)展是疼痛病理生理學(xué)的基礎(chǔ)研究取得了很大發(fā)展。傷害刺激-外周組織-脊髓-腦的傳遞過程包括：轉(zhuǎn)到、傳導(dǎo)、調(diào)制和知覺四個復(fù)雜階段。疼痛分傷害性與神經(jīng)性疼痛兩種傷害性刺激經(jīng)C神經(jīng)纖維傳入脊髓神經(jīng)性疼痛由受傷的傳入神經(jīng)自動放電，引起疼痛（第一階段疼痛)或慢性疼痛（第二階段疼痛）。疼痛產(chǎn)生是一個多環(huán)節(jié)、極其復(fù)雜的過程，單一止痛機制不足以達到理想鎮(zhèn)痛。第5頁,共46頁，2024年2月25日，星期天

二、目前的臨床鎮(zhèn)痛藥物及其機制

（一）局部麻醉藥利多卡因布比卡因羅哌卡因現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)局麻藥具有多種鎮(zhèn)痛作用機制，其中包括電壓門控鈉通道阻斷作用、抑制G蛋白偶聯(lián)受體及炎癥反應(yīng)調(diào)制。行腹腔鏡結(jié)腸切除術(shù)患者，單次靜脈注射利多卡因后連續(xù)輸注4h可明顯減少術(shù)中麻醉藥用量（吸入麻醉藥用量減少35%），同時術(shù)中和術(shù)后阿片類藥物用量可減少50%。持續(xù)輸注利多卡因的病人術(shù)后腸道功能恢復(fù)較早，減輕術(shù)后疲勞感，并縮短住院時間。Herroeder等人證實利多卡因的抗炎癥作用可降低機體促炎癥因子（IL-6、IL-8、IL-1ra,補體C3a、整合素、血小板白細胞凝集物等）的水平。McCarthy對16項研究，共764名患者輸注利多卡因的結(jié)果進行了匯總。研究中病人使用利多卡因劑量及用法如下：單次給予100mg(或1.5～2mg/kg)然后靜脈持續(xù)輸注1.5～3mg/kg/h(或2～3mg/min)。對于腹部手術(shù)患者，應(yīng)用利多卡因可減少術(shù)后惡心/嘔吐的發(fā)生率，促進腸功能較早恢復(fù)，病人可早期下床活動，縮短康復(fù)時間及住院日。同時他們對血漿利多卡因濃度進行了測定，其結(jié)果證明血漿利多卡因濃度在安全界限內(nèi)（<5μg/ml）。目前尚無因靜脈持續(xù)輸注利多卡因?qū)е轮袠猩窠?jīng)系統(tǒng)局麻藥中毒反應(yīng)的報道，可見持續(xù)輸注是安全的。第6頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（二）阿片類藥物：嗎啡、芬太尼、舒芬太尼阿片可通過脊髓上，脊髓和外周作用產(chǎn)生鎮(zhèn)痛阿片類藥物在脊髓一方面作用于μ和或δ-受體減少C纖維傷害性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放（如谷氨酸）。另一方面興奮突觸后阿片受體可使背角神經(jīng)元模超極化。使傷害性感覺活動明顯降低阿片也作用于外周研究發(fā)現(xiàn)μ受體激動藥能防止炎癥介質(zhì)如PGE2導(dǎo)致的傷害性感受器的敏感化。交感神經(jīng)存在δ和K受體，通過阻滯神經(jīng)末梢緩激肽誘發(fā)的傷害性致敏劑的釋放而介導(dǎo)外周鎮(zhèn)痛作用第7頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（三）苯環(huán)己哌啶類NMDA受體拮抗劑氯胺酮右美沙芬美金剛胺

用于治療阿片類藥物不敏感的神經(jīng)病理和癌性疼痛NMDA受體被激活后，調(diào)節(jié)Ca++內(nèi)流，介導(dǎo)持續(xù)緩慢的去極化過程，導(dǎo)致中樞敏化。NMDA受體拮抗劑（例如氯胺酮、右美沙芬、美金剛胺）有可能成為預(yù)防和治療術(shù)后疼痛藥物。氯胺酮可經(jīng)靜脈注射、皮下、硬膜外腔及關(guān)節(jié)內(nèi)給藥。單次給藥或圍術(shù)期持續(xù)輸注氯胺酮，其鎮(zhèn)痛作用顯而易見。持續(xù)輸注氯胺酮可減少阿片類藥物的用量并促進術(shù)后康復(fù)，而不增加副作用。氯胺酮在臨床工作中應(yīng)用廣泛，有惡心/嘔吐及幻覺等不良反應(yīng)。美金剛胺，非競爭性NMDA受體拮抗劑，適用于急診手術(shù)。口服制劑使術(shù)后鎮(zhèn)痛管理簡便易行，患者容易耐受，半衰期長圍術(shù)期靜脈應(yīng)用氯胺酮，而術(shù)后口服美金剛胺對于防止病人形成長期慢性疼痛患者是非常有益的。盡管許多文獻表明，NMDA受體拮抗劑對術(shù)后鎮(zhèn)痛效果顯著，但具體使用劑量及時機目前尚不清楚。第8頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（四）非類固醇類抗炎藥（NSAIDs)阿司匹林降低外周和中樞的前列腺素PG濃度以及外周和中樞機制而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用?；ㄉ南┧嵬ㄟ^環(huán)氧合酶COX形成一系列PG和血栓素，NSAIDs抑制COX活性COX有COX-1和COX-2同工酶目前認為NSAIDs對COX-1的選擇性抑制導(dǎo)致胃腸道、腎臟等不良反應(yīng)，COX-2的選擇性抑制則發(fā)揮鎮(zhèn)痛和抗炎作用特異性COX-2抑制劑羅菲昔布摒棄了因抑制COX-1相關(guān)的胃腸道和腎臟并發(fā)癥，對術(shù)后輕、中度疼痛有明確鎮(zhèn)痛和抗炎作用副作用少羅菲昔布促進血栓栓塞可增加心梗發(fā)病率，萘普生、阿司匹林有心臟保護作用第9頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（五）α2腎上腺能受體激動藥可樂定興奮脊髓上α2能產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。研究顯示α2激動劑能產(chǎn)生強效鎮(zhèn)痛作用，同時應(yīng)用阿片受體藥效增強，α2激動劑能減輕阿片藥物不愉快生理和心理作用。可樂定和右美托咪定，是目前臨床上最常用的α2腎上腺素受體激動劑，可經(jīng)腸內(nèi)、靜脈注射及經(jīng)皮給藥。α2激動劑增加Ach釋放發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用可樂定是第一個批準(zhǔn)在椎管或硬膜外腔使用的癌癥止痛輔助劑，沒有阿片抑制呼吸和成癮性，副作用有降低血壓、心搏緩慢與鎮(zhèn)定選擇性α2受體激動劑右美托咪定是高選擇性α2腎上腺素受體激動劑，半衰期較其它同類藥物短。行腹腔鏡手術(shù)患者，術(shù)中持續(xù)靜脈輸注右美托咪定可使減少吸入麻醉藥的用量（約減少19%～22%），同時也可減少術(shù)后阿片類藥物的用量（約減少36%～42%），此外還可降低術(shù)后惡心/嘔吐的發(fā)生率，并縮短麻醉后恢復(fù)室（PACU）停留時間。腹腔鏡婦科手術(shù)患者，術(shù)中持續(xù)輸注右美托咪定可替代瑞芬太尼，而且明顯減少術(shù)后病人對鎮(zhèn)痛藥物的需求量及惡心/嘔吐的發(fā)生率，因此可用于門診婦科腹腔鏡手術(shù)。病人在應(yīng)用局部麻醉（包括區(qū)域阻滯等）時，如果聯(lián)合使用α2腎上腺素受體激動劑為輔助用藥，可明顯延長局部麻醉的鎮(zhèn)痛效果。第10頁,共46頁，2024年2月25日，星期天多模式術(shù)后鎮(zhèn)痛的階梯治療發(fā)揮鎮(zhèn)痛協(xié)同或相加作用降低單一用藥的劑量和不良反應(yīng)提高對藥物的耐受性加快起效時間延長鎮(zhèn)痛時間提倡超前鎮(zhèn)痛，即在傷害性刺激發(fā)生前給予鎮(zhèn)痛治療治療方案、劑量、途徑及用藥時間個體化最終目標(biāo)是應(yīng)用最小的劑量達到最佳的鎮(zhèn)痛效果多模式鎮(zhèn)痛及早開始鎮(zhèn)痛個體化鎮(zhèn)痛第11頁,共46頁，2024年2月25日，星期天多模式術(shù)后鎮(zhèn)痛的階梯治療與WTO推薦的癌性疼痛治療相仿小型手術(shù)--活檢疼痛輕較大或更廣泛手術(shù)—矯形上腹胸腔疼痛重第一階梯非阿片鎮(zhèn)痛藥(撲熱息痛NSAIDs)

第二階梯按需加阿片類–中重度疼痛

第三階梯強效阿片、NSAIDs聯(lián)合神經(jīng)阻滯第12頁,共46頁，2024年2月25日，星期天多模式鎮(zhèn)痛的方法多模式鎮(zhèn)痛主要是通過聯(lián)合應(yīng)用與外周抑制疼痛信號的觸發(fā)為目的的NSAIDs和區(qū)域阻滯以及能減弱中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）疼痛信號的阿片類藥物而實現(xiàn)的（一）常用的聯(lián)合鎮(zhèn)痛方法1.NSAIDs和其他類藥物如阿片類藥物聯(lián)合2.外周神經(jīng)阻滯中的復(fù)合用藥局麻藥復(fù)合阿片藥物或可樂定，可延長鎮(zhèn)痛作用取得最佳的鎮(zhèn)痛效果3.復(fù)合神經(jīng)阻滯

局部麻醉藥、阿片、α2受體激動劑、NMDA受體拮抗劑氯胺酮、抗膽堿酯酶藥新斯的明4.外周和中樞的聯(lián)合用藥5.神經(jīng)源性疼痛的治療

抗驚厥藥氯硝西泮、苯妥英鈉，局麻藥和抗心律失常藥美西律對神經(jīng)源疼痛優(yōu)于阿片類交感神經(jīng)抑制藥如酚妥拉明和局麻藥胍乙啶對反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良的效果好抑郁狀態(tài)的神經(jīng)性疼痛三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺在吸收第13頁,共46頁，2024年2月25日，星期天6.脊髓聯(lián)合鎮(zhèn)痛治療脊髓是抑制有關(guān)持續(xù)疼痛狀態(tài)導(dǎo)致神經(jīng)可朔性改變關(guān)鍵。椎管內(nèi)（硬模外或蛛網(wǎng)膜腔）用多種藥作用不同脊髓受體優(yōu)點增強鎮(zhèn)痛效果、減少副作用降低阿片類藥物方法①非阿片和阿片藥聯(lián)合②阿片和局部麻醉藥聯(lián)合③阿片和可樂定聯(lián)合④阿片和NMDA拮抗劑聯(lián)合⑤新斯的明聯(lián)合局麻藥或阿片藥或可樂定

第14頁,共46頁，2024年2月25日，星期天7.病人自控鎮(zhèn)痛（PCA)病人自控鎮(zhèn)痛一種很有前途的鎮(zhèn)痛方式負荷劑量+持續(xù)劑量+PCA模式給藥維持血藥濃度持續(xù)接近最低有效血藥濃度靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)第15頁,共46頁，2024年2月25日，星期天8.不同鎮(zhèn)痛方式的聯(lián)合應(yīng)用電刺激鎮(zhèn)痛作用于外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)阻斷疼痛信號傳入大腦并刺激內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)的釋放來緩解疼痛——安全、有效電刺激鎮(zhèn)痛與鎮(zhèn)痛藥聯(lián)合經(jīng)皮電刺激(TENS)脊髓電刺激(SCS)經(jīng)皮脊髓電刺激鎮(zhèn)痛(TSE)第16頁,共46頁，2024年2月25日，星期天9.超前鎮(zhèn)痛這一概念最早由Crile提出是一種阻止外周損傷沖動向中樞傳遞的一種鎮(zhèn)痛方法術(shù)前、術(shù)中、和術(shù)后通過減少傷害刺激出傳入所導(dǎo)致的外周和中樞敏感的傷害刺激減少到產(chǎn)生中樞敏感化的水平以下為止

(既覆蓋術(shù)后炎癥反應(yīng)階段）疼痛來源：切割切口時組織和神經(jīng)損傷致痛因子—組織損傷釋放的參與炎癥反應(yīng)的炎癥介質(zhì)如組織胺P物質(zhì)K+

手術(shù)創(chuàng)傷刺激強度痛覺異常刺激導(dǎo)致的疼痛強度×疼痛反應(yīng)的敏感性增強刺激導(dǎo)致的疼痛強度×正常疼痛反應(yīng)×痛覺敏化0.99.21068420痛覺超敏疼痛強度第17頁,共46頁，2024年2月25日，星期天目前臨床超前鎮(zhèn)痛的方法原則①減輕傷害性刺激傳入—神經(jīng)阻滯或微創(chuàng)②降低外周敏感化—NSAIDs藥，阻斷或減輕細胞炎癥③降低中樞敏感化—用脊髓水平以上的藥物阿片氯胺酮等方法①區(qū)域神經(jīng)阻滯B超引導(dǎo)成功率98%椎管內(nèi)②預(yù)先使用NSAIDs藥③預(yù)先使用中樞鎮(zhèn)痛藥阿片氯胺酮④采用聯(lián)合鎮(zhèn)痛可術(shù)前、術(shù)后聯(lián)合用藥第18頁,共46頁，2024年2月25日，星期天10.疼痛的心理治療與其他治療的復(fù)合

研究表明不同藥物的非阿片類輔助藥如氯胺酮可樂定右美托咪啶腺苷加巴噴丁糖皮質(zhì)激素新斯的明在手術(shù)后有減少阿片類藥物用量的作用第19頁,共46頁，2024年2月25日，星期天(二)多模式鎮(zhèn)痛在門診手術(shù)病人中的應(yīng)用研究發(fā)現(xiàn)全身性阿片和(或)NSAIDs聯(lián)合局麻藥或關(guān)節(jié)腔阻滯是門診有效的鎮(zhèn)痛方法明顯降低疼痛評分和減少疼痛藥量，聯(lián)合治療明顯優(yōu)于單獨治療者適用—門診婦科、乳腺腫塊LC等中、重度疼痛第20頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（三）多模式鎮(zhèn)痛在住院病人中的應(yīng)用1.全身性聯(lián)合應(yīng)用NSAIDs和阿片類研究證實聯(lián)合應(yīng)用—可縮短缺血發(fā)作時間降低術(shù)后惡心、嘔吐（PONV)

鎮(zhèn)靜、降低呼吸抑制利于病人術(shù)后恢復(fù)

NSAIDs副作用如胃炎、潰瘍、腎功能抑制發(fā)生率并不高于圍術(shù)期未用NSADs注:消化潰瘍出血史腎和肝功能不全低血容量老年應(yīng)避免NSDIAs

第21頁,共46頁，2024年2月25日，星期天2.聯(lián)合應(yīng)用切口或區(qū)域或神經(jīng)干阻滯或全身NSDAs和(或)阿片類①聯(lián)合切口浸潤和NSDAs和(或)阿片類-降低鎮(zhèn)痛藥量②上腹部手術(shù)切口注布比-增加硬膜外布比和嗎啡鎮(zhèn)痛（如闌尾疝氣手術(shù)）③硬膜外應(yīng)用局麻藥和阿片-良好鎮(zhèn)痛嘔吐④大型手術(shù)—椎管和(或)阿片、NSDAs第22頁,共46頁，2024年2月25日，星期天安慰劑(n=89)

惡心嘔吐排尿困難四肢無力/虛弱瘙癢帕瑞昔布/伐地昔布組(n=104)*P<0.05P<0.01*14811431160130205101520253035404550多模式鎮(zhèn)痛顯著減少阿片類相關(guān)不良反應(yīng)

阿片類相關(guān)不良事件(例)????第23頁,共46頁，2024年2月25日，星期天術(shù)后鎮(zhèn)痛方法的研究進展

研究調(diào)查顯示術(shù)后75%以上的患者承受中、重度疼痛術(shù)后早期疼痛—應(yīng)激激素心肌收力心率氧耗胰島素敏感術(shù)后鎮(zhèn)痛--減低應(yīng)激反應(yīng)促進早日康復(fù)傳統(tǒng)的給藥方法口服或肌注，隨鎮(zhèn)痛藥藥效、藥代動力學(xué)研究及電子計算機的應(yīng)用，探索許多有效的途徑。病人自控技術(shù)簡便，無創(chuàng)、有效經(jīng)皮膚、鼻粘膜途徑，為目前臨床廣泛應(yīng)用。第24頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（一）病人自控鎮(zhèn)痛技術(shù)（PCA）PCA是臨床應(yīng)用最廣泛的一種減輕術(shù)后急性疼痛的方法優(yōu)點①藥物能按規(guī)定時間和濃度進行輸注減少藥量，避免副作用，提高療效②打破醫(yī)生給藥鎮(zhèn)痛模式，病人自行按需給藥，及時、迅速、有效鎮(zhèn)痛PCA種類①硬膜外PCA(PCEA)②靜脈PCA(PCIA)③外周神經(jīng)阻滯PCA(PCNA)④皮下PCA(PCSA)⑤經(jīng)鼻腔給藥PCA(PCSA)PCA裝置由微電腦控制裝置(電子泵)和一次性便攜隨棄式兩種

第25頁,共46頁，2024年2月25日，星期天PCA藥物嗎啡、芬太尼、舒芬、等阿片類

NSAIDs和布比、羅哌卡因等理想PCA藥物起效快作用時間中等、無鎮(zhèn)痛封頂效應(yīng)，無惡心、呼吸抑制及胃腸道作用

不同類型PCA藥物選擇PCA類型單次劑量(ml)鎖定時間(min)常用藥物PCIA0.55～8阿片類NSAIDsPCEA4,015局麻藥利多與小劑量芬太尼PCSA0.520嗎啡聯(lián)合

第26頁,共46頁，2024年2月25日，星期天PCIA阿片類藥物應(yīng)用方案藥物藥物濃度(mg/ml)單次給藥量(mg)鎖定時間(min)嗎啡10.5～2.05～10芬太尼0.010.01～0.025～10舒芬太尼0.0010.001～0.025～10噴他佐辛105～305～15曲馬多(非阿片)1020～5010～15PCIA應(yīng)用方案藥物負荷量PCA量持續(xù)量最大量鎖定時間

(ｍｌ)(ｍｌ)

(ｍｌ)

(ｍｌ)

(ｍｉｎ)0.1-0.125%布比+5～61～42～44～1515～30芬太尼2.5-5ug/ml0.1-0.125%布比+5～61～42～44～1510～30曲馬多10mg/ml注：亦可用0.1～0.25羅哌卡因第27頁,共46頁，2024年2月25日，星期天(二)經(jīng)皮膚給藥目前麻醉期間經(jīng)皮輸送的藥物：硝酸甘油可樂定東莨菪堿芬太尼局麻藥第一商用經(jīng)皮阿片-1987年由Sebeletal描述后廣泛應(yīng)用于術(shù)后鎮(zhèn)痛Lehan-LJ主張麻醉誘導(dǎo)前放置50～75ug/h/cm2

放置時間不超過24h副作用:呼吸抑制惡心尿潴留瘙癢第28頁,共46頁，2024年2月25日，星期天(三)經(jīng)鼻腔粘膜給藥經(jīng)鼻粘膜給藥，以往只作局部用藥，80年代才成為全身給藥途徑第一用于鼻腔阿片類是合成阿片受體激動拮抗劑—布托啡喏用于術(shù)后中、重度疼痛噴霧法每鼻孔0.5～1mg6h/次不超過3天哌替啶芬太尼舒芬太尼也可用與鼻腔Helmer經(jīng)鼻給舒芬太尼，10min血漿濃度達(0.08+-0.03)ug/ml,30min血漿濃度與靜脈相似，生物利用度達78%StriebelHW報道關(guān)節(jié)術(shù)后芬太尼鼻腔噴霧(27ug)，10min起效,30～480min內(nèi)鎮(zhèn)痛與靜脈相似第29頁,共46頁，2024年2月25日，星期天六術(shù)后惡心嘔吐(PONV)的預(yù)防術(shù)后惡心嘔吐是術(shù)后最常見并發(fā)癥—嘔吐是由嘔吐中樞介導(dǎo)的復(fù)雜過程，手術(shù)對內(nèi)臟牽拉和物理損傷刺激、腸道內(nèi)環(huán)境改變、血中毒素的釋放，均作用內(nèi)臟感受器和延腦催吐化學(xué)感受區(qū)。LC術(shù)后發(fā)生率可達53%～72%--高碳酸血癥作用催吐中樞嚴(yán)重PONV致傷口破裂、水電解質(zhì)紊亂、增加痛苦第30頁,共46頁，2024年2月25日，星期天PONV影響因素增加PONV發(fā)生--手術(shù)對胃腸道的機械刺激阿片類、抗膽堿酯酶藥、減低PONV發(fā)生--應(yīng)用抗焦慮藥丙泊酚叫吸入麻醉PONV低PONV防治措施—選擇止吐藥文獻報道，預(yù)防性應(yīng)用止吐藥，PONV發(fā)生率降低15%～30%，加快術(shù)后恢復(fù)，縮短住院時間。第31頁,共46頁，2024年2月25日，星期天止吐藥分類—1.多巴胺受體阻斷藥分丁酰苯類(氟哌利多)吩噻嗪類(氯丙嗪)苯甲酰胺類(甲氧氯普氨)2.抗組胺H1受體阻斷藥(苯海拉明）

3.M-膽堿受體阻斷藥(東莨菪堿)4.5-HT3受體拮抗藥包括格拉司瓊

5.糖皮質(zhì)激素(地塞米松)Huang等證實，LC應(yīng)用小劑量地米，PONV發(fā)生率下降30%～50%，且該劑量不會出現(xiàn)皮質(zhì)類固醇并發(fā)癥目前臨床常用成人5～10mg,兒童150ug/kg,誘導(dǎo)前優(yōu)于術(shù)畢第32頁,共46頁，2024年2月25日，星期天PONV危險因素年輕女性有PONV或暈動病史術(shù)后應(yīng)用阿片類藥鎮(zhèn)痛不吸煙者腹腔鏡手術(shù)剖腹手術(shù)開顱五官科手術(shù)乳腺、斜視及長時間手術(shù)易致PONV麻醉醫(yī)生應(yīng)評估每一患者發(fā)生PONV危險程度，根據(jù)危險因素采取不同的麻醉方法和預(yù)防措施目前推薦用藥策略—存在1～2危險因素，單一用藥地塞米松、氟哌利多、5-HT3受體拮抗劑

--存在3～4個危險因素，兩藥聯(lián)合地米聯(lián)合5-HT3受體拮抗劑氟哌利多聯(lián)合5-HT3受體拮抗劑

--大于4個危險因素多種止吐藥聯(lián)合應(yīng)用丙泊酚全靜脈第33頁,共46頁，2024年2月25日，星期天七、無痛醫(yī)院的建立

無痛醫(yī)院是讓病人在沒有痛苦沒有恐懼的環(huán)境下就診、檢查及治療。病人到醫(yī)院看病沒有任何心理負擔(dān)，使就醫(yī)成為一個愉快和舒適的過程，是醫(yī)院提供給病人全新的管理理念和服務(wù)模式。無痛醫(yī)院的建立要有院級領(lǐng)導(dǎo)的重視，要有相關(guān)科室的密切合作，更要有相配套的管理措施和實施方法。第34頁,共46頁，2024年2月25日，星期天

一、對疼痛認識的改變

疼痛的定義告訴我們，疼痛是與生俱來的，這使得人們對疼痛或者習(xí)以為常，或者認為不可避免。當(dāng)一個人患病后，不僅要忍受疾病帶來的疼痛，同時要忍受就醫(yī)時診斷或治療過程中帶來的疼痛，可以說疼痛貫穿疾病的整個過程?；颊呔歪t(yī)時帶來的疼痛是逃避就醫(yī)的主要原因。所幸這種情況已引起醫(yī)學(xué)界的重視，1995年，美國疼痛學(xué)會首先提出“疼痛為第五大生命體征”的概念，希望借此提高醫(yī)護人員對疼痛的認知度。美國疼痛學(xué)會主席Camphell

博士指出：如果將疼痛與其它的生命體征提高到同等位置，它將會有更多的機會得到治療。

2001年在悉尼召開的第二界亞太地區(qū)疼痛控制學(xué)術(shù)研討會上提出：“消除疼痛是基本的人權(quán)”。

2001年1月1日美國執(zhí)行疼痛管理的新標(biāo)準(zhǔn)，并對疼痛管理進行立法，對患者在診治過程中的疼痛控制提高到人權(quán)的高度。國際疼痛研究學(xué)會（IASP）將2004年10月11

日定為首個“世界鎮(zhèn)痛日”，主題為“緩解疼痛是人的一項權(quán)利”。把緩解疼痛提高到人權(quán)的高度，這是社會的進步，是醫(yī)學(xué)發(fā)展的必然結(jié)果。第35頁,共46頁，2024年2月25日，星期天二、無痛醫(yī)院的實施及操作流程

我國在二十世紀(jì)九十年代后期，一些條件好的大醫(yī)院或一些專科醫(yī)院，已經(jīng)開展了某些無痛項目，首先開展的是無痛人流，其次是無痛分娩。2004年在公眾媒體出現(xiàn)了無痛醫(yī)院的概念，這是我國醫(yī)學(xué)發(fā)展的一大進步，也是中國改革開放，人民富裕后對生活質(zhì)量的要求也在同步提高的產(chǎn)物。第36頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（一）無痛醫(yī)院的模式

1．無痛中心模式

無痛中心模式只能在條件較好和規(guī)模較大的醫(yī)院實行，它要求醫(yī)院建立一個無痛中心，在中心內(nèi)麻醉科安排固定人員和設(shè)備，提供各種檢查和治療的無痛技術(shù)。它的優(yōu)點是：1醫(yī)院的醫(yī)療資源能更好整合和利用；2規(guī)模化無痛檢查和治療可取得較好的社會效益；3麻醉科以最少人力發(fā)揮最大作用。這種模式要求醫(yī)院投入高。因為涉及多個科室，醫(yī)院管理層要做好協(xié)調(diào)工作第37頁,共46頁，2024年2月25日，星期天2．單項目模式

麻醉科不固定的派人員到其它科室開展無痛項目。一些無痛項目只能采用此種模式，如無痛分娩、無痛胃鏡、無痛換藥、晚期癌癥止痛等。此種模式只涉及兩個科室，容易開展，也容易協(xié)調(diào)，醫(yī)院投入較低。缺點是麻醉科人員分散操作，難以發(fā)揮最大效益。麻醉安全性也相對低。若要形成規(guī)模則需要時間。第38頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（二）無痛醫(yī)院的主要項目

1．無痛人流

2．無痛分娩

3．無痛牙科

4．術(shù)后鎮(zhèn)痛

5．無痛內(nèi)窺鏡檢查：無痛胃鏡、無痛腸鏡、無痛宮腔鏡、無痛陰道鏡、無痛膀胱鏡、無痛纖支鏡、無痛ERCP。

6．圍術(shù)期無痛技術(shù)：無痛導(dǎo)尿、無痛胃管、無痛外周靜脈穿刺、無痛換藥等。

7．慢性疼痛治療

8．癌癥鎮(zhèn)痛第39頁,共46頁，2024年2月25日，星期天三）無痛醫(yī)院的核心技術(shù)

1．硬膜外阻滯

新興局麻藥羅哌卡因高效低毒及感覺和運動阻滯分離的特性，促進了硬膜外阻滯在無痛項目中的應(yīng)用，適用于無痛分娩、術(shù)后鎮(zhèn)痛及晚期癌癥止痛。