糖尿病護理上課

關(guān)于糖尿病護理上課糖尿病第2頁,共75頁，2024年2月25日，星期天糖尿病患者人數(shù)最多的三個國家

糖尿病人數(shù)（百萬）第3頁,共75頁，2024年2月25日，星期天糖尿病的定義胰島素分泌缺陷胰島素不足作用缺陷胰島素抵抗糖蛋白質(zhì)脂肪電解質(zhì)酸堿平衡代謝紊亂慢性高血糖多系統(tǒng)損害急性并發(fā)癥第4頁,共75頁，2024年2月25日，星期天糖尿病分型（病因?qū)W1999）

1型糖尿病

免疫介導(dǎo)(IAA、ICA、GAD-Ab）特發(fā)性

2型糖尿?。ㄒ葝u素抵抗&胰島素不足）

其它特殊類型妊娠糖尿病—任何類型的糖尿病都有可能在疾病的某一階段需要使用胰島素治療，這種對胰島素的需要不應(yīng)成為糖尿病的分類基礎(chǔ)。重點第5頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

特殊類型糖尿病1、β細胞遺傳缺陷（MODY)2、胰島素作用遺傳缺陷3、胰腺疾病:

如胰腺炎、胰腺切除、纖維鈣化性胰腺病4、內(nèi)分泌性疾病:

如肢端肥大癥、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤等5、藥物或化學因素誘致:

如糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、α干擾素等6、感染:

如先天性風疹，巨細胞病毒等7、少見的免疫介導(dǎo)性糖尿病:如抗胰島素受體8、遺傳性糖尿病綜合癥:

如Klinefelter綜合癥、Turner綜合癥第6頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機制第7頁,共75頁，2024年2月25日，星期天環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLAII類基因-DR3和DR4DQA-52Arg(+)DQB-57Asp(-)病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學制劑胰島B細胞免疫性損害GAD-Ab、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細胞進行性廣泛破壞達90%以上至完全喪失1型糖尿病第8頁,共75頁，2024年2月25日，星期天2型糖尿病—病因&發(fā)病機理遺傳因素(遺傳易感性較強)：單卵雙生共顯率(90～100％)環(huán)境因素(發(fā)病危險性)：人口老齡化、營養(yǎng)因素、中心型肥胖、體力勞動不足、子宮內(nèi)環(huán)境以及應(yīng)激、化學毒物等。第9頁,共75頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共75頁，2024年2月25日，星期天遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機制正常胰島素抵抗胰島素分泌↓糖尿病基因糖尿病相關(guān)基因肥胖飲食活動年齡(歲)2030405060第11頁,共75頁，2024年2月25日，星期天2型糖尿病病理生理學第12頁,共75頁，2024年2月25日，星期天[臨床表現(xiàn)]一、

代謝紊亂癥群:

三多一少(多尿、多飲、多食、消瘦)

血糖增高→尿糖陽性→滲透性利尿→多尿、多飲。

糖利用下降，蛋白質(zhì)、脂肪分解增多→消瘦、多食。

二、感染

皮膚癤腫,提示糖尿病

肺TB、肺炎、腎盂炎

支原體、真菌等感染

足和手輕度損傷→感染、壞死第13頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

糖尿病酮癥酸中毒.誘因：

1.感染

2.應(yīng)激(手術(shù)、外傷、麻醉)3.飲食不當

4.胰島素治療中斷或劑量不足

5.妊娠、分娩

6.急性心肌梗死、腦血管意外等急性并發(fā)癥第14頁,共75頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn):

1.早期:三多一少加重，疲乏無力

2.晚期:1).,消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹痛

2).酸中毒→呼吸深快(40次/分),爛萍果味

3).脫水:早期多尿,晚期嘔吐,呼吸↑→嚴重脫水皮膚干,彈性下降,眼球下陷→血壓下降

4).神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

3.實驗室檢查:血糖大多>16.7mmol/L,

血、尿酮體陽性,

血氣分析:HCO3下降,PH下降，BE負值增大

呈代酸表現(xiàn)診斷標準：血尿酮體陽性，血氣分析示代謝性酸中毒第15頁,共75頁，2024年2月25日，星期天高滲性昏迷

1血糖＞33.3mmol/L

2血Na+＞

150mmol/L

3血滲透壓＞350mosm/L

4血尿酮體（-）～（+）

三高一低高血糖、高Na+、高滲、低酮第16頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

慢性并發(fā)癥

大血管微血管神經(jīng)病變冠心病高血壓腦卒中外周血管病糖尿病足糖尿病腎病視網(wǎng)膜病變糖尿病心肌病眼其它病變糖尿病足周圍神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變第17頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

糖尿病腎病

?期：腎增大和超濾狀態(tài)高灌注、高濾過、高球內(nèi)壓；

Π期：微量白蛋白尿（UAE）<

20ug/min

間歇性微量白蛋白尿；

Ш期：持續(xù)性微量白蛋白尿：UAE20~200ug/min

尿蛋白：30~300mg/24h

Ⅳ期：持續(xù)的蛋白尿或白蛋白尿，高血壓尿白蛋白>200ug/min

尿蛋白>0.5g/24h，；

Ⅴ

期腎功能逐漸減退，氮質(zhì)血癥、尿毒癥第18頁,共75頁，2024年2月25日，星期天DM性心肌病

心臟微血管病變和心肌代謝紊亂→心肌廣泛灶性變性壞死等可誘發(fā)心衰心律失常心源性休克猝死第19頁,共75頁，2024年2月25日，星期天糖尿病視網(wǎng)膜病變失明原因：主要有黃斑病變、增殖性視網(wǎng)膜病變及白內(nèi)障。分2類6級：

背景性

?期

微血管瘤、出血

Π期硬性滲出

Ш期軟性滲出

增殖性

Ⅳ期

新生血管形成，玻璃體出血

Ⅴ

期

機化物增生

Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明

第20頁,共75頁，2024年2月25日，星期天正常眼底第21頁,共75頁，2024年2月25日，星期天正常視網(wǎng)膜非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和視網(wǎng)膜出血增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變第22頁,共75頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)病變

周圍神經(jīng)病變：感覺神經(jīng)——肢端感覺異常（慢性、隱匿性、對稱性、下肢比上肢嚴重，呈手套或襪套樣分布，伴麻木、針刺、灼熱或踩棉花樣感覺）

肢痛（隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒冷季節(jié)加重）

運動神經(jīng)——肌張力和肌力減弱，肌萎縮，癱瘓。

自主神經(jīng)病變：胃輕癱、神經(jīng)源性膀胱、心血管反射功能不全、陽痿等。第23頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

糖尿病自主神經(jīng)病變惡心、嘔吐、腹脹（糖尿病胃輕癱）腹瀉或便泌尿失禁或尿潴留（糖尿病神經(jīng)源性膀胱）心悸、固定心律、體位性低血壓無汗或多汗第24頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

糖尿病足

周圍神經(jīng)病變下肢供血不足細菌感染足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽糖尿病足第25頁,共75頁，2024年2月25日，星期天Diabeticfoot第26頁,共75頁，2024年2月25日，星期天第27頁,共75頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共75頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共75頁，2024年2月25日，星期天實驗檢查:

1.尿糖尿糖陽性→診斷重要線索

1).輕型→尿糖(-)2).腎功能不良→血糖>8.9mmol/L尿糖(-)3).腎糖閾下降→血糖<8.9mmol/L尿糖(+)4).維C、果糖、戊糖→尿糖(+)

2.24h尿糖正常<0.1g/24h

能反映24h血糖波動情況,是觀察病情療效的指標。

3.血糖糖尿病患者確診指標空腹血糖（FPG）3.9～6.1mmol／L

餐后2h血糖(2hPG)<7.8mmol/L

隨機血糖<7.8mmol/L第30頁,共75頁，2024年2月25日，星期天4.口服葡萄糖耐量試驗(OGTT):

適應(yīng):可疑糖尿病,空腹或餐后不增高或輕度增高。方法:進食75g葡萄糖+250~300ml或標準饅頭100g

0h30min1h2h3h分別測血糖。

第31頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

糖化血紅蛋白(HbA1c)

葡萄糖+血紅蛋白→HbA1c,

此反應(yīng)不可逆,待RBC衰老死亡(180天)后分解,血糖增高→HbA1c增高,能反映近2～3月血糖平均水平,是病情長期控制的有效判斷指標。

果糖胺（FA）反映近2~3周血糖水平第32頁,共75頁，2024年2月25日，星期天6.血漿胰島素、C肽能反映胰島B細胞分泌功能,不能作為糖尿病診斷,但可作為是否需胰島素治療及分型的參考指標,

應(yīng)用胰島素后查C-肽更能反映。胰島素、C肽釋放試驗

1型DMIns、C肽低平曲線

2型DMIns、C肽高峰延緩7.免疫指標IAA、ICA、GADAb第33頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

糖尿病診斷標準WHO標準

糖尿病癥狀

+隨機血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L

或FPG≥7.0mmol/L或OGTT2hPG≥11.1mmol/L(每種檢查必須重復(fù)一次以確診)第34頁,共75頁，2024年2月25日，星期天糖耐量損害（IGT）、空腹血糖損害（IFG）IGT—FPG6.1mmol/L～

7.0mmol/L2hPG7.8mmol/L～

11.1mmol/LIFG—FPG6.1mmol/L～

7.0mmol/LIGT和IFG是介于正常血糖和糖尿病之間的一個代謝階段，是將來發(fā)生糖尿病和心血管疾病的危險因子。第35頁,共75頁，2024年2月25日，星期天糖尿病治療第36頁,共75頁，2024年2月25日，星期天糖尿病治療總策略強調(diào)早期、長期、綜合、個體化的原則重點宣傳教育自我監(jiān)測藥物治療體育鍛煉飲食治療第37頁,共75頁，2024年2月25日，星期天口服降糖藥磺脲類非磺脲類胰島素促泌劑（苯甲酸衍生物）雙胍類

-糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類

（胰島素增敏劑）第38頁,共75頁，2024年2月25日，星期天1.磺脲類:

作用:1)刺激胰島B細胞釋放胰島素

2)改善外用組織對胰島素的敏感性適應(yīng):1)單純飲食治療不能控制的2型糖尿病

2)和胰島素合用,可增加胰島素的療效

不適用:1)急性并發(fā)癥(酮癥酸中毒、高滲昏迷）感染、手術(shù)、妊娠、哺乳、分娩等

2)合并嚴重心、肝、腎、腦疾病

3）1型糖尿病（禁忌）

副作用:1)低血糖(持續(xù)時間長)2)皮膚過敏

3)胃腸道反應(yīng)4)肝腎功能損傷,再障，白細胞減少，血小板少第39頁,共75頁，2024年2月25日，星期天磺脲類藥物種類及特點

劑量半衰期作用持續(xù)最大劑量代謝方式

(mg)(小時)時間(小時)(mg)

第一代

甲磺丁脲

5004-56-103000肝內(nèi)氧化氯磺丙脲

100 3624-72500腎排泄第二代

格列吡嗪

52-416-2430肝內(nèi)代謝

格列本脲

2.510-1616-2415肝內(nèi)代謝格列齊特

8010-1224320腎排泄格列喹酮

301-28180膽道排泄

格列美脲

19168腎排泄第40頁,共75頁，2024年2月25日，星期天苯甲酸衍生物

（非磺脲類胰島素促泌劑）那格列奈、瑞格列奈（諾和龍）作用機制：胰島素促泌劑，與胰島B細胞膜上36KD特異蛋白結(jié)合，促進胰島素的分泌，與SU不同處在其不進入細胞內(nèi)，口服后作用快，半衰期短，亦稱餐時血糖調(diào)節(jié)劑。第41頁,共75頁，2024年2月25日，星期天諾和龍?臨床安全性及耐受性92%經(jīng)糞膽途徑排出，無腎毒性作用無肝毒性作用，胃腸道反應(yīng)罕見餐時服藥，依從型好，不易發(fā)生低血糖不加速B細胞功能衰竭不良反應(yīng)：頭痛、頭暈、低血糖第42頁,共75頁，2024年2月25日，星期天2.雙胍類

作用:1)促進肌肉組織攝取葡萄糖

2)抑制糖異生，加速糖的無氧酵解。

3)抑制或延遲糖在胃腸道吸收(對正常人無降糖作用)

適應(yīng):1)肥胖2型糖尿病

2)與磺脲類、胰島素合用增加療效

不適用:1)急性并發(fā)癥2)合并肝腎疾病3)80歲以上副作用:1)胃腸道反應(yīng)、口苦2)過敏反應(yīng)

3)乳酸性酸中毒(肝腎功能不全)

常用藥:二甲雙胍

第43頁,共75頁，2024年2月25日，星期天3.α糖苷酶抑制劑:阿卡波糖作用:競爭抑制腸道α糖苷酶活性→多糖分解減少→延緩葡萄糖吸收→有效抑制餐后高血糖。適用:1).1、2型糖尿病,特別是存在餐后高血糖

2).和其它降糖藥、胰島素合用副作用:腹瀉、腹脹、腹痛、肛門排氣多、乏力、頭痛、眩暈應(yīng)用注意事項:1.進餐時服

2.和其它藥合用時出現(xiàn)低血糖,必須服葡萄糖。

3.不能作為1型糖尿病的主要治療藥物不適用于：慢性腹瀉、嚴重胃腸功能紊亂、慢性胰腺炎、嚴重肝腎功能不全、妊娠及哺乳第44頁,共75頁，2024年2月25日，星期天常用的口服降糖藥作用途徑第45頁,共75頁，2024年2月25日，星期天作用：降低胰島素抵抗增加胰島素敏感性，改善血糖和甘油三酯4周顯效，8-12周達到最大療效。適用于

2型糖尿病病人。不適用于：糖尿病急性并發(fā)癥、1型糖尿病、心肝腎損害、妊娠哺乳及18歲以下者。副作用：

貧血、水腫

肝功能損害。需每月測肝功能，連續(xù)8個月。代表藥：羅格列酮、吡格列酮4.噻唑烷二酮類第46頁,共75頁，2024年2月25日，星期天民第47頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

胰島素治療

第48頁,共75頁，2024年2月25日，星期天適應(yīng)癥

1)1型糖尿病

2)飲食控制+口服降糖藥無效2型糖尿病

3)糖尿病急性并發(fā)癥

4）合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、周圍神經(jīng)

5)急性應(yīng)激：急性心肌梗死、腦血管意外等

5)妊娠、分娩、圍手術(shù)期

6）全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病第49頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

胰島素種類

A動物胰島素：普通胰島素（RI）

B.人胰島素:

生物合成人胰島素（諾和靈R）、精蛋白生物合成人胰島素：諾和靈50R、30R

C.胰島素類似物:門冬胰島素作用長短短效：ih、iv、ivdrip、胰島素泵ih

中效：ih

長效：ih第50頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

胰島素種類

A動物胰島素：普通胰島素（RI）

B.人胰島素:

生物合成人胰島素（諾和靈R）、精蛋白生物合成人胰島素：諾和靈50R、30R

C.胰島素類似物:門冬胰島素作用長短短效：ih、iv、ivdrip、胰島素泵ih

中效：ih

長效：ih第51頁,共75頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒的治療:

1.補液:

量：按體重10％估算，第一個24h總量一般為

5000~6000ml，嚴重失水可達6000~8000ml，速度：頭2~4h補1000～2000ml,24h補3000~5000ml

嚴重者6000～8000ml/24h。種類：先補生理鹽水,后補糖，血糖<13.9mmo/L時補糖,GS:RI=3~4:1

如有休克，經(jīng)補液后血壓不上升則補血漿、白蛋白。

第52頁,共75頁，2024年2月25日，星期天2.胰島素:小劑量0.1u/h.kg

靜滴,

用至血糖<13.9mmo/L即可補糖。

特點:1).具有最大的抑制脂肪分解和酮體生成

2).有相當強的降糖作用

(3.9~6.1mmol/L)3).鉀→進入細胞內(nèi)作用較弱

如一60kg體重患者用法:NS100ml+RI6Uivdrip1h滴完，滴完后測血糖第53頁,共75頁，2024年2月25日，星期天3.糾正水電解質(zhì)、酸堿紊亂:1).輕度酸中毒:補液→糾正酸中毒,無需補堿.2).PH<7.1,可補碳酸氫鈉.

補堿過多過快副作用:A).誘發(fā)腦水腫

B).誘發(fā)腦細胞酸中毒

C)誘發(fā)或加重低血鉀

3).補鉀:治療前血鉀下降或正常(尿量>40ml/h)

治療前血鉀增高→先補液,血鉀降至正常即補鉀.4.治療誘因及并發(fā)癥

(1)休克.(2)感染

(3)心腎衰(4)腦水腫第54頁,共75頁，2024年2月25日，星期天1補液量更大。如無休克可休克已糾正，在輸注生理鹽水后

血漿滲透壓>350mmol/L，血鈉>150mmol/L

可輸注0.45%氯化鈉，當血漿滲透壓降到330mmol/L時再改為生理鹽水，但低滲液易誘發(fā)腦水腫、溶血反應(yīng)，應(yīng)慎用。3血糖下降至于13.9~16.7mmol/L時可使用5%葡萄糖+胰島素治療(3~4:1).第55頁,共75頁，2024年2月25日，星期天護理評估生活方式飲食習慣體力活動糖尿病家庭史體重妊娠次數(shù)反復(fù)病毒感染史每日液體量輔助檢查結(jié)果病人對糖尿病認識程度家屬對病人及糖尿病了解情況[護理評估

]

第56頁,共75頁，2024年2月25日，星期天[護理診斷]營養(yǎng)失調(diào)有感染的危險知識缺乏潛在并發(fā)癥

[護理目標]病人能接受糖尿病飲食飲食基本要求、計劃，體重、血糖恢復(fù)正常預(yù)防和控制感染的各種措施病人對糖尿病的認識不發(fā)生嚴重并發(fā)癥第57頁,共75頁，2024年2月25日，星期天[護理措施]一、飲食護理1.制定總熱量：根據(jù)身高、性別、年齡→理想體重=身高-105

根據(jù)標準體重、工作性質(zhì)計算總熱量(千卡/kg/日)。成人:休息輕體中體重

25～3030～3535～40>40

2.三大營養(yǎng)成份分配:

蛋白質(zhì):0.8～1.2g/kg/日，15%總熱量脂肪:0.6～1.0g/kg/日，30%總熱量碳水化合物50%~60%總熱量其它:青菜、維生素、礦物質(zhì)不限

3.三餐分配:根據(jù)生活習慣的治療需要

1/31/31/3；1/52/52/5；1/72/72/72/7

兒童、孕婦、營養(yǎng)不良、消瘦者：總熱量和蛋白質(zhì)↑

4食用膳食纖維

5飲食中注意事項按時進食控制總熱量嚴格限制各種甜食鍛煉時不宜空腹每周測體重一次第58頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

二、運動療法的護理

1.運動時間：15~30分/次，1~3次/日，＞3次/周

2.運動方式：有氧運動，其中步行最安全

3.運動的注意事項：避免惡劣天氣；隨身攜帶糖餅防低血糖；指導(dǎo)病人逐漸增加運動量和活動時間；運動時易誘發(fā)的疾病及處理；運動前適量進食；隨身攜帶糖尿病卡。第59頁,共75頁，2024年2月25日，星期天第60頁,共75頁，2024年2月25日，星期天三、病情觀察觀察糖尿病是否控制在理想狀態(tài)急性并發(fā)癥的觀察低血糖的觀察糖尿病足的觀察四、感染預(yù)防和護理五、足部護理促進足部循環(huán)：按摩、適度運動、保暖、戒煙避免足部受傷：鞋子選擇、不要赤足走路、防燙傷保持足部清潔：清洗鞋襪及洗足部、修剪趾甲、感染時及時治療第61頁,共75頁，2024年2月25日，星期天六、用藥護理

1、口服降糖藥作用劑量