毛細(xì)血管滲漏綜合征

關(guān)于毛細(xì)血管滲漏綜合征

概述

毛細(xì)血管滲漏綜合癥（CapillaryLeakSyndrome，CLS）是指由于毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加而引起毛細(xì)血管水腫，大量血漿蛋白滲透到組織間隙，從而出現(xiàn)低蛋白血癥、低血容量休克、腎缺血、肺水腫、全身水腫等表現(xiàn)的臨床綜合癥。隨著心血管手術(shù)的普及以及對危重癥患者搶救成功率的提高，在許多危重患者中常出現(xiàn)的毛細(xì)血管滲漏綜合征，給臨床治療帶來困難，同時也是影響搶救成功的因素之一，為提高對本病的認(rèn)識現(xiàn)就CLS的病因、發(fā)病機制及治療措施進(jìn)行概述。第2頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

定義

CLS是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性病變，血漿迅速從血管滲透到組織間隙。引起進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、肺水腫、血液濃縮、血壓及中心靜脈壓降低、體重增加，若不及時處理或處理不當(dāng)可發(fā)生多器官功能衰竭而死亡。第3頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

病因

常見病因如下：

1.各種嚴(yán)重感染如葡萄球菌、鏈球菌等引起的膿毒癥。

2.急性壞死性胰腺炎、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。

3.各種創(chuàng)傷、燒傷及再灌注損傷、毒蛇咬傷。

第4頁,共67頁，2024年2月25日，星期天4.臟器移植：腎移植、肝移植、造血干細(xì)胞移植、血液凈化等。如植入綜合征(engraftmentsyndr.me)是發(fā)生于造血干細(xì)胞移植后中性粒細(xì)胞恢復(fù)過程中,以發(fā)熱、皮疹和非心源性肺水腫為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,又稱毛細(xì)血管滲漏綜合征.見于自體或異基因造血干細(xì)胞移植。多種效應(yīng)細(xì)胞和細(xì)胞因子的相互作用是形成植入綜合征的主要原因.皮質(zhì)激素治療有良好療效.

病因

第5頁,共67頁，2024年2月25日，星期天5.體外循環(huán)術(shù)后：（尤其是嬰幼兒術(shù)后，發(fā)生率高達(dá)4.5-16．78％。病死率19．23％）

6.藥物：多西紫杉醇、貝伐珠單抗、莫拉司亭及某些抗腫瘤藥物等。

7.細(xì)胞因子：如IL-2、IL-6、IL-11、IL-12、TNF-A、ATG、淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞、多克隆抗體及CSF等；尤其是IL-2大劑量使用時。

病因

第6頁,共67頁，2024年2月25日，星期天8.基因缺陷：協(xié)和醫(yī)院研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，所有發(fā)生CLS的患者，其體內(nèi)均缺失一種C4A的基因。95.5％的人群都擁有該基因，一旦“缺位”，人體免疫力會下降。易發(fā)生CLS。此項研究引起國內(nèi)外的關(guān)注。

病因

第7頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

微循環(huán)結(jié)構(gòu)

微循環(huán)包括：微動脈毛細(xì)血管微靜脈第8頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

微循環(huán)結(jié)構(gòu)-微動脈

微動脈不斷分支，越來越細(xì)，分為：1、2、3、4級微動脈（即A1、A2、A3、A4）。按解剖名稱分為:喂養(yǎng)微動脈（feeding

arteriole）、弓形微動脈（arcade

arteriole）、橫貫微動脈（transverse

arteriole）終末微動脈（terminal

arteriole）和同等水平的后微動脈（Metarteriole）及其延續(xù)的毛細(xì)血管前括約?。╬recapillary

sphincter）。第9頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

微循環(huán)結(jié)構(gòu)-微靜脈微靜脈分為：①后微靜脈（postcapillary

venule），口徑15～20μm，無平滑肌細(xì)胞，由內(nèi)皮細(xì)胞和周邊細(xì)胞構(gòu)成；②集合微靜脈（collecting

venules），口徑35～45μm，偶有或無平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)；③引流微靜脈（draining

venules），或稱弓形微靜脈系統(tǒng)（venular

arcade

system），有完整的平滑肌細(xì)胞。第10頁,共67頁，2024年2月25日，星期天血流經(jīng)微循環(huán)有三種流動方式直接通路動靜脈短路均無物質(zhì)交換迂回通路進(jìn)入真實細(xì)血管進(jìn)行物質(zhì)交換第11頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)1.由終末微動脈或橫貫微動脈或后微動脈分支而出，無平滑肌細(xì)胞，只有單層內(nèi)皮細(xì)胞

2.口徑5-10μm，血竇可達(dá)40μm，長度0.5～1mm，互相吻合成網(wǎng)

3.不同器官和組織密度程度相差很大

4.具有口徑小、截面積大、血流慢等特點

5.毛細(xì)血管和細(xì)靜脈的總橫切面積是末梢動脈的250倍，是細(xì)動脈的10倍。

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毛細(xì)血管的功能

1.血流通過毛細(xì)血管提供血液和組織液之間的氣體、溶質(zhì)交換，稱為“營養(yǎng)血流”。2.毛細(xì)血管是細(xì)胞外液在血漿和組織間液之間，進(jìn)行交換的重要場所。3.可共物質(zhì)交換的面積很大,體重60kg的人毛細(xì)血管總面積約6000m2

4.其交換轉(zhuǎn)移方式有三種，即彌散、濾過和泡飲。第13頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

血液與組織間的物質(zhì)交換第14頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

擴散第15頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

毛細(xì)血管的功能-彌散

彌散（Diffusion）是物質(zhì)經(jīng)毛細(xì)血管交換的主要方式物質(zhì)彌散是否受限，與其脂溶性、分子量、內(nèi)皮微孔形態(tài)、分子上電荷與內(nèi)皮電荷之間關(guān)系等有關(guān)。脂溶性分子如氧和二氧化碳與內(nèi)皮脂膜有高度親和力，彌散不受限；非脂溶性小分子很少受限，只有當(dāng)毛細(xì)血管與組織細(xì)胞間距離（交換距離）變大時（組織水腫、毛細(xì)血管密度減少）才有彌散限制。隨著分子增大彌散更加受限，分子量＞60000道爾頓時彌散作用最小。第16頁,共67頁，2024年2月25日，星期天水和小分子物質(zhì)在血漿和間質(zhì)液之的交換也靠彌散。彌散靠濃度差調(diào)節(jié)。彌散為雙向活動，水只是溶媒作為載體而運動。對于營養(yǎng)物質(zhì)、氧、廢物和二氧化碳純粹是靠彌散交換。衡量氧彌散的指標(biāo)：有氧的彌散系數(shù)、彌散距離、毛細(xì)血管密度、血流和組織氧耗。可直接測定微血管中的氧分壓和血氧飽和度（SaO2），

毛細(xì)血管的功能-彌散

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毛細(xì)血管的功能-濾過濾過（filtration）水經(jīng)毛細(xì)血管壁移動的方向和多少，取決于穿膜的靜水壓和膠體滲透壓，按starling理論：

Qf＝K［(Pc+πi)-(Pi+πp)］其中Qf為液體濾過系數(shù)，K為毛細(xì)血管濾過常數(shù)、Pc為毛細(xì)血管靜水壓、Pi為間質(zhì)液體靜水壓、πi為血漿腫脹壓、πp為間質(zhì)液體腫脹壓。當(dāng)總值為正時，則發(fā)生濾過；總值為負(fù)時，則發(fā)生吸收。像濾過是靠壓差作為驅(qū)動力。第18頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

毛細(xì)血管的功能-泡飲泡飲：毛細(xì)血管內(nèi)皮上存在一些微小的泡飲小泡，可從管壁一邊納取物質(zhì)，通過“熱動能”穿過內(nèi)皮細(xì)胞，把小泡內(nèi)含物轉(zhuǎn)移并存放于管壁另一邊。這種泡飲作用可能是非脂溶性大分子物質(zhì)經(jīng)毛細(xì)血管交換的主要方式。泡飲隨組織不同而有差異（肌肉＞肺＞腦），且從毛細(xì)血管動脈端到靜脈端逐漸增加。因此，微循環(huán)不僅是整體循環(huán)系統(tǒng)的末梢部分，也是許多器官中獨立的功能單位。它在保持人體正常生理功能、各種疾病的發(fā)生、發(fā)展和藥物作用機制中均占有突出地位。第19頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

發(fā)病機制

參與CLS的炎性介質(zhì)有:（1）脂多糖（LPS）（2）TNF：（3）IL：IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13。（4）氧自由基（5）花生四稀酸代謝產(chǎn)物（6）血小板活化因子（7）肽類炎性介質(zhì)：如彈性蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶等。能破壞血管基底膜及內(nèi)皮細(xì)胞而引起血管滲漏。（8）血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子：在膿毒癥時與毛細(xì)血管滲漏密切相關(guān)。第20頁,共67頁，2024年2月25日，星期天正常生理條件下：水和電解質(zhì)可通過毛細(xì)血管屏障，白蛋白等分子量稍大物質(zhì)不能通過。病理情況下：如嚴(yán)重的感染、創(chuàng)傷、休克等因素

1.使單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞過度激活，炎性細(xì)胞因子釋放和介導(dǎo)免疫反應(yīng)的參與，引起SIRS。

2.在炎性介質(zhì)作用下，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)胞皺縮，細(xì)胞連接分離、細(xì)胞之間距離增加、吞飲泡活動增強，數(shù)量增多，體積變大，以及基底膜斷裂，出現(xiàn)裂隙，毛細(xì)血管運輸通道的孔徑增大、而且在內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)跨胞漿孔道、血管通透性增高，

發(fā)病過程第21頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

發(fā)病過程

3.同時后毛細(xì)血管小靜脈收縮增高毛細(xì)血管內(nèi)的壓力，毛細(xì)血管壁滲漏進(jìn)一步加大，使本來不能通過毛細(xì)血管的白蛋白等膠體物質(zhì)漏出毛細(xì)血管，進(jìn)到組織間隙，

4.血管內(nèi)白蛋白滲漏到組織間隙，引起組織間隙膠體滲透壓升高，血管內(nèi)水分迅速進(jìn)入組織間隙，造成間質(zhì)水腫，全身性浮腫、胸、腹腔滲液、有效循環(huán)血量下降。間質(zhì)水腫，

5.使氧分子自毛細(xì)血管向組織細(xì)胞彌散的距離增加，進(jìn)一步加重了組織缺氧，導(dǎo)致器官功能紊亂。第22頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

病理生理病理生理：基本病理生理基礎(chǔ)是毛細(xì)血管滲漏，血漿蛋白及膠體液漏到血管外間隙，造成組織水腫。引起水腫的血漿白蛋白臨界值約2.0ｇ%。組織液中的蛋白濃度通常為0.1～3.5ｇ%，約為0.67kPa的膠體滲透壓。CLS時，水腫液中蛋白質(zhì)濃度可達(dá)到3～6ｇ%，遠(yuǎn)超過血漿蛋白質(zhì)濃度。第23頁,共67頁，2024年2月25日，星期天各種原因所致炎癥，病理改變和臨床基本一致。在眾多癥介質(zhì)中，有的能使血管的通透性增加。在水腫的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。血管內(nèi)壓增加常和滲透性增加同時存在，使水腫程度加重。炎癥介質(zhì)來源于二大類：即組織源性和血漿性。組織源性介質(zhì)有緩激肽，組胺，前列腺素,白三烯,血小板活化因子，溶酶體成分(酶性的有酸性白細(xì)胞激肽，彈性蛋白酶，糜蛋白酶，非酶性的有陽離子蛋白和陰離子蛋白)，淋巴因子及細(xì)胞因子(包括IL-，皮膚反應(yīng)因子又稱炎癥因子，淋巴結(jié)通性因子等)。血漿源性介質(zhì)有緩激肽，纖維蛋白肽，F(xiàn)DP以及活化的補體成分等。

病理生理第24頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

引起水腫的機理上述介質(zhì)引起水腫的機理有：使內(nèi)皮細(xì)胞收縮，擴張微動脈，升高毛細(xì)血管和靜脈內(nèi)壓力，內(nèi)皮細(xì)胞之間的緊密連接部擴大，導(dǎo)致血漿蛋白、紅細(xì)胞和血小板外滲。前列腺素（PGE）增高微靜脈和毛細(xì)血管后微靜脈的通透性。白三烯（LTB4）使粒細(xì)胞粘附在血管內(nèi)皮細(xì)胞上。它不被組胺拮抗或消炎痛所對抗，表明不是通過組胺或前列腺素釋放起作用，但PGE可加強LT作用。第25頁,共67頁，2024年2月25日，星期天血小板活花因子（PAF）損害內(nèi)皮細(xì)胞，增加通透性。酶類可水解血管底膜。陽離子蛋白和陰離子蛋白，通過刺激組胺釋放，增加血管通透性。

引起水腫的機理第26頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)(1)

臨床常見許多危重患者全身嚴(yán)重水腫，但同時伴有效循環(huán)血容量不足，經(jīng)常規(guī)補液治療只能使血壓短時間上升，但很快又出現(xiàn)循環(huán)血容量不足，且全身水腫進(jìn)行性加重并形成惡性循環(huán)。該現(xiàn)象是由毛細(xì)血管滲漏綜合癥引起。第27頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)(2)

嬰幼兒心臟術(shù)后并發(fā)CLS：

(1)皮膚、粘膜水腫進(jìn)行性加重；

(2)眼淚溢出增多并呈血漿樣；

(3)中心靜脈壓在原基礎(chǔ)上降低3～5mmHg；

(4)血壓極不穩(wěn)定，下降明顯，需增加較大劑量兒茶酚胺類藥物及增加膠體入量來維持循環(huán)；

(5)尿量減少(＜2ml.kg-1.h-1)，甚至無尿而行腹膜透析；

第28頁,共67頁，2024年2月25日，星期天(6)室上性心動過速(＞180次/min)；

(7)低血氧，氧合指數(shù)≤200，＞250；

(8)代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂；

(9)中至大量胸、腹腔積液。

(10)實驗室檢查：血漿蛋白檢測均降低，總蛋白＜6mmol/L、白蛋白＜4mmol/L

臨床表現(xiàn)(2)

第29頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)(3)ARDS的發(fā)病機理復(fù)雜，各種病因可直接或通過炎癥反應(yīng)，損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞，引起一系列病理生理改變。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，通透性增加，水分及大分子蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移到血管外，引起間質(zhì)性和肺泡性肺水腫。肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷使表面活性物質(zhì)生成障礙，肺泡的表面張力增加，使肺泡萎陷并加重肺水腫。

第30頁,共67頁，2024年2月25日，星期天總之，CLS主要表現(xiàn)全身性進(jìn)行性水腫、低蛋白血癥、肺水腫、多腔積液、血液濃縮、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加，若不及時處理或處理不當(dāng)可發(fā)生多器官功能衰竭而死亡。第31頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷

(1)目前主要依靠病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查對CLS進(jìn)行診斷。只能依據(jù)臨床存在引起SIRS或膿毒血癥的因素、出現(xiàn)全身水腫、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮、低蛋白血癥、補充小分子晶體物質(zhì)后水腫加重等表現(xiàn)進(jìn)行臨床判斷。第32頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷(2)據(jù)文獻(xiàn)報道CLS診斷的金標(biāo)準(zhǔn)為輸入白蛋白后，測定細(xì)胞外液菊芬分布容量和生物電阻抗分析，觀察膠體滲透壓的不同反應(yīng)，此方法安全、無創(chuàng)、，但需昂貴的設(shè)備而難以普及?？倽B透壓：T37°c常人約為300Osm，近7個大氣壓。分為：晶體滲透壓（葡萄糖、尿素、電解質(zhì)等）維持細(xì)胞內(nèi)外水平蘅；膠體滲透壓（血漿蛋白等大分子物質(zhì)）維持血管內(nèi)外水平衡。前者遠(yuǎn)大于后者。第33頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷(3)組織間隙壓力測定：組織間隙中的壓力不易測定。結(jié)果也很不一致。文獻(xiàn)報道接近零(大氣壓)。皮下組織為負(fù)壓，又有人報道肢體的間隙壓少于2.67kPa。肺在吹張時間隙壓只有0.4kPa，靜止時少于1.33kPa。若間隙壓力超過5.33kPa，需行筋膜切開減壓術(shù)。第34頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷(3)間質(zhì)液成分分析：間質(zhì)液僅含少量血漿蛋白質(zhì)。水腫嚴(yán)重時如能收集到水仲液分析蛋白含量，和測定膠體滲透壓，可觀察血管滲透情況和恢復(fù)過程。血漿滲透濃度可達(dá)到250mmol/L以上。BMT923型膠體滲透壓測定儀，應(yīng)用范圍：監(jiān)測患者膠體滲透壓，提供診斷、預(yù)防、治療毛細(xì)血管滲透、失血引起的膠體滲透壓下降，導(dǎo)致的肺水腫、腦水腫。第35頁,共67頁，2024年2月25日，星期天診斷(4)

嬰幼兒心臟術(shù)后并發(fā)CSL幾率高。因此，早期診斷至關(guān)重要。診斷依據(jù)：(1)發(fā)生在手術(shù)后24h之內(nèi)的非其他原因(如低心輸出量綜合征、心包填塞、靜脈系統(tǒng)回流受阻等)所致的血壓進(jìn)行性下降；(2)非出血性膠體用量增加；(3)全身皮膚粘膜嚴(yán)重水腫，球結(jié)膜水腫、眼淚溢出增多呈血漿樣，體重增加，或伴胸、腹腔積液甚至心包積液；(4)低血氧；(5)X線胸片示肺內(nèi)呈間質(zhì)滲出性改變；(6)實驗室檢查示血漿蛋白降低。

第36頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

鑒別診斷與SCLS

與系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合征（systematicCapillaryLeakSyndrome，SCLS），1960年Clarkson等首先報道:

1.無誘因而反復(fù)發(fā)作的一組原因不明的全身水腫、胸、腹腔、心包積液、低血壓、血液濃縮、低蛋白血癥、多數(shù)伴有異型球蛋白血癥的臨床綜合征。嚴(yán)重者有心、肺、腎等重要器官功能衰竭，并可發(fā)展為多發(fā)性骨髓瘤，病死率較高。

2.每次發(fā)作持續(xù)2-14天，分為滲漏期和恢復(fù)期。SCLS亦是毛細(xì)血管滲透性增高引起，3.病因不清?？赡芘c病毒感染、某些細(xì)胞因子等有關(guān)。

第37頁,共67頁，2024年2月25日，星期天4.發(fā)作期血管內(nèi)血漿成分包括白蛋白（10%-—70%）從血管內(nèi)滲到組織間隙引起彌漫性水腫。131I標(biāo)記的白蛋白轉(zhuǎn)移率19%-32%/小時，緩解期為6%。特布他林（β2受體激動劑）和茶堿可改善癥狀并可預(yù)防其發(fā)作。

5.而CLS的發(fā)生有明確的病因如感染、創(chuàng)傷等突發(fā)因素誘發(fā)SIRS，在炎性介質(zhì)作用下毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷出現(xiàn)滲漏，隨著對原發(fā)病及CLS的治療損傷的毛細(xì)血管逐漸恢復(fù)，毛細(xì)血管滲漏可完全逆轉(zhuǎn)、治愈后CLS不再復(fù)發(fā)。

鑒別診斷與SCLS第38頁,共67頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷與遺傳性血管性水腫

與遺傳性血管性水腫：為先天性常染色體顯性遺傳病。是C1酯酶抑制劑缺陷引起。C2C4等補體成分大量消耗而裂解產(chǎn)物增多，血管活性肽激活，導(dǎo)致血管性水腫主要發(fā)生在皮下較疏松的組織部位。常累及呼吸道和消化道，癥狀持續(xù)2-3天，雄性激素可控制癥狀和預(yù)防復(fù)發(fā)。第39頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

鑒別診斷與間隙綜合征間隙綜合征嚴(yán)重創(chuàng)傷失血后，為了維持血壓而補充血容量，需要輸入大量的液體及血液。如果循環(huán)血容量超負(fù)荷，過多的液體將積聚在組織間隙，病人表現(xiàn)為遠(yuǎn)離創(chuàng)傷部位的全身性水腫，以四肢和軀干為主，包括內(nèi)臟器官水腫，稱之為間隙綜合征。在病因上和毛細(xì)血管滲漏綜合征有所不同。創(chuàng)傷后發(fā)生的這種水腫經(jīng)積極治療可以恢復(fù)，雖外觀嚴(yán)重，實際上有可能逆轉(zhuǎn)。處理不當(dāng)也可能是致命的。第40頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

鑒別診斷與ACS與腹腔間室綜合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）是指因各種原因引起腹內(nèi)高壓導(dǎo)致心血管、肺、腎、腹腔內(nèi)臟、腹壁和顱腦等功能障礙或衰竭的綜合征。ACS以腹內(nèi)高壓、嚴(yán)重腹脹合并少尿、呼吸窘迫為特征。

ACS分為原發(fā)性和繼發(fā)性：腹腔內(nèi)出血、腸梗阻、腸系膜靜脈梗阻、腹腔填塞、大量腹水、胰腺炎、腹膜炎、腹腔臟器移植及腫瘤等情況，可導(dǎo)致原發(fā)性ACS。繼發(fā)性ACS則是腹部手術(shù)后在腹壁張力很大又強行關(guān)腹所引起。第41頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

當(dāng)腹內(nèi)壓處于15～20mmHg（1mmHg=0.133kPa）范圍時，可以出現(xiàn)少尿，而增加至30mmHg或更高時則導(dǎo)致無尿，且擴容及多巴胺和髓袢利尿劑治療無效。減壓或腹內(nèi)壓下降能迅速糾正少尿，并通常引發(fā)強烈的利尿作用。

鑒別診斷與ACS第42頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

鑒別診斷與ACS

ACS的診斷要點：（1）腹痛、腹脹極度嚴(yán)重，初期腹膜刺激征明顯；（2）腹腔內(nèi)壓力迅速升高，至少＞20mmHg（一般發(fā)病后72h內(nèi)），腹腔前后徑／左右徑比例＞0.8；（3）生命體征難以穩(wěn)定；（4）早期極易出現(xiàn)多器官功能障礙或衰竭；（5）病死率較高。

第43頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

鑒別診斷與ACSCT診斷征象可表現(xiàn)為：（1）下腔靜脈壓迫、狹窄；（2）圓腹征陽性（腹部前后徑／橫徑比例增高）；（3）腎臟壓迫或移位；（4）腸壁增厚；（5）腸腔內(nèi)外有液體積聚。第44頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

鑒別診斷與ACS腹腔內(nèi)壓力（IAP）監(jiān)測在ACS的治療有著重要的地位。腹腔內(nèi)壓力監(jiān)測應(yīng)持續(xù)進(jìn)行于整個治療過程中，以膀胱內(nèi)壓（UBP）最為準(zhǔn)確且易于施行。根據(jù)監(jiān)測的膀胱內(nèi)壓高低的結(jié)果采取相應(yīng)的治療措施，一旦腹內(nèi)壓＞25cmH2O的危險警戒水平時提示必須及時采取有效的腹腔減壓措施，而當(dāng)腹內(nèi)壓＞35cmH2O則必須馬上實施開腹減壓手術(shù)。

第45頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

鑒別診斷與ARDS與急性呼吸窘迫綜合征鑒別：ARDS曾被稱為成人肺透明膜癥、休克肺、急性呼吸窘迫綜合征和肺毛細(xì)血管滲漏綜合征等。

ARDS的常見原因有：（1）肺臟的間接損傷：休克、嚴(yán)重外傷、嚴(yán)重感染、體外循環(huán)術(shù)后、藥物中毒等。（2）肺臟的直接損傷：刺激性氣體（如二氧化硫、氧氣、光氣、煙霧）和液體（如胃液、淡或海水）吸入，肺內(nèi)嚴(yán)重感染（細(xì)菌性、病毒性、霉菌性）和胸部外傷等。

第46頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

ARDS的主要病理改變是毛細(xì)血管滲透性增高性肺水腫。其他的病理變化為肺透明膜形成，肺出血，小血管血栓和小灶性肺梗塞等。

ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）急性起病，有引起此癥的機體嚴(yán)重?fù)p傷；（2）動脈血氧分壓/吸氧濃度（PaO2/FiO2）≤26.7Kpa，（無論是否使用呼氣末正壓通氣）；（3）X線片有雙肺浸潤陰影；（4）肺動脈楔壓（PaW）≤2.4Kpa或無左心房高壓的臨床證據(jù)。第47頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

治療

目前，尚無特異性的預(yù)防及治療方法。CLS的治療目標(biāo)是治療原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度，減少炎性介質(zhì)的作用，防止毛細(xì)血管滲漏或減輕滲漏程度、恢復(fù)正常血容量、改善循環(huán)功能、維持足夠的氧供，糾正低氧血癥。為達(dá)到這一目標(biāo)，選擇合適的液體種類進(jìn)行安全、有效的擴容至關(guān)重要。第48頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

治療原發(fā)病

治療原發(fā)?。篊LS治療最有效的方法是祛除引起CLS的誘因，積極治療原發(fā)病減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，防止毛細(xì)血管滲漏。膿毒癥和SIRS是引起CLS最常見的原因，因此應(yīng)針對膿毒癥和SIRS的病因進(jìn)行有效治療第49頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

心臟術(shù)后CLS治療(1)首先除外其他原因所致的低心輸出量綜合征(低心排)。(2)快速增加膠體入量，提高充盈壓及中心靜脈壓，待血壓正常后逐漸減少膠體入量并維持直至滲漏減輕。(3)增加兒茶酚胺用量(多巴胺、多巴酚丁胺、付腎等)支持循環(huán)。(4)低血氧時，提高機械通氣的吸入氧濃度，維持PaO2在100～150mmHg，增加呼吸末正壓(PEEP)6～8mmHg，延長吸氣時間＞0.65s。第50頁,共67頁，2024年2月25日，星期天(5)中至大量胸腹腔積液時，及時抽出或放置引流管，并隨時行床旁超聲心動圖檢查，監(jiān)測有否心包滲液。(6)滲漏期間，需維持血漿總蛋白＞7mmol/L，白蛋白＞4.5mmol/L，血紅蛋白120～140g/L。(7)當(dāng)循環(huán)穩(wěn)定，每天尿量＞2ml/kg時，盡量將動脈充盈壓控制在略低水平。(8)應(yīng)用激素，地塞米松每天0.5～1.0mg/kg。

心臟術(shù)后CLS治療第51頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

恢復(fù)正常血容量治療液體療法的目標(biāo)是恢復(fù)血容量、改善血流動力學(xué)、保證器官灌注。多年來用于復(fù)蘇治療的液體有兩大類：晶體液和膠體液。晶體液具有分布容積大的特點，輸入后迅速進(jìn)入細(xì)胞外液，不僅補充血管內(nèi)容量，同時還補充間質(zhì)容量缺失，但晶體液半衰期短，輸入后很快滲到組織間隙。因此單靠輸入晶體液不能維持有效循環(huán)血容量。第52頁,共67頁，2024年2月25日，星期天膠體液分子量大，能增加和維持血漿膠體滲透壓，其半衰期取決于平均分子量與水解程度。常用的膠體液有：右旋糖酐、明膠、白蛋白、新鮮冰凍血漿（FFP）、羥乙基淀粉（賀斯、萬紋、706代血漿）等

恢復(fù)正常血容量治療第53頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

治療

白蛋白：人血清白蛋白的分子量為66270道爾頓，占血漿膠體滲透壓的80%，白蛋白一直被視為兒童容量治療的首選，但大量研究結(jié)果表明用于CLS時可自毛細(xì)血管漏到組織間隙。用20%白蛋白快速容量替代后（1）可導(dǎo)致滯留量增加（高至4倍），因而可能發(fā)生心臟代償失調(diào)。早期研究發(fā)現(xiàn)失血性休克時輸注白蛋白后發(fā)生了肺間質(zhì)水腫。（2）一旦白蛋白和水穿透毛細(xì)血管膜可引起或加重（肺）水腫，對毛細(xì)血管滲漏綜合征的患者給予白蛋白將變?yōu)橛泻?，能使組織攝氧受損并最終導(dǎo)致多器官衰竭。

第54頁,共67頁，2024年2月25日，星期天（3）白蛋白的抗止血和減少血小板數(shù)的性質(zhì)可增加手術(shù)后或外傷病人失血。（4）在低血容量休克復(fù)蘇中使用白蛋白可損害鈉和水的排泄而加重腎衰。因此，已有證據(jù)說明人白蛋白可使危重患者病情惡化。

治療第55頁,共67頁，2024年2月25日，星期天

706代血漿：

為我國70年代研發(fā)的羥乙基淀粉，分子量為200，000道爾頓，半衰期>30h，

田卓民等將臨床診斷為CLS的49例分為單純輸入706代血漿、單純輸入新鮮冰凍血漿（FFP）和兩者兼輸三組。監(jiān)測治療前后中心靜脈壓（CVP）與平均動脈壓（MAP），

結(jié)果：48例治療前后CVP與MAP的變化有顯著性。分組比較706代血漿輸入組與非706代血漿輸入組比較有顯著差異性，而三組中任何兩組間的MAP變化均無顯著性。結(jié)論：706代血漿對CLS患者的血容量恢復(fù)效果優(yōu)于FFP。

治療第56頁,共67頁，2024年2月25日，星期天賀斯：羥乙基淀粉，賀斯具有獨特的堵漏作用，它是多種大小、形狀、分子量不同的分子組成的的混合物，決定了其對毛細(xì)血管孔隙的封堵作用，堵漏的位置主要在毛細(xì)血管內(nèi)皮孔隙及基底膜。劑型：6%×500/瓶，10%×500/瓶，平均分子量為200，000道爾頓，理論克分子滲透壓為308mosm/L，PH為3．5-6．0。輸注6%本品后其擴充效應(yīng)為本品輸注體積的100%，該100%的容量效應(yīng)可維持4-6小時。輸注10%本品其增加的血容量相當(dāng)于輸注量的145%。之后4小時內(nèi)保持在100%以上。用本品進(jìn)行等容血液置換，可維持血容量至少6小時。

治療第57頁,共67頁，2024年2月25日，星期天適應(yīng)癥：治療和預(yù)防與手術(shù)、創(chuàng)傷、感染、燒傷、有關(guān)的血容量不足和休克。用量和用法：20ml/kg/d，最大劑量33ml/kg/d，最大輸入速度20ml/kg/h。不良反應(yīng)：個別有過敏反應(yīng)。禁忌癥：嚴(yán)重心衰、腎衰、液體負(fù)荷過重、凝血障礙、腦出血及對本品過敏者。有研究表明6%賀斯比其它血漿增容劑具有更強的容量擴充效應(yīng)。

治療第58頁,共67頁，2024年2月25日，星期天萬汶：（羥乙基淀粉），劑型：6%×500/瓶，平均分子量為130，000道爾頓，理論克分子滲透壓為308mosm/L，PH為4．0-5．5；30分鐘內(nèi)輸注本品后其擴充效應(yīng)為本品輸注體積的100%，該100%的容量效應(yīng)可維持4-6小時。用本品進(jìn)行等容血液置換，可維持血容量至少6小時。適應(yīng)癥：治療和預(yù)防血容量不足，急性等容血液稀釋。用量和用法：10-20ml/kg/d，最大量33ml/kg/d，在數(shù)日內(nèi)可連續(xù)應(yīng)用。不良反應(yīng)：個別有過敏反應(yīng)。禁忌癥：液體負(fù)荷過重包括肺水腫、腎衰、透析、嚴(yán)重高鈉和高氯血癥及對本品過敏的病人。

治療第59頁,共67頁，2024年2月25日，星期天因其分子量較大而有