病理學(xué)消化大綱

消化系統(tǒng)病理4/12/20241病理學(xué)消化系統(tǒng)的功能活動在神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)下進行，如果這種調(diào)節(jié)作用被破壞，就可導(dǎo)致消化功能紊亂，進一步引起消化系統(tǒng)的疾病.消化系統(tǒng)直接與外界相通，可成為各種致病微生物和毒物侵入人體的門戶，故其乃是人類患病率較高的一個系統(tǒng)，疾病種類較多。4/12/20242病理學(xué)§1慢性胃炎4/12/20243病理學(xué)胃粘膜的炎癥性病變稱為胃炎，分為急、慢性兩類。急性胃炎多由刺激性食物、化學(xué)腐蝕劑、藥物、細(xì)菌感染、應(yīng)激反應(yīng)等引起。大多數(shù)均能得到修復(fù)痊愈，但若反復(fù)發(fā)作，則可遷延成為慢性胃炎。慢性胃炎是種很常見的疾病，其發(fā)病率隨年齡而增長。病因病機尚未完全清楚?；颊呖沙霈F(xiàn)食欲下降，上腹部不適或脹痛，飯后飽脹，噯氣等消化不良癥狀，嚴(yán)重影響健康。纖維胃鏡對慢性胃炎一般分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎兩種。4/12/20244病理學(xué)一、慢性淺表性胃炎4/12/20245病理學(xué)多由急性胃炎過渡而來，是胃粘膜最常見的一種病變。胃鏡檢出率高，病變以胃竇部最為常見。病變：胃鏡：病變多呈彌漫性多灶性分布，亦可局限于一處。病變粘膜輕度充血、水腫，表面有灰白或黃白色粘液性滲出物覆蓋，可伴有出血點或糜爛。鏡下：炎癥限于粘膜淺層(上1/3層)。粘膜固有層充血、水腫，有不同程度的炎細(xì)胞浸潤。有時可見粘膜出血點或糜爛。病灶周圍的粘膜基本正常。經(jīng)適當(dāng)治療及飲食調(diào)養(yǎng)可痊愈；如長期不愈，可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。4/12/20246病理學(xué)二、慢性萎縮性胃炎4/12/20247病理學(xué)病因病機多由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。根據(jù)病因病機分為：A型：與自身免疫有關(guān)：自身抗體(抗壁細(xì)胞抗體)病變局限在胃體部壁細(xì)胞被破壞

內(nèi)因子↓

B12↓

惡性貧血我國較少見B型：與自身免疫無關(guān)，而與長期吸煙、酗酒、濫用水楊酸類藥物、飲食過熱、膽汁反流等因素使胃粘膜長期遭受慢性刺激有關(guān)。病變多局限于胃竇部患者并不伴有惡性貧血我國所見的慢性萎縮性胃炎大多屬于此型4/12/20248病理學(xué)病理變化兩型萎縮性胃炎的病變基本一致，均可見粘膜腺體萎縮和腺體上皮發(fā)生化生。胃鏡：病變粘膜變薄而平滑，皺襞淺小甚至消失，由正常的橘紅色變?yōu)椴痪鶆虻幕野瞪?。粘膜下的血管分支清晰可見，萎縮區(qū)與周圍隆起的正常粘膜界限明顯。鏡下：病變區(qū)粘膜層萎縮變薄，腺體數(shù)量減少，變小、排列紊亂，有些腺體的腺腔呈囊狀擴張，腺上皮細(xì)胞扁平。間質(zhì)中有不同程度的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，甚至形成淋巴濾泡。病變在胃體和胃底者

“假幽門腺化生”病變在胃竇部者

腸上皮化生4/12/20249病理學(xué)大腸型腸化生與胃癌發(fā)生的關(guān)系較密切。在嚴(yán)重病例，部分腺體上皮細(xì)胞數(shù)量增多，排列紊亂，細(xì)胞和核出現(xiàn)異型性，呈不同程度的非典型增生。慢性萎縮性胃炎如長期不愈，有些患者可能發(fā)展為胃癌，故對長期患慢性萎縮性胃炎的高齡患者，應(yīng)定期復(fù)查，密切注意其發(fā)展。4/12/202410病理學(xué)§2潰瘍病4/12/202411病理學(xué)潰瘍病是在胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍的疾病，其發(fā)生和發(fā)展與胃液的自我消化作用有關(guān)，故亦稱慢性消化性潰瘍，是我國常見的消化系統(tǒng)慢性疾病。多發(fā)生在20～50歲之間的青壯年，男多于女。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣、嘔吐等癥狀，常反復(fù)發(fā)作，經(jīng)久難愈。十二指腸潰瘍較常見，約占70％，胃潰瘍約占25％，胃及十二指腸復(fù)合性潰瘍約占5％。4/12/202412病理學(xué)病因病機潰瘍病的病因比較復(fù)雜，至今還未完全研究清楚。關(guān)于其發(fā)病機制，一般認(rèn)為酸性胃液對胃或十二指腸粘膜的“自我消化”是潰瘍形成的基本環(huán)節(jié)。胃酸(致潰瘍因素)

十二指腸潰瘍粘膜屏障(抗?jié)円蛩?胃潰瘍4/12/202413病理學(xué)大腦皮層的高級神經(jīng)活動障礙與潰瘍病的發(fā)生密切相關(guān)。長期精神高度緊張、抑郁過度、強烈情緒波動等精神因素作為劣性刺激，可造成大腦皮層興奮與抑制功能障礙，皮層下中樞功能失調(diào)，病理性興奮灶建立，導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂。遺傳因素也起一定作用。潰瘍病常有家族多發(fā)傾向性，可能是神經(jīng)類型與遺傳有關(guān)。潰瘍的形成與內(nèi)分泌功能紊亂也有關(guān)系，長期使用腎上腺皮質(zhì)激素可使胃酸分泌增多而致潰瘍加重或復(fù)發(fā)。4/12/202414病理學(xué)胃潰瘍的發(fā)病機制胃粘液屏障功能減弱在其發(fā)病中起重要作用。迷走神經(jīng)興奮性降低→幽門括約肌松弛→十二指腸內(nèi)容物反流→胃蠕動減弱→食物滯留→胃泌素分泌增加(“竇相”)→胃酸和胃蛋白酶分泌增多酒、煙、水楊酸鹽、吲哚美辛等能直接刺激胃粘膜組織，造成粘膜炎癥和損傷4/12/202415病理學(xué)十二指腸潰瘍的發(fā)病機制胃酸持續(xù)增高是其發(fā)生的重要因素。迷走神經(jīng)興奮性增高→胃泌素分泌增加(“腦相”)→胃酸分泌增多（壁細(xì)胞總數(shù)增多、對胃泌素的敏感性也升高，而增高的胃酸反饋性抑制G細(xì)胞分泌胃泌素的能力卻下降）→胃內(nèi)容物排空加快→過酸的胃內(nèi)容物進入十二指腸4/12/202416病理學(xué)病理變化

胃潰瘍病和十二指腸潰瘍病雖在發(fā)病機制上有所不同，但它們的病理形態(tài)學(xué)變化都是一致的，都是形成慢性的粘膜潰瘍。4/12/202417病理學(xué)肉眼胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎，愈近幽門處愈多見，約75％分布在胃竇部。多為一個，圓形或橢圓形，直徑一般

2cm。潰瘍一般較深，邊緣整齊如刀割狀，底部平坦而干凈，或覆有薄層滲出、壞死物。潰瘍周圍粘膜常增生而致皺襞變粗，有時可因瘢痕收縮而呈現(xiàn)以潰瘍?yōu)橹行牡男敲?。潰瘍斷面呈斜的漏斗狀，尖端斜向賁門。4/12/202418病理學(xué)鏡下胃潰瘍底部大致可分為四層：滲出層、壞死層、肉芽層、瘢痕層在瘢痕組織內(nèi)，?？梢娫錾詣用}內(nèi)膜炎在潰瘍邊緣，?？梢姷秸衬ぜ优c胃壁肌層粘連愈著的現(xiàn)象，其周圍伴有慢性炎癥改變。潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性、斷裂，有時斷端呈小球狀增生現(xiàn)象，可能使患者產(chǎn)生胃痛癥狀。4/12/202419病理學(xué)十二指腸潰瘍則多發(fā)生在十二指腸球部，以靠近幽門環(huán)的十二指腸前壁及后壁為多見。其形態(tài)特征與上述胃潰瘍類似，但潰瘍一般較小、較淺，直徑多在1cm以內(nèi)。4/12/202420病理學(xué)結(jié)局及并發(fā)癥

潰瘍病呈慢性經(jīng)過，常反復(fù)發(fā)作。愈合出血：危險而較多見。十二指腸潰瘍并發(fā)出血者遠(yuǎn)較胃潰瘍?yōu)槎?，尤其是后壁潰瘍。穿孔：胃穿孔多發(fā)生于幽門附近，十二指腸穿孔多在前壁。穿孔后可引起腹膜炎。幽門狹窄：可繼發(fā)胃擴張，出現(xiàn)幽門梗阻癥狀?！昂J狀胃”。癌變：多見于胃潰瘍，十二指腸潰瘍一般不發(fā)生。4/12/202421病理學(xué)§3病毒性肝炎

(viralhepatitis)4/12/202422病理學(xué)病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的肝實質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主的炎癥，是一種十分常見的傳染病。各種年齡均可罹患，世界各地均有發(fā)生和流行，近年來發(fā)病率有增高的趨勢。4/12/202423病理學(xué)病因及傳染途徑病毒種類傳染途徑潛伏期甲型經(jīng)消化道傳染RNA病毒15～50天乙型經(jīng)血傳染DNA病毒60～180天丙型經(jīng)血傳染丁型經(jīng)血傳染戊型經(jīng)消化道傳染4/12/202424病理學(xué)發(fā)病機制病毒性肝炎的發(fā)病是病毒與機體之間相互作用的結(jié)果。入侵病毒的量、毒力以及機體免疫系統(tǒng)的功能狀態(tài)對疾病是否發(fā)生，以及病變的類型有密切關(guān)系。由HBsAg引起的細(xì)胞免疫反應(yīng)是造成肝細(xì)胞損害的主要原因。(以乙型肝炎為例)4/12/202425病理學(xué)各型肝炎的發(fā)病機制機體免疫功能病毒肝細(xì)胞受損情況后果正常量少較輕急性普通型肝炎量多、毒力強嚴(yán)重急性重型肝炎缺陷或T細(xì)胞呈免疫耐受狀態(tài)持續(xù)復(fù)制無免疫性損傷無癥狀病毒攜帶者低下(T細(xì)胞功能不足)部分可被殺滅，殘留的可反復(fù)復(fù)制持續(xù)性損傷，較輕慢性持續(xù)性肝炎低下，自身免疫嚴(yán)重慢性活動性肝炎4/12/202426病理學(xué)基本病理變化各型肝炎都是以肝實質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主的彌漫性炎癥。其基本病變相同，有肝細(xì)胞變性、壞死；同時伴有不同程度的炎細(xì)胞浸潤、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生。4/12/202427病理學(xué)肝細(xì)胞變性壞死(變質(zhì))胞漿疏松化和氣球樣變(水樣變性)嗜酸性變和嗜酸性小體形成肝細(xì)胞溶解壞死毛玻璃樣肝細(xì)胞4/12/202428病理學(xué)毛玻璃樣肝細(xì)胞常見于乙型肝炎病毒攜帶者和慢性持續(xù)性肝炎患者；因肝細(xì)胞胞漿內(nèi)含有大量HBsAg，在光鏡下HE染色可見胞漿中充滿淡伊紅色細(xì)顆粒狀物質(zhì)，呈均質(zhì)半透明，似毛玻璃樣，細(xì)胞核常被壓向一邊，故名。4/12/202429病理學(xué)炎細(xì)胞浸潤(滲出)匯管區(qū)間質(zhì)內(nèi)或小膽管周圍、肝小葉細(xì)胞索之間或壞死灶中，常有程度不同的炎細(xì)胞浸潤。以淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞為主，有時也可見少量漿細(xì)胞和中性白細(xì)胞。4/12/202430病理學(xué)增生性改變(增生)包括間質(zhì)的反應(yīng)性增生和壞死區(qū)肝細(xì)胞再生。Kupffer細(xì)胞增生、肥大成纖維細(xì)胞增生

肝硬變肝細(xì)胞再生和小膽管增生4/12/202431病理學(xué)臨床病理類型按病變輕重和病程長短可分為：急性(普通型)肝炎慢性(普通型)肝炎慢性持續(xù)性肝炎慢性活動性肝炎重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎4/12/202432病理學(xué)急性(普通型)肝炎最常見。臨床上分為黃疸型和無黃疸型兩種。黃疸型：多由甲型肝炎病毒引起，病變略重，但病程較短，預(yù)后較好。無黃疸型：多由乙型肝炎病毒引起。以上兩型急性肝炎病變基本相同。4/12/202433病理學(xué)鏡下肝細(xì)胞廣泛變性，但壞死輕微變性：以肝細(xì)胞胞漿疏松化和氣球樣變最為突出，也常見嗜酸性變和嗜酸性小體。壞死：點狀壞死炎細(xì)胞浸潤：以淋巴細(xì)胞為主增生：肝細(xì)胞再生、Kupffer細(xì)胞增生4/12/202434病理學(xué)肉眼：肝臟體積增大，包膜緊張，表面輕度充血，顏色變紅。臨床病理聯(lián)系：肋緣下可觸及肝臟，肝區(qū)疼痛。胃腸道淤血水腫

消化道功能紊亂的癥狀血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)升高血液內(nèi)膽紅素增高，甚至出現(xiàn)黃疸。結(jié)局：大多數(shù)病例在半年到一年內(nèi)完全恢復(fù)。約10％病例(主要是乙型肝炎)病程遷延，可發(fā)展為慢性肝炎。個別病例可惡化為重型肝炎。4/12/202435病理學(xué)慢性(普通型)肝炎病程持續(xù)1年以上者稱為慢性肝炎，其中乙型肝炎約占80％，多由急性肝炎遷延而來，也可一開始即呈慢性經(jīng)過。按病變、免疫狀態(tài)、臨床表現(xiàn)等的不同，又可分為慢性持續(xù)性和慢性活動性兩種。4/12/202436病理學(xué)類型臨床癥狀鏡下預(yù)后慢性持續(xù)性肝炎較輕微，或僅有肝功異常。變質(zhì)較急性期減輕毛玻璃樣肝細(xì)胞炎細(xì)胞浸潤及Kupffer細(xì)胞增生仍較明顯，匯管區(qū)因少量纖維組織增生而變寬。經(jīng)3～5年或更長時間大都能恢復(fù)，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁曰顒有愿窝?。慢性活動性肝炎肝功明顯異常，并常有自身免疫現(xiàn)象。變質(zhì)大致和急性期相似或壞死更廣泛嚴(yán)重：碎片樣壞死、橋接壞死肝c不規(guī)則增生、纖維組織增生

早期肝硬變較差，肝硬變發(fā)生率高，癌變率也較高，部分病例還可發(fā)展為重型。4/12/202437病理學(xué)重型肝炎類型鏡下肉眼預(yù)后急性重型肝炎起病急驟，發(fā)展迅猛，病情兇險，病死率高，多在十余天內(nèi)死亡，又稱暴發(fā)型肝炎。肝實質(zhì)迅速而廣泛的壞死Kupffer細(xì)胞增生肥大，炎細(xì)胞浸潤。再生肝細(xì)胞很少見急性黃色肝萎縮迅速出現(xiàn)肝功能衰竭，多數(shù)可因肝昏迷、消化道大出血、急性腎衰而死亡。少數(shù)可發(fā)展為亞急性重型肝炎。亞急性重型肝炎多由急性重型肝炎遷延而來，亦可由普通型肝炎惡化而來。病情較急性型稍緩和，病程一至數(shù)月。肝細(xì)胞大片壞死+肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生壞死區(qū)結(jié)締組織增生和炎細(xì)胞浸潤明顯，小葉周邊部有小膽管增生。亞急性黃色肝萎縮預(yù)后也較差。多數(shù)發(fā)生肝功能不全或逐漸過渡為壞死后性肝硬變。4/12/202438病理學(xué)【附】無癥狀肝炎病毒攜帶者近年來發(fā)現(xiàn)不少血中HBsAg(+)而無如何癥狀、肝功也無異常的肝炎病毒攜帶者，他們在流行病學(xué)上意義很大。作肝穿檢查也無明顯病變，或只有輕微的炎細(xì)胞浸潤，但卻常有較多的毛玻璃樣肝細(xì)胞。追蹤這些病例，大多數(shù)長期保持帶病毒狀態(tài)而并不發(fā)病。少數(shù)(約11%)一年內(nèi)發(fā)生急性或慢性肝炎，約3%可發(fā)展為肝硬變。4/12/202439病理學(xué)急性(普通型)肝炎慢性持續(xù)性肝炎慢性活動性肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎痊愈門脈性肝硬變壞死后性肝硬變肝功能衰竭4/12/202440病理學(xué)§4肝硬變

(livercirrhosis)4/12/202441病理學(xué)肝硬變是一種常見的慢性進行性肝臟疾病，可由多種原因引起。

肝細(xì)胞彌漫性變性壞死纖維組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)破壞肝體積縮小，質(zhì)地變硬表面和切面均呈結(jié)節(jié)狀肝臟代償儲備能力較強，在硬變早期，臨床上可不出現(xiàn)明顯癥狀；后期則有肝功能障礙和不同程度的門脈高壓癥，往往出現(xiàn)明顯的腹水。

4/12/202442病理學(xué)分類可按其病因或病變特點進行分類。目前我國常用結(jié)合病因、病變和臨床表現(xiàn)的綜合分類法?？煞譃椋洪T脈性(雷奈克)肝硬變：最常見，常由多種原因(如病毒肝炎性、慢性乙醇中毒、營養(yǎng)缺乏、化學(xué)毒物等)引起，病變以小結(jié)節(jié)為特征，門脈高壓癥明顯。壞死后性肝硬變：多見于重型肝炎。有大小不一的粗大結(jié)節(jié)。膽汁性肝硬變：肝臟表面呈細(xì)顆粒狀，常被膽汁染成深綠色。淤血性(心源性)肝硬變：見于慢性充血性心衰。寄生蟲性肝硬變：主要由日本血吸蟲病引起。4/12/202443病理學(xué)病理變化

(以門脈性肝硬變?yōu)槔?肉眼：晚期，肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，包膜增厚。表面及切面均滿布圓形或橢圓形小結(jié)節(jié)(直徑在0.1～0.5cm之間)，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的纖維組織包繞。鏡下：假小葉4/12/202444病理學(xué)假小葉假小葉是肝硬變的特征性病變。正常的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之以有大量纖維組織圍繞、大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團。這些細(xì)胞團并非原來的肝小葉，而是廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔、包繞、改建而成，故名。結(jié)構(gòu)特征：假小葉中肝細(xì)胞索排列紊亂，呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀。小葉中央靜脈偏位、缺失、或有兩個以上。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞變性、壞死和再生同時存在。假小葉周圍有纖維組織包繞，其內(nèi)有不同程度的淋巴C、單核C浸潤和小膽管增生(淤膽、偽膽管)。4/12/202445病理學(xué)臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞病變進行性加重肝內(nèi)血管系統(tǒng)嚴(yán)重受損和改建→血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成肝功能不全門脈高壓癥黃疸4/12/202446病理學(xué)肝硬變引起門脈高壓癥的主要機制假小葉壓迫管壁比較薄弱的小葉下V→肝竇內(nèi)血液流出受阻→竇內(nèi)壓力增高(竇后阻塞)中央V纖維化和肝竇周圍纖維化→部分肝竇閉塞→門V血液回流受阻(竇內(nèi)阻塞)肝內(nèi)血管系統(tǒng)改建，血管網(wǎng)遭受破壞而減少；或由于纖維組織增生，血管發(fā)生扭曲和阻塞，→門靜脈血流阻力增加肝A和門V間的異常吻合支增加4/12/20244