心律失常發(fā)病機制研究進展

心律失常發(fā)病機制研究進展1.本文概述心律失常是一種常見的心血管疾病，其發(fā)病機制復雜且多樣。近年來，隨著分子生物學、遺傳學、電生理學等學科的飛速發(fā)展，心律失常的發(fā)病機制研究取得了顯著的進展。本文旨在綜述當前心律失常發(fā)病機制的研究現狀，重點關注離子通道異常、自主神經系統(tǒng)失衡、心臟結構重構以及遺傳因素等方面的影響。通過深入了解心律失常的發(fā)病機制，有望為臨床診斷和治療提供新的思路和方法，進一步改善患者的生活質量和預后。本文首先簡要介紹了心律失常的定義和分類，為后續(xù)研究背景做鋪墊。隨后，重點闡述了離子通道異常在心律失常發(fā)生中的作用，包括鈉離子、鉀離子、鈣離子等通道的功能異常及其調控機制。文章還討論了自主神經系統(tǒng)失衡對心律失常的影響，包括交感神經和副交感神經的失衡及其與心律失常的關系。同時，心臟結構重構在心律失常發(fā)生中的作用也不容忽視，文章對此進行了詳細闡述。文章對心律失常的遺傳因素進行了總結，探討了基因變異與心律失常之間的關系。通過對心律失常發(fā)病機制研究進展的綜述，本文旨在為相關領域的研究者提供有價值的參考，為推動心律失常的診斷和治療水平的提高貢獻力量。2.心律失常的生理學基礎心律失常是指心臟電活動的異常，導致心臟跳動的速率、節(jié)律或起源點的改變。理解心律失常的生理學基礎是深入探討其發(fā)病機制的關鍵。心臟的電活動起源于竇房結，通過心臟傳導系統(tǒng)傳導至心肌細胞，引發(fā)心臟的收縮和舒張。這一過程中，心肌細胞的離子通道、離子泵和離子交換器等分子機制起著至關重要的作用。心肌細胞的電活動主要表現為動作電位的變化，其包括0期去極化、1期快速復極、2期平臺期、3期快速復極末期和4期靜息期。這些階段中，涉及到的離子主要有鈉離子、鉀離子、鈣離子和氯離子等。它們的跨膜流動受到離子通道的精確調控，如鈉通道、鉀通道、鈣通道和氯通道等。這些通道的開放和關閉，決定了心肌細胞電活動的特性。心律失常的發(fā)生往往與這些離子通道的功能異常有關。例如，某些遺傳性疾病會導致離子通道的結構或功能發(fā)生改變，使得心肌細胞的電活動出現異常，從而引發(fā)心律失常。一些藥物也會影響離子通道的功能，導致心律失常的發(fā)生。另一方面，心臟傳導系統(tǒng)的結構和功能異常也是心律失常的重要生理學基礎。心臟傳導系統(tǒng)由竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支和浦肯野纖維等組成，它們負責將心臟的起搏信號傳導至心肌細胞。當傳導系統(tǒng)發(fā)生異常時，如傳導阻滯或異常起搏點的出現，都會導致心律失常。心律失常的生理學基礎涉及心肌細胞的電活動、離子通道的調控以及心臟傳導系統(tǒng)的結構和功能。深入研究這些基礎機制，對于理解心律失常的發(fā)病機制，以及開發(fā)新的預防和治療策略具有重要意義。3.分子和遺傳機制心律失常的分子和遺傳機制是近年來的研究熱點。隨著基因測序技術的發(fā)展，越來越多的心律失常相關基因被鑒定出來。這些基因主要涉及離子通道、離子泵、離子交換體、轉錄因子、結構蛋白等，它們的突變或異常表達都可能導致心臟電活動的紊亂，從而引發(fā)心律失常。離子通道是維持心臟電活動正常進行的關鍵。鉀離子通道、鈉離子通道、鈣離子通道等的基因突變或表達異常，都可能導致心臟電活動的異常，進而引發(fā)心律失常。例如，長QT綜合征就與多種鉀離子通道的基因突變有關，這些突變可能導致鉀離子通道功能減弱，使心臟復極過程延長，從而增加心律失常的風險。除了離子通道，轉錄因子和結構蛋白的突變也可能導致心律失常。這些基因的突變可能影響心臟細胞的生長、分化和功能，從而影響心臟電活動的穩(wěn)定性。近年來，隨著全基因組關聯研究（GWAS）等方法的應用，越來越多的心律失常相關基因被發(fā)現。這些發(fā)現不僅有助于我們深入理解心律失常的發(fā)病機制，也為心律失常的診斷和治療提供了新的思路和方法。目前對于心律失常的分子和遺傳機制的研究仍處于初級階段，許多機制尚不清楚。未來的研究還需進一步深入，以期望為心律失常的預防和治療提供更為有效的方法。4.心律失常的病理生理機制心律失常的病理生理機制涉及多個復雜的過程和因素，其中主要包括離子通道功能障礙、自主神經系統(tǒng)失衡、心肌結構和功能改變等。近年來，隨著分子生物學和基因技術的飛速發(fā)展，對心律失常發(fā)病機制的理解也在不斷深入。離子通道功能障礙是導致心律失常的重要原因之一。心肌細胞的電活動主要由離子通道的開放和關閉所調節(jié)，如鈉通道、鉀通道、鈣通道和氯通道等。當這些通道的功能發(fā)生異常時，會導致心肌細胞的電活動紊亂，從而引發(fā)心律失常。例如，長QT綜合征就是一種由鉀通道基因突變導致的心律失常疾病。自主神經系統(tǒng)的失衡也對心律失常的發(fā)生起到重要作用。自主神經系統(tǒng)通過調節(jié)心臟的神經遞質釋放和受體分布，影響心肌細胞的電生理特性。在病理狀態(tài)下，如心肌缺血、心力衰竭等，自主神經系統(tǒng)的平衡會被打破，導致心律失常的發(fā)生。心肌結構和功能的改變也是心律失常的重要發(fā)病機制。如心肌肥厚、心肌纖維化等心肌重構過程，會導致心肌細胞的電生理特性發(fā)生改變，從而增加心律失常的風險。同時，心肌細胞凋亡和壞死等也會導致心肌電活動的穩(wěn)定性下降，引發(fā)心律失常。在深入探索心律失常的病理生理機制的過程中，研究者們也在積極尋找新的治療策略。例如，針對離子通道功能障礙的基因治療和藥物治療，以及針對心肌重構的細胞治療和分子靶向治療等，都為心律失常的治療提供了新的可能。心律失常的病理生理機制復雜多樣，涉及離子通道功能障礙、自主神經系統(tǒng)失衡、心肌結構和功能改變等多個方面。未來的研究需要在深入理解這些機制的基礎上，尋找更為有效的治療策略，以改善心律失?；颊叩纳钯|量和預后。5.心律失常的診斷技術進展隨著科技的進步，心律失常的診斷技術也在不斷更新和發(fā)展。近年來，心電圖（ECG）仍然是診斷心律失常的主要手段，但其解析和解讀方式已經發(fā)生了顯著變化。數字心電圖和遠程監(jiān)護系統(tǒng)的普及，使得心律失常的實時監(jiān)測和診斷成為可能。動態(tài)心電圖（Holter）監(jiān)測技術的改進，為捕捉短暫性、陣發(fā)性心律失常提供了有效手段。在無創(chuàng)影像技術方面，超聲心動圖、核磁共振（MRI）和心臟計算機斷層掃描（CT）等技術在心律失常的診斷中也發(fā)揮了越來越重要的作用。這些技術能夠提供心臟結構、功能和電活動的詳細信息，對于心律失常的病因診斷、風險評估和治療策略制定具有重要價值。同時，侵入性電生理檢查仍然是診斷復雜心律失常的重要手段。隨著三維標測系統(tǒng)和多通道記錄技術的應用，電生理檢查的準確性和安全性得到了顯著提高。這些技術的進步使得心律失常的病灶定位更加精確，為射頻消融、起搏器植入等治療手段提供了有力支持。生物標志物和基因診斷在心律失常診斷中的應用也逐漸受到關注。一些特異性生物標志物如心肌肌鈣蛋白、腦鈉肽等，能夠為心律失常的病因診斷和預后評估提供重要信息。而基因診斷技術的發(fā)展，則為遺傳性心律失常的篩查和診斷提供了新的途徑。心律失常的診斷技術正在不斷進步和發(fā)展。未來，隨著科技的進步和臨床需求的不斷變化，相信將會有更多創(chuàng)新的診斷技術應用于心律失常的臨床實踐中。6.心律失常的治療策略心律失常的治療策略應當根據患者的具體情況、病因、病程以及心律失常的類型來制定。治療的總體目標是控制癥狀、減少復發(fā)、改善生活質量，并降低死亡風險。對于由特定病因引起的心律失常，如電解質紊亂、藥物副作用等，應當針對原因進行治療。例如，對于因高鉀血癥引起的心律失常，應當采取降低血鉀的措施。藥物治療是心律失常治療的主要手段之一?？剐穆墒СＫ幬锟梢愿鶕饔脵C制和離子通道的不同進行分類，如鈉通道阻滯劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等。醫(yī)生會根據心律失常的類型和患者的具體情況選擇合適的藥物。非藥物治療在某些情況下也非常有效。例如，射頻消融術可以用來治療某些類型的室性心律失常心臟起搏器和植入式心臟復律除顫器(ICD)的植入可以有效控制心動過緩和預防猝死。對于藥物治療無效或有禁忌的患者，可能需要進行更為復雜的治療，如心臟手術或心臟移植。同時，生活方式的改變，如戒煙、限酒、合理飲食和適量運動，對于預防和控制心律失常同樣重要。7.心律失常預防和患者管理心律失常的有效預防與患者管理是降低其發(fā)病率、減少并發(fā)癥、提高患者生活質量的重要措施。隨著醫(yī)學研究的深入，我們對心律失常發(fā)病機制的理解也日益加深，這為預防和管理心律失常提供了新的思路和方法。預防策略主要包括生活方式調整、藥物治療和射頻消融等非藥物治療。生活方式的調整，如保持健康的飲食習慣、適當的運動、良好的睡眠和減少精神壓力等，是預防心律失常的重要一環(huán)。對于某些特定類型的心律失常，如長QT間期綜合征，避免使用可能延長QT間期的藥物也是關鍵。藥物治療在心律失常的預防和管理中占據重要地位?？剐穆墒СＫ幬锏膽眯枰鶕颊叩木唧w情況和心律失常的類型進行個體化選擇。藥物治療也需要注意其可能帶來的副作用和藥物間的相互作用。射頻消融等非藥物治療方法在心律失常的治療中發(fā)揮了越來越重要的作用。對于某些藥物治療無效或不能耐受的患者，射頻消融可能是一個有效的選擇。非藥物治療方法的應用也需要在充分評估患者的具體情況和心律失常類型的基礎上進行。患者管理則涉及到對患者的全面關懷，包括定期隨訪、病情監(jiān)測、藥物調整、生活方式的指導等。通過有效的患者管理，可以及時發(fā)現和處理心律失常的復發(fā)和并發(fā)癥，從而保障患者的健康和安全。隨著科技的進步，人工智能和大數據等新技術的應用也為心律失常的預防和患者管理提供了新的可能。通過對這些技術的應用，我們可以更精確地預測和評估心律失常的風險，為患者提供更加個性化和精準的治療和管理方案。心律失常的預防和患者管理是一個涉及多個方面的復雜過程，需要醫(yī)護人員、患者及其家屬的共同努力。隨著醫(yī)學的發(fā)展和科技的進步，我們有理由相信，心律失常的預防和患者管理將會越來越有效，為患者帶來更好的生活質量。8.未來研究方向和挑戰(zhàn)隨著對心律失常發(fā)病機制的深入研究，我們已經取得了顯著的進展，但仍面臨許多挑戰(zhàn)和未知領域。未來的研究將需要更加深入地探索心律失常的復雜性和多樣性，以進一步揭示其根本的生物學和分子學機制。未來的研究方向可以包括：1）更精細地描繪心律失常的電生理和分子機制，以便更準確地預測和干預心律失常的發(fā)生2）研究心律失常與其他心血管疾病的交叉和相互作用，如心力衰竭、冠心病等，以開發(fā)更加綜合和個性化的治療方案3）利用先進的生物技術和大數據分析，發(fā)掘新的生物標志物和治療靶點，為心律失常的早期診斷和精準治療提供新的途徑。同時，我們也面臨著一些挑戰(zhàn)。心律失常的個體差異極大，這使得研究和治療策略的制定變得復雜。我們需要通過更深入的研究，理解這種個體差異的生物學基礎，以便為每位患者制定最合適的治療方案。心律失常的治療往往需要多學科的合作，如心電生理學、分子生物學、遺傳學、藥理學等，這需要我們加強跨學科的合作和交流，共同攻克這一難題。隨著科技的進步，我們需要不斷學習和掌握新的研究工具和方法，以便更好地推動心律失常發(fā)病機制的研究進展。心律失常發(fā)病機制的研究仍有許多未知領域等待我們去探索，未來的研究將充滿挑戰(zhàn)和機遇。我們期待通過不斷的研究和創(chuàng)新，為心律失常的診斷和治療帶來更大的突破。參考資料：心律失常是一種常見的心血管疾病，其病因和發(fā)病機制尚未完全明確。近年來，隨著科學技術的不斷進步，心律失常動物模型研究取得了顯著的成果，為深入探討心律失常的病因、發(fā)病機制和治療方法提供了重要的工具。心律失常的病因和發(fā)病機制復雜，包括心臟電活動的異常、離子通道的變化、基因突變等。心臟電活動的異常是心律失常發(fā)生的核心機制之一。在離子通道方面，研究主要集中在鈉、鉀、鈣等離子通道的調控及其對心臟電活動的影響。基因突變也被證實與心律失常的發(fā)生密切相關。在心律失常動物模型的研究現狀方面，實驗設計不斷完善，動物選擇也更加多樣化。犬、大鼠、小鼠等動物被廣泛應用于心律失常的研究，其中心臟電生理記錄技術對于揭示心律失常的機制具有重要意義?；蚓庉嫾夹g的發(fā)展也使得構建特定基因突變動物模型成為可能，為研究基因突變導致的心律失常提供了有力支持。心律失常動物模型研究也面臨著一些挑戰(zhàn)，如技術難關、數據解讀、結果證明等問題。技術難關是心律失常動物模型研究的一個重要問題，包括手術、麻醉、監(jiān)測等技術要求較高。數據解讀需要結合心臟電生理、分子生物學、遺傳學等多學科知識，對數據進行分析和解釋。結果的可靠性需要結合多種實驗方法進行證明，以避免單一方法可能帶來的誤差或偏差。心律失常動物模型研究的成果主要包括疾病模擬、藥物篩選和基因功能研究等方面。在疾病模擬方面，通過構建特定疾病模型，可以深入研究心律失常的病因、發(fā)病機制和病理生理過程。在藥物篩選方面，動物模型為評估新藥或潛在藥物的療效和安全性提供了重要平臺。在基因功能研究方面，通過基因編輯技術構建特定基因突變動物模型，可以深入研究基因突變對心臟電活動和心律失常的影響。盡管心律失常動物模型研究取得了顯著進展，但仍存在一些不足之處和需要進一步探討的問題。動物模型并不能完全模擬人類心律失常的復雜性和多樣性，因此需要進一步優(yōu)化和完善模型的設計和方法。藥物篩選方面還需要加強臨床前研究的可靠性和可預測性，以減少新藥在臨床試驗階段的失敗率?；蚬δ苎芯糠矫嫘枰M一步發(fā)掘與心律失常相關的新的基因及其作用機制，為基因治療提供新的思路和靶點。心律失常動物模型研究在探討病因、發(fā)病機制和治療方法方面具有重要的價值和潛力。通過不斷完善實驗設計和技術，加強多學科合作與交流，相信未來的心律失常動物模型研究將為心律失常的治療提供更多有價值的科學依據和新的策略。凡起源于竇房結的心律，稱為竇性心律。竇性心律屬于正常節(jié)律。竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏及病態(tài)竇房結綜合征均屬竇性心律失常。正常成人竇性心律的頻率>100次/分，稱為竇性心動過速。竇性心律的頻率<60次/分時，稱為竇性心動過緩。竇性心律的起源未變，但節(jié)律不整，在同一導聯上P-P間期差異>12s稱竇性心律不齊，常與竇性心動過緩同時存在。在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經張力增大或竇房結障礙，在一段時間內竇房結停止發(fā)放激動稱竇性停搏。起搏傳導系統(tǒng)退行性病變以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及竇房結及其周圍組織而產生一系列緩慢竇性心律失常，并引起頭昏、黑蒙、暈厥等臨床表現，稱為病態(tài)竇房結綜合征。一般心電圖機描記不出竇房結激動電位，所以都是以竇性激動發(fā)出后引起的心房激動波P波特點來推測竇房結的活動。竇性心律的心電圖特點為：P波規(guī)律出現，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）。正常竇性心律的頻率一般為60～100次/分。多見于健康小兒，其中3歲以后兒童多見，嬰幼兒少見，常在心率慢或睡眠中出現，而當心率增快時或運動、清醒時心律可變整齊。藥物如洋地黃、嗎啡、β受體阻滯劑可致心律不齊。也可見于有器質性心臟病的患兒。小兒癥狀較成人為輕，常缺乏主訴，個別年長兒可敘述心悸、胸悶、不適。常于聽診或心電圖檢查時發(fā)現，竇性心律不齊可與呼吸的周期有關，吸氣時加快，呼氣時減慢。竇性心律不齊無臨床意義。（1）呼吸性竇性心律不齊竇性P波；心律不齊與呼吸有關，呼氣時減慢，吸氣時加快，屏氣時心律轉為規(guī)律；同一導聯上，P-P間距相差12秒以上；（2）非呼吸性竇性心律不齊表現與呼吸性竇性心律不齊基本相同；心律不齊與呼吸周期無關。竇性心律失常分為竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏及病態(tài)竇房結綜合征。正常成人竇性心律的頻率>100次/分，稱為竇性心動過速。竇性心動過速時，P-R間期、QRS及Q-T時限都相應縮短，有時可伴有繼發(fā)性ST段輕度壓低和T波振幅偏低。常見于運動、精神緊張、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進、貧血、失血、心肌炎和擬腎上腺素類藥物作用等情況。竇性心律的頻率<60次/分時，稱為竇性心動過緩。老年人和運動員心律相對較緩。顱內壓增高、甲狀腺功能低下或使用β-受體阻滯劑等可引起竇性心動過緩。竇性心動過緩低于40次/分較少見。竇性心律的起源未變，但節(jié)律不整，在同一導聯上P-P間期差異>12s。竇性心律不齊常與竇性心動過緩同時存在。較常見的一類心律不齊與呼吸周期有關，稱呼吸性竇性心律不齊，多見于青少年，一般無臨床意義。另有一些比較少見的竇性心律不齊與呼吸無關，如與心室收縮排血有關的（室相性）竇性心律不齊以及竇房結內游走性心律不齊等。亦稱竇性靜止。在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經張力增大或竇房結障礙，在一段時間內竇房結停止發(fā)放激動，心電圖上見規(guī)則的P-P間距中突然出現P波脫落，形成長P-P間距，且長P-P間距與正常P-P間距不成倍數關系。竇性停搏后常出現逸搏或逸搏心律。近年發(fā)現，起搏傳導系統(tǒng)退行性病變以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾患，可累及竇房結及其周圍組織而產生一系列緩慢竇性心律失常，并引起頭昏、黑蒙、暈厥等臨床表現，稱為病態(tài)竇房結綜合征。其主要的心電圖表現有：①持續(xù)的竇性心動過緩，心率<50次/分，且不易用阿托品等藥物糾正；②竇性停搏或竇房阻滯；③在顯著的竇性心動過緩基礎上，常出現室上性快速心律失常（房速、房撲、房顫等），又稱為慢-快綜合征；④如病變同時累及房室交界區(qū)，則發(fā)生竇性停搏時，可長時間不出現交界性逸搏，或伴有房室傳導障礙，此即稱為雙結病變。竇性心動過速的治療主要是祛除誘因，如止痛、控制感染，糾正貧血、改善心功能、控制甲狀腺功能亢進等，必要時可適當予以β受體阻滯劑治療。但須注意，竇性心動過速多為生理應激反應所致，故在誘因未祛除情況下β受體阻滯劑勿大量應用，以防止因此產生的心臟過度抑制。竇性心動過緩如心率在40次/分以上可觀察，嚴重竇性心動過緩者，如經治療無效或不能改善者，需安裝起搏器，防止發(fā)生心功能不全。病態(tài)竇房結綜合征預后與病因及病變嚴重程度密切相關，因病毒性心肌炎所致病竇者，若治療積極及時，部分可獲痊愈。對長期不愈且竇房結病變不嚴重者，早期可無癥狀，但有可能發(fā)生心功能不全。病變嚴重者可發(fā)生心臟停搏或猝死，應及時安裝人工起搏器。小兒心律失常可分為竇性心律失常（包括：竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊）、游走性心律、竇房傳導阻滯、竇性靜止、病態(tài)竇房結綜合征、過早搏動、室上性快速心律失常（陣發(fā)性室上性心動過速、紊亂性房性心動過速、心房撲動及心房顫動）、陣發(fā)性室性心動過速、心室撲動和顫動、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯、預激綜合征、Q-T間期延長、幾種特殊類型的心律失常（如：冠狀竇心律和左房心律、加速性交界性心動過速、加速性室性自搏心律）。1）P波呈竇性（指Ⅰ、V6導聯P波直立，aVR導聯倒置，Ⅱ、aVF、V5導聯大多直立，同一導聯P波形態(tài)相同。）P-P間距縮短，P-R間期不小于正常低限（10秒，嬰兒08秒）。2）心率大于下列范圍：140次/分，1～6歲者>120次/分，>6歲者>100次/分。3）心率過快時，P波與T波可重疊，P-R段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。2）應用藥物（交感神經興奮藥、副交感神經抑制藥）或攝入刺激性食物（酒、咖啡等）；4）器質性心臟病（先天性心臟病、心力衰竭、感染性心肌炎、各種心肌病、心內膜彈力纖維增生癥、二尖瓣脫垂、川崎病及缺血性心臟病、風濕熱及風濕性心臟病、結締組織病、先天性或獲得性長Q-T綜合征、心導管檢查及心臟手術、心臟腫瘤等）、β受體功能亢進、心臟神經官能癥、甲狀腺功能亢進癥等。（3）鑒別要點竇速應與陣發(fā)性室上性心動過速（室上速）鑒別（表1）。簡稱竇緩，指竇性心律頻率低于正常范圍下限。竇性心動過緩可伴有竇性心律不齊、竇房傳導阻滯、竇性靜止、交界性或室性逸搏等。1）迷走神經張力增高，如睡眠、屏氣、嘔吐、暈厥、胃顯著擴張、顱內壓增高、高血壓、壓舌板檢查咽部、壓迫頸動脈竇、眼球等。2）新生兒吞咽、吸吮、呃逆、咳嗽等動作可興奮迷走神經使心率減慢。3）藥物（副交感神經興奮藥、交感神經抑制藥、洋地黃等）可使心率減慢。4）急性感染恢復期、電解質紊亂、器質性心臟病、病態(tài)竇房結綜合征、甲狀腺功能低下、結締組織病、心臟手術停搏前或臨終前。簡稱竇不齊，指竇房結發(fā)出的激動不勻齊，使節(jié)律快慢不等。心臟聽診應注意與早搏鑒別。竇性心律不齊如伴竇緩，臨床意義同竇緩。（2）臨床意義多為呼吸性竇性心律不齊，即吸氣時心率增快，呼氣時心率減慢。與呼吸無關的竇性心律不齊，較少見，可能為自主神經系統(tǒng)張力不平衡所致。亦可見于迷走神經張力增高、應用藥物（副交感神經興奮藥、交感神經抑制藥、洋地黃等）、器質性心臟病。（1）竇房結內游走性心律P波呈竇性，但同一導聯中P波形態(tài)略有不同，P-P間距不等（與呼吸無關）；P-R間期不等，>10秒。（2）竇房結至房室結間游走性心律P波呈竇性，但同一導聯中P波形態(tài)有明顯周期性變化，可從直立轉為平坦繼而倒置（與呼吸無關）；P-R間期不等。竇房結至心房的傳導時間逐漸延長（Ⅰ度竇房傳導阻滯，由于竇房結除極在心電圖上無標志，故無法診斷），最后竇性激動完全不能傳入心房（為Ⅲ度竇房傳導阻滯，與竇性靜止無法鑒別）。心電圖只能診斷Ⅱ度竇房傳導阻滯，分為Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型很常見。（1）Ⅰ型P-P間距有“長、短、更長”的特點，即P-P間距逐漸縮短，最短P-P間距后突然P-P間距延長，最長P-P間距小于任何兩個P-P間距之和。（2）Ⅱ型長間歇中無P波和QRS波，長P-P間距為短P-P間距的簡單倍數，多為二倍或三倍。見于迷走神經張力增高、洋地黃中毒、病態(tài)竇房結綜合征、新生兒竇房結功能不良。又稱竇性停搏，指竇房結在較長時間內不發(fā)出激動。竇性靜止3秒以上。見于迷走神經張力增高、洋地黃中毒、電解質紊亂、病態(tài)竇房結綜合征、新生兒竇房結功能不良。病態(tài)竇房結綜合征（SSS）是指由于竇房結及其周圍組織器質性病變引起竇房結自律性和（或）傳導功能發(fā)生障礙所引起的一組臨床綜合征。可見于感染性心肌炎、各種心肌病、先天性心臟病、心臟手術等，也有原因不明者。（1）臨床特點主要是心、腦、腎、胃腸道等各器官供血不足的癥狀。心肌供血不足癥狀為蒼白、乏力、心悸、胸痛、手足發(fā)涼等；腦缺血癥狀為記憶力減退、頭暈、暈厥等，嚴重者有阿-斯綜合征發(fā)作，可致猝死；腎臟缺血引起少尿；胃腸道缺血引起食欲不振和消化不良。體格檢查為心動過緩或過緩與過速交替出現，心臟擴大，可有心力衰竭或心源性休克。1）顯著而持久的竇性心動過緩，睡眠時<40～50次/分。應除外藥物、迷走神經張力增高及中樞神經系統(tǒng)疾病等因素。2）竇性停搏、竇房傳導阻滯，多伴交界性逸搏或交界性心律，部分病例有房室或束支傳導阻滯。3）心動過緩-過速綜合征（即慢快綜合征），24小時動態(tài)心電圖顯示嚴重竇性心動過緩呈持久性，伴有竇房傳導阻滯、竇性靜止、交界性逸搏，在緩慢心律基礎上常有陣發(fā)性室上性心動過速、房撲、房顫等快速心律失常，心動過緩與快速心律失常交替出現。1）心電圖運動試驗常用活動平板運動、踏車運動或二階梯運動試驗，如無條件也可作蹲立運動。運動后患兒心率不增加，或增加不超過原有心率的25%，或仍<180次/分，或誘發(fā)上述心電圖改變支持本病。2）食管電生理檢查用食管電極進行心房起搏是無創(chuàng)性電生理檢查方法，安全可靠。測定竇房結恢復時間（SNRT），校正竇房結恢復時間（CSNRT）及竇房傳導時間（SACT），以判斷竇房結功能。2）過緩心率不伴快速心律失常者可用阿托品、異丙腎上腺素等提高心率（用法見房室傳導阻滯）。慢快綜合征者應慎用，以免誘發(fā)快速心律失常。3）如嚴重心動過緩伴反復阿-斯綜合征發(fā)作、難于控制的心力衰竭或慢快綜合征，藥物治療無效者，應安裝人工心臟起搏器。簡稱早搏，又稱期前收縮，系指心臟某一起搏點比竇性心律提前發(fā)出激動，引起心臟提早除極。根據異位起搏點部位不同，過早搏動分為室上性早搏和室性早搏；室上性早搏又分為房性早搏和交界性早搏。3）異位P’波后的QRS波形態(tài)可與竇性QRS波相同；如伴室內差異性傳導，QRS波增寬，時間>10秒（嬰兒>08秒）；如無QRS波者為房早未下傳。5）多源性房早：同一導聯中有2個或2個以上不同形態(tài)的房性異位P’波，P’-R間期亦不等，為多源性房早。1）提前出現的QRS波，其前無P’波，形態(tài)與竇性QRS波相同；如伴室內差異性傳導，QRS波增寬，時間>10秒（嬰兒>08秒）。2）提前出現的QRS波，其前有逆行P’波，與竇性P波不同（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置，aVR導聯直立）。如P’波出現在QRS波前，P’-R間期≤10秒；如P’波埋在QRS波中，看不見P’波；如P’波出現在QRS波后，R-P’間期<20秒。2）QRS波寬大畸形，時間>10秒（嬰兒>08秒），T波與QRS波的主波方向相反。4）插入性室早：指在2個正常竇性心律之間，插入1個室早，其后無代償間期。5）多形性室早：同一導聯中有不同形態(tài)的室早，其聯律間期固定，為多形性室早，表示異位激動是由1個異位起搏點發(fā)出，但激動途徑不同。6）多源性室早：同一導聯中有2個或2個以上不同形態(tài)的室早，其聯律間期不固定，為多源性室早。7）連發(fā)性室早：連續(xù)發(fā)生2個室早為成對室早，由于異位起搏點不同或發(fā)生室內差異性傳導，第2個室早與第1個可不同。連續(xù)發(fā)生3個或3個以上室早為短陣性室性心動過速。8）聯律性室早：每間隔1個竇性搏動出現1個室早為二聯律，每間隔2個竇性搏動出現1個室早為三聯律，依次類推五聯律。9）室性并行心律：室早形態(tài)相同而聯律間期不固定（相差>06秒）；室早相互間的間距是固定的，或成倍數關系，或有1個最大公約數；常出現室性融合波，為室性并行心律。10）R重T（RonT）現象：室早可落在竇性搏動的T波頂點附近，為R重T現象，此時恰為心室的易損期，可發(fā)生陣發(fā)性室性心動過速或心室顫動。健康小兒可因情緒緊張、激動、勞累、刺激性食物（茶、酒、咖啡、煙等）引起早搏。胎兒、新生兒、小嬰兒心臟傳導系統(tǒng)發(fā)育不成熟亦可出現早搏。有房室旁路（體表心電圖正?；蛴蓄A激綜合征）或房室結雙徑路的小兒可因過早搏動誘發(fā)室上速。應尋找早搏的病因，如感染、器質性心臟病、左室假腱索、窒息、缺氧、酸中毒、電解質紊亂、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進癥、結締組織病、藥物作用（如洋地黃、交感神經興奮劑、麻醉劑等）。（1）功能性早搏①經各種檢查找不到明確病因，無器質性心臟病，無自覺癥狀，多在體格檢查時偶然發(fā)現。②心電圖早搏為單發(fā)、偶發(fā)(<6次/分)，聯律間期固定。③早搏在夜間或休息時增多、活動后心率增快時減少。心電圖運動試驗后早搏消失或減少。④不合并其他心電圖異常。（2）病理性早搏①有心臟病史，體格檢查、胸片、超聲心動圖及其他檢查發(fā)現器質性心臟病證據。②有全身其他疾病。③早搏多為頻發(fā)，>6次成聯律、多形性或多源性、成對或3個以上早搏連續(xù)出現。④運動后心率增快時早搏增多，休息或夜間睡眠時早搏減少。運動試驗后早搏增多。⑤合并“RonT”等其他心電圖異常。（2）功能性早搏不需治療，需密切隨訪，每年復查24小時動態(tài)心電圖和超聲心動圖。在感冒、發(fā)熱、腹瀉等感染時應檢查心電圖。（3）改善心肌細胞代謝，維生素C、輔酶Q果糖二磷酸鈉及磷酸肌酸鈉。（4）病理性早搏、頻發(fā)、影響心輸出量、患兒自覺癥狀明顯，首選抗心律失常藥物普羅帕酮，較安全，副作用較小。室上性快速心律失常包括陣發(fā)性室上性心動過速、紊亂性房性心動過速、心房撲動及顫動。1）3個或3個以上連續(xù)的室上性（房性或交界性）早搏，頻率多為140～300次/分，R-R間距較規(guī)則。2）QRS波形態(tài)與竇性QRS波相同，時間<10秒（嬰兒10秒（嬰兒>08秒）。（2）臨床意義多數無器質性心臟病。有房室旁路（體表心電圖正?；蛴蓄A激綜合征）或房室結雙徑路的健康小兒可因過早搏動誘發(fā)室上速。胎兒、新生兒、小嬰兒心臟傳導系統(tǒng)發(fā)育不成熟亦可出現室上速。少數見于感染、器質性心臟病、窒息、缺氧、酸中毒、電解質紊亂、藥物作用（如洋地黃、交感神經興奮劑、麻醉劑等）、甲狀腺功能亢進癥。年齡愈小，心率愈快，發(fā)作時間愈長，愈容易發(fā)生心力衰竭。（3）鑒別要點室上速與竇速鑒別。室上速伴室內差異性傳導，應與陣發(fā)性室性心動過速（室速）鑒別（表2）。1）采用刺激迷走神經的方法可終止發(fā)作如深吸氣后屏住呼吸、壓舌板刺激咽部、潛水反射。潛水反射方法：用裝4℃～5℃的冰水袋，或以冰水浸濕的毛巾敷整個面部，每次10～15秒，1次無效，隔3～5分鐘可再用，一般不超過3次。2）抗心律失常藥物首選普羅帕酮，也可用胺碘酮等抗心律失常藥物。如發(fā)作時間較長，有心力衰竭，首選地高辛。藥物與潛水反射可交替應用。5）針對病因治療房室旁路或房室結雙徑路如室上速發(fā)作頻繁，應行射頻消融治療。簡稱紊亂性房速，為心房內有3個或3個以上的異位起搏點引起的房速，又稱多源性房速或紊亂性房性心律。（3）治療要點藥物治療同室上速。也可用電擊復律。應針對病因治療。由于激動在心房內快速環(huán)行運動所產生的一種自動性快速而規(guī)則的心律失常。1）P波消失，代之以連續(xù)、快速、規(guī)則、大小相同的鋸齒狀的撲動波（F波），各波間無等電位線，頻率多為260～400次/分，少數可達450次/分，平均300次/分。2）QRS波形態(tài)與竇性QRS波相同或增寬（伴有室內差異性傳導）。3）心室律規(guī)則（房室傳導比例固定，多為2∶1，或3∶4∶5∶1，或呈完全性房室傳導阻滯），亦可不規(guī)則（房室傳導比例不固定）。胎兒、新生兒、小嬰兒心臟傳導系統(tǒng)發(fā)育不成熟可出現房撲。房撲亦可見于預激綜合征的小兒。1歲以上的小兒房撲可見于器質性心臟病、電解質紊亂、洋地黃中毒、甲狀腺功能亢進癥。心室率愈快，發(fā)作時間愈長，愈容易發(fā)生心力衰竭。1）藥物：應用地高辛、普羅帕酮、胺碘酮等抗心律失常藥物。預激綜合征如發(fā)生房撲，則禁用洋地黃。房顫是一種自動性心房內多個微折返或環(huán)行運動所致的極快速的房性心律失常。1）P波消失，代之以纖細、零亂、快速和形態(tài)不同的顫動波（f波），各波間無等電位線，頻率400～700次/分。2）QRS波形態(tài)與竇性QRS波相同或增寬（伴有室內差異性傳導）。（2）臨床意義房顫見于器質性心臟病、洋地黃中毒、電解質紊亂、預激綜合征、甲狀腺功能亢進癥。（3）治療要點一般首選地高辛治療，也可用普羅帕酮、胺碘酮等抗心律失常藥物。預激綜合征如發(fā)生房顫，則禁用洋地黃。亦可用電擊復律。應針對病因治療。簡稱室速，指異位激動起源于希氏束分叉以下的心動過速。室速應與室上速伴室內差異性傳導鑒別（表2）。（1）3個或3個以上連續(xù)的室性早搏，頻率多為140～200次/分，亦可分或>200次/分。（4）房室脫節(jié)，即心房和心室無關，心房由竇房結或室上性異位起搏點控制，心室由室性異位起搏點控制，心房率<心室率。多數見于器質性心臟病、窒息、缺氧、酸中毒、電解質紊亂、藥物作用（如洋地黃、交感神經興奮劑、麻醉劑等），如伴有嚴重血液動力學障礙，預后不好，易引起死亡。少數無器質性心臟病，如特發(fā)性室速，可行射頻消融治療。（1）藥物，伴血液動力學障礙，首選利多卡因，如無效，再選用普羅帕酮、胺碘酮等。特發(fā)性室速首選維拉帕米，β受體阻滯劑亦有效，而利多卡因無效。洋地黃中毒首選苯妥英鈉。（3）如藥物和電擊復律治療無效，可床旁置入臨時起搏器，經股靜脈插管至右室起搏，用超速抑制的方法終止發(fā)作。（4）應針對病因治療如缺氧、電解質紊亂、酸中毒等。特發(fā)性室速可用射頻消融治療。室撲室顫是最嚴重的一種快速異位性心律失常，心室完全喪失舒縮排血功能呈蠕動狀態(tài)，血液動力學實為心臟停搏，多發(fā)生在臨終前，屬瀕死心電圖。室撲是室速與室顫之間的過渡型，單純室撲很少見，并且與心室率極快的室速難以鑒別。室顫是由于心室各部分異位興奮灶的不應期不均衡，引起心室除極混亂。室顫的最后階段頻率變慢，波幅變小，直到電波消失呈一條直線。（1）室撲：連續(xù)出現快速、勻齊而波幅較大的撲動波，頻率180～250次/分，平均200次/分，QRS波與T波相連無法辨認。（2）室顫：QRS波與T波完全消失，代之以一系列快速而不規(guī)則的大小不等、波形不同的顫動波，頻率150～500次/分。室撲和室顫多為臨終征象，見于器質性心臟病、窒息、缺氧、酸中毒、電解質紊亂、藥物作用（如洋地黃、交感神經興奮劑、麻醉劑等）、體外循環(huán)、人工低溫、電休克。室撲和室顫患兒應立刻施行電擊復律。亦可用利多卡因、普羅帕酮、胺碘酮等藥物配合治療。應針對病因治療。系指由于房室傳導系統(tǒng)不應期異常延長，使激動自心房向心室傳導異常延緩或部分甚至全部不能下傳的現象。按阻滯程度不同分為三度，Ⅰ度和Ⅱ度房室阻滯又稱為不完全性房室阻滯，Ⅲ度房室阻滯又稱為完全性房室阻滯。Ⅰ度房室阻滯為房室傳導時間延長，但每個心房激動都能下傳至心室。Ⅱ度房室阻滯為部分心房激動傳導受阻，不能下傳至心室，分為莫氏Ⅰ型（又稱為文氏型）和莫氏Ⅱ型。Ⅲ度房室阻滯為所有心房激動傳導受阻，都不能下傳至心室，心室由阻滯部位以下的異位起搏點控制。（1）Ⅰ度房室阻滯①P-R間期>各年齡組正常范圍上限。各年齡組P-R間期正常范圍上限：新生兒13秒，嬰幼兒14秒，學齡前兒童16秒，學齡兒童18秒。②P-R間期雖在正常范圍，但P-R間期較原來延長>04秒。1）莫氏Ⅰ型夜間常見①P-R間期逐漸延長，同時R-R間距逐漸縮短，直至P波之后無QRS波（發(fā)生心室脫落）。②發(fā)生心室脫落的R-R間距<2個P-P間距。2）莫氏Ⅱ型少見①P-R間期固定（正常或延長）。②P波按規(guī)律出現，部分P波之后無QRS波，房室傳導比例固定，如2∶3∶3∶1等。3）高Ⅱ度房室阻滯少見。指房室傳導比例為3∶1或更高程度的Ⅱ度房室阻滯，如4∶5∶6∶1等，僅少數P波能下傳至心室，發(fā)生心室奪獲，心室率很慢，常出現交界性或室性逸搏或逸搏心律。2）心房率>心室率，心房節(jié)律多為竇性心律，亦可為房撲或房顫，心室節(jié)律為交界性逸搏心律或室性逸搏心律。3）QRS波形態(tài)：阻滯部位在希氏束以上者，QRS波與竇性QRS波相同；阻滯部位在希氏束以下者，QRS波增寬，時間>10秒（嬰兒>08秒）。異位起搏點來自左束支者，QRS波呈右束支阻滯型；異位起搏點來自右束支者，QRS波呈左束支阻滯型。（1）Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯可見于迷走神經張力增高、房室結雙徑路，亦可見于電解質紊亂、洋地黃中毒、器質性心臟病、SLE等結締組織病。（2）Ⅱ度Ⅱ型和高Ⅱ度房室阻滯見于電解質紊亂、洋地黃中毒、器質性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）等結締組織病。（3）Ⅲ度房室阻滯見于先天性房室阻滯、器質性心臟病、洋地黃中毒、SLE等結締組織病。應針對病因治療。Ⅱ度、Ⅲ度房室阻滯應密切監(jiān)護。暴發(fā)性心肌炎引起Ⅲ度房室阻滯如發(fā)生驚厥、暈厥或阿斯綜合征者應靜脈給予阿托品或異丙基腎上腺素，同時在床邊置入心臟臨時起搏器。先天性房室阻滯或心臟手術后Ⅲ度房室阻滯應安裝心臟起搏器。室內傳導阻滯又稱束支傳導阻滯，系指發(fā)生在房室束分支以下部位的傳導阻滯。根據房室束分支的解剖特點和阻滯部位不同，分為右束支阻滯、左束支阻滯及左束支分支阻滯，左束支分支阻滯又分為左前分支阻滯和左后分支阻滯。左、右束支阻滯根據QRS波時間是否增寬，分為完全性阻滯或不完全性阻滯。右束支可看作是房室束的延伸。右束支阻滯，使激動沿左束支下傳，室間隔和左室后壁的除極基本正常，由左向右進行。由于右束支較細長，易發(fā)生右束支阻滯。左束支阻滯，使激動沿右束支下傳，室間隔的除極與正常相反，自右向左進行。由于左束支主干較粗大，不易發(fā)生左束支阻滯。左束支起始后不久，即分出兩大分支，即左前分支和左后分支。左前分支細長，易發(fā)生左前分支阻滯；左后分支粗短，不易發(fā)生左后分支阻滯。雙束支阻滯指同時有兩個分支發(fā)生阻滯。三束支阻滯指同時有三個分支發(fā)生阻滯。由于阻滯的部位和程度不同，雙束支或三束支阻滯的心電圖可表現為多種類型。完全性三束支阻滯形成Ⅲ度房室阻滯，不完全性三束支阻滯常是Ⅲ度房室阻滯的先兆。（1）完全性右束支阻滯（不完全性右束支阻滯：除QRS波時間<10秒外，具備完全性右束支阻滯的心電圖特點）。2）QRS波形態(tài)：V1導聯呈rsR’型，或R波寬鈍、錯折，V5導聯S波寬鈍、錯折而不深。Ⅰ導聯S波和aVR導聯R波寬鈍、錯折。（2）完全性左束支阻滯（不完全性左束支阻滯：除QRS波時間<10秒外，具備完全性左束支阻滯的心電圖特點）。2）QRS波形態(tài)：V5導聯呈R型，R波寬鈍而錯折，一般無q波和S波。V1導聯呈Qs型或rS型，r波極小，S波寬鈍而錯折。2）QRS波形態(tài)：Ⅰ、aVL導聯呈qR型，RaVL>RI，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈rS型，SⅢ>SⅡ。2）QRS波形態(tài)：Ⅰ、aVL導聯呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈qR型。1）完全性右束支阻滯+左前分支阻滯：常見心前導聯為完全性右束支阻滯，同時肢體導聯為左前分支阻滯，且電軸左偏為-60°左右。2）完全性右束支阻滯+左后分支阻滯：心前導聯為完全性右束支阻滯，同時肢體導聯為左后分支阻滯，且電軸右偏為+120°左右。應檢查超聲心動圖，以除外右室肥大等引起電軸右偏因素。3）左前分支阻滯+左后分支阻滯：左前分支阻滯與左后分支阻滯的表現間歇或交替出現。5）完全性右束支阻滯合并間歇或交替出現左前分支阻滯與左后分支阻滯。小兒正常心電圖V1導聯可呈M型。首都兒科研究所曾統(tǒng)計右心前導聯呈M型者占5%～11%，易隨體位和呼吸變化而改變，QRS波時間多正常。不完全性右束支阻滯亦可為病理性，見于器質性心臟病、洋地黃中毒、電解質紊亂。北京兒童醫(yī)院曾總結分析小兒不完全性右束支傳導阻滯心電圖，約有1/3考慮可能有病理意義，判斷標準可參考以下幾點：①V1導聯R’波電壓>8mV，R’>r，R’波時間>04秒。②Ⅰ、V5導聯S波時間>04秒。③電軸右偏或左偏。④結合臨床情況全面考慮。完全性右束支阻滯、左束支阻滯、左前分支阻滯、左后分支阻滯、雙束支阻滯見于器質性心臟病、洋地黃中毒、電解質紊亂。又稱Wolff-Parkinson-White（W-P-W）綜合征，是一種心電圖診斷，系指房室之間有附加傳導旁路，室上性激動可通過此旁路使部分心室較正常房室傳導系統(tǒng)更快地預先除極，由于心室預先激動引起的心電圖改變。目前組織學已證實的附加傳導旁路有三種：①房室旁路（即Kent束），位于房室溝的左側或右側，連接心房和心室，引起典型預激綜合征。②房束旁路（即James束），連接竇房結和房室結遠端，引起短P-R綜合征。③束室旁路（即Mahaim束），連接房室結（或房室束）和室間隔頂部，引起異型預激綜合征。5）繼發(fā)性ST-T波改變，ST段下降，T波通常與預激波方向相反。A型：預激波在V1～V6導聯都是正向的，QRS波主波都向上（呈R或Rs型），QRS波形態(tài)與右束支傳導阻滯相似。反映左側旁路，較多見。B型：預激波在V1～V3導聯為負向，QRS波主波向下（呈QS或rS型）；預激波在V4～V6導聯為正向，QRS波主波向上（呈R或Rs型），QRS波形態(tài)與左束支傳導阻滯相似。反映右側旁路，較多見。C型：預激波在V1～V3導聯為正向，QRS波主波向上（呈R或Rs型）；預激波在V4～V6導聯為負向，QRS波主波向下（呈QS或rS型）。此型罕見。小兒預激綜合征中有2/3無器質性心臟病，見于有房室旁路的健康小兒，可因早搏誘發(fā)室上速、房撲；1/3見于器質性心臟病。無器質性心臟病，也無室上速發(fā)作，不需治療。無器質性心臟病，室上速發(fā)作頻繁，應到有條件的醫(yī)院行射頻消融治療。室上速發(fā)作，應首選普羅帕酮，也可用地高辛、三磷酸腺苷二鈉（ATP）或腺苷、胺碘酮等藥物。如發(fā)生房撲、房顫，則禁用洋地黃。Q-Tc（即校正的Q-T間期）>44秒為Q-T間期延長。Q-Tc=測量的Q-T間期/R-R間期的平方根。（1）獲得性長Q-T間期綜合征見于低血鈣癥、低血鉀癥、低血鎂癥等電解質紊亂，用普羅帕酮、胺碘酮等抗心律失常藥物。（2）先天性長Q-T間期綜合征少見，為基因突變所致的離子通道病。以心電圖Q-Tc間期顯著延長，發(fā)作性惡性室性心律失常（室速、室顫、心室停搏）引起反復暈厥、驚厥，甚至心源性猝死為特征。如不查心電圖，易誤診為癲癇。（3）反復暈厥、驚厥，甚至心源性猝死。誘因為運動（跑步、游泳）、情緒激動、大的噪音（鬧鐘、門鈴、電話鈴、雷鳴、槍擊）。（4）發(fā)作性惡性室性心律失常（室速、室顫、心室停搏），室速常為尖端扭轉型。1）冠狀竇心律Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯QRS波前有P波倒置，P’-R間期>10秒；Ⅰ、VV6導聯P波直立；QRS波時間正常。2）左房心律Ⅰ、V6導聯P波倒置；aVR導聯P波直立；Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5導聯P波可以倒置。（2）臨床意義都屬于交界性心律，可見于健康小兒，坐位、立位心電圖或心電圖平板運動試驗可轉為竇性心律。也可見于先天性心臟病、風濕性心臟病、洋地黃中毒等。（1）心電圖特點交界性心律，P波為逆行型，頻率70～130次/分，常與竇性心律交替出現，可見房性融合波。（2）臨床意義可見于健康小兒，坐位、立位心電圖或心電圖平板運動試驗可轉為竇性心律。也可見于器質性心臟病、洋地黃中毒等。（1）心電圖特點室性心律，頻率<120次/分，常與竇性心律交替出現。（2）臨床意義可見于健康小兒，也可見于器質性心臟病、洋地黃中毒等。小兒心律失常的非藥物治療包括電擊復律、電起搏、射頻消融術及外科治療。此處重點介紹電擊復律。電擊復律是利用短暫的電擊，使心臟所有起搏點同時除極，從而消除異位起搏點并終斷各折返途徑，可有效地終止各種快速心律失常，使竇房結重新控制心律。一般采用體外同步直流電擊術。除顫器于心電圖R波（在R波頂峰后20ms內）觸發(fā)放電，以避免電刺激落在心室易損期而促發(fā)室速或室顫。（2）除顫器電極上涂以適量的導電糊，便于導電及預防燒傷。將一個電極置于胸骨右緣第2肋間，另一個于左腋中線第4肋間。電極直徑成人8cm，小兒5cm。（3）應用最小而有效的能量進行復律，一次治療中，重復電擊不宜超過2～3次。電擊復律可引起心律失常，轉復后常立即出現房早、竇緩、交界性心律或室早，約1～2分鐘自行消失。少數出現室速或心顫，多由于機器同步裝置失靈、用電量過大所致，調整機器和用電量后，可再次電擊復律；或由于洋地黃中毒、電解質紊亂引起者，應用抗心律失常藥物治療。偶有發(fā)生心臟停搏，多為原有竇房結功能障礙者，應采用電起搏治療。電擊復律后應密切觀察1～2小時，并用抗心律失常藥物維持治療數月，以防復發(fā)。胡亞美，江載芳主編.諸福