第十講 告別“談夾色變”-主動脈A型夾層的診斷治療與麻醉管理

第十講告別“談夾色變”一主動脈

A型夾層的診斷治療與麻醉管理

前言

福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心臟外科是福建省集醫(yī)療、

教學(xué)和科研為一體的全省最大的心臟中心，首批國家臨床重

點?？?，省重點學(xué)科，全省第一個外科學(xué)博士點所在地，擁

有福建省冠心病研究所和福建省胸心外科研究所。目前協(xié)和

心外科年手術(shù)量已經(jīng)超過3000臺，約占全省總量的70%,連

續(xù)十余年居于全省第一，國內(nèi)前十的先進水平。本文作者從

事心血管麻醉工作20年，精通掌握心臟外科所有手術(shù)的麻

醉，包括復(fù)雜先心、重癥瓣膜、冠脈搭橋、大血管、先心微

創(chuàng)等。熟練掌握心臟超聲技術(shù)、纖支鏡使用、漂浮導(dǎo)管監(jiān)測

技術(shù)，具有較強的解決和處理疑難重癥病人的能力，尤其擅

長主動脈A型夾層的圍術(shù)期管理。主動脈夾層的手術(shù)是十分

復(fù)雜、十分危險的，以前我們常用“披星戴月，血流成河”

來形容主動脈夾層手術(shù)?！芭谴髟隆笔侵高@個手術(shù)一般是

急診手術(shù)，常常晚上開始做；而且手術(shù)時間很長，有時甚至

長達(dá)十幾個小時。當(dāng)然隨著技術(shù)的進步現(xiàn)在已經(jīng)不需要這么

長時間了，但比一般常規(guī)手術(shù)的時間還是要長?！把鞒珊印?/p>

是指手術(shù)十分容易出血，因為主動脈夾層形成后，血管壁很

脆弱容易破裂導(dǎo)致出血。由于主動脈夾層起病急、進展快、

病死率高，迅速明確診斷和充分治療對于患者至關(guān)重要。但

現(xiàn)階段，我省乃至全國范圍內(nèi)具備開展夾層手術(shù)的醫(yī)院少之

又少，人們對于夾層的認(rèn)識還不全面、不具體，并且夾層在

我國的發(fā)病率逐年升高，這值得引起我們的重視。本文作者

立足于促進我省醫(yī)療技術(shù)水平的發(fā)展、進一步挽救更多患者

的生命，總結(jié)了國內(nèi)外關(guān)于夾層的文獻以及個人經(jīng)驗，對主

動脈A型夾層的認(rèn)識向各位同道們匯報如下：

主動脈夾層的疾病概況

主動脈夾層(aorticdissection,AD)是指血液滲入主

動脈壁中層形成夾層血腫并沿主動脈壁延伸剝離的一種心

血管系統(tǒng)疾病。其危險因素包括高血壓、血脂異常和結(jié)締組

織遺傳性疾病(如馬凡綜合征)，由于其起病急、危險性大。

主動脈夾層在我國發(fā)病率逐年上升，約為2.9-5/10萬人。

并且隨著年齡的增長，夾層的發(fā)病率顯著升高，最常見于

65-75歲，在該人群中的發(fā)病率為35/10萬人。急性升主動

脈夾層是一種致命的疾病，死亡率高，24小時的死亡率為

25%,48小時內(nèi)的死亡率為50%,一周內(nèi)死亡率達(dá)到75%,需

要及時的診斷和外科手術(shù)的治療。主動脈夾層形成以后，動

脈壁會變薄變脆，一個咳嗽都有可能讓動脈破裂。一旦主動

脈破裂，血液就會直接涌入胸腔、腹腔甚至心包，引起大腦、

心臟等重要器官供血不足，導(dǎo)致患者出現(xiàn)休克甚至死亡！因

此，主動脈夾層被認(rèn)為是一顆隨時會引爆的不定時炸彈。曾

幾何時診斷出主動脈夾層意味著宣判患者的死亡，而如今,

隨著診斷方式的準(zhǔn)確性提高、麻醉技術(shù)的改善、體外循環(huán)灌

注的完善、手術(shù)技術(shù)和重癥監(jiān)護的革新，在過去40年中夾

層治療效果有了顯著改變。

學(xué)會區(qū)分“動脈瘤”、“假性動脈瘤”和“夾層”

主動脈瘤，也稱為“真性動脈瘤”，是主動脈壁層（內(nèi)

膜，中膜和外膜）的全層擴張。當(dāng)并存一種或多種協(xié)同危險

因素，如男性，吸煙，高血壓和動脈粥樣硬化，如果不及時

治療，主動脈壁持續(xù)薄弱并變得無法承受腔內(nèi)血壓，將會導(dǎo)

致進行性擴張和破裂。

假性動脈瘤，是動脈局部破裂，由血塊或臨近組織封住

而形成。它通常由主動脈壁上的創(chuàng)傷性撕裂或急性感染引

起，血液自此破口流出而被主動脈鄰近的組織包裹而形成

血腫。假性動脈瘤可由穿透性或鈍性創(chuàng)傷、急性真菌感染、

心臟導(dǎo)管置入術(shù)或心臟手術(shù)后等醫(yī)源性創(chuàng)傷引起。

動脈夾層，起始于動脈組織學(xué)的分離，通常由血液撕裂

動脈壁的內(nèi)膜層，使下方的組織暴露于血液的驅(qū)動力，從而

在主動脈壁中產(chǎn)生平行的“假腔”。還可因為主動脈壁內(nèi)出

血引起，通常稱為主動脈壁內(nèi)血腫。無論是哪種起源和機制，

由于腔內(nèi)壓力的持續(xù)升高，夾層的范圍可以從主動脈根部延

伸到任何遠(yuǎn)端主動脈分支。

夾層的Stanford和DeBakey分型

主動脈夾層通常有兩種分類體系：

Stanford分類體系最常用，自1970年首次引用，已獲

得廣泛認(rèn)可。如果夾層累及到升主動脈，則為StanfordA

型；如果無名動脈附近的升主動脈未撕裂，則為StanfordB

型。

DeBakey分類體系不太常用，最初是在1955年提出的，

在1965年和1982年先后進行了修改，以便與Stanford分

類體系更緊密地對應(yīng)。DeBakeyI型和II型夾層累及及升主

動脈；其中，I型累及到無名動脈之外，而H型局限于升主

動脈。DeBakeyI型和II型夾層對應(yīng)StanfordA型夾層。

DeBakeyIII型夾層對應(yīng)于StanfordB型夾層，其不累及無

名動脈近端的升主動脈。

TypeATypeB

IIIIII

CCF

MedicalIllustrator:JosephPangrace?2011

流行病學(xué):

有研究對30412例隨訪20年的中年男性和女性進行的

前瞻性分析顯示，每年每10萬人中有15位患者存在主動脈

夾層風(fēng)險，其中67.5%為男性。在65-75歲的人群中，發(fā)病

率甚至可能高達(dá)35/10萬人年。就女性患者而言，患主動脈

夾層的年齡比男性大，并且癥狀不典型，這往往會延誤診斷，

從而導(dǎo)致更高的死亡率。主動脈夾層在我國發(fā)病率逐年上升,

約為2.9-5/10萬人年，且年輕化。急性升主動脈夾層是一

種致命的疾病，死亡率高，24小時的死亡率為25%,48小時

內(nèi)的死亡率為50%,一周內(nèi)死亡率達(dá)到75%,如果拖延不治，

一個月內(nèi)的死亡率可高達(dá)90%,幾乎算是九死一生。

機制/病理生理學(xué)：

主動脈的結(jié)構(gòu)和功能：要了解主動脈夾層的發(fā)病機制，

首先需要熟悉主動脈的解剖學(xué)和生理學(xué)。主動脈是體內(nèi)最大

的血管，可分為四個解剖區(qū)域：升主動脈（由心臟發(fā)出，冠

狀動脈開口于此），主動脈弓（在心臟上彎曲向后胸壁旋轉(zhuǎn)

并產(chǎn)生供應(yīng)頭部，頸部和手臂的分支），下行胸主動脈（延

伸通過脊柱附近的胸腔）和腹主動脈（膈肌遠(yuǎn)端的主動脈區(qū)

域，大部分主要腹部動脈從該區(qū)域分支并進一步分成下腹部

的成對骼動脈）。累及升主動脈的夾層通常比其他區(qū)域的夾

層更常見，大約占三分之二的病例。

主動脈由三層組成：內(nèi)膜在基底膜上包含內(nèi)皮細(xì)胞，其

為血液提供光滑的表面；中膜富含彈性蛋白和平滑肌，可使

主動脈擴張和收縮；外膜富含膠原蛋白和成纖維細(xì)胞，為主

動脈提供必須的支撐和保護。

主動脈夾層的機制/病理生理：主動脈夾層的發(fā)病機制

仍存有爭議。有研究認(rèn)為導(dǎo)致主動脈夾層的兩種主要機制是

細(xì)胞外基質(zhì)降解和炎癥。無論是由于主動脈壁先天的不穩(wěn)定

性（如遺傳性結(jié)締組織疾?。?，還是后天的獲得性條件（如

老化導(dǎo)致的動脈粥樣硬化），主動脈完整性受損是主動脈夾

層潛在病理生理機制。一旦主動脈的結(jié)構(gòu)或功能受損，由血

液流動產(chǎn)生的機械應(yīng)力會使其進一步進展。

危險因素

雖然沒有明確可致夾層的單一疾病，但已發(fā)現(xiàn)幾種可能

損害主動脈壁并導(dǎo)致夾層的幾種危險因素。

危險因素內(nèi)容

生活方式和心血管危險因素長期高血壓

老年

血脂異常

妊娠引起的高血容量

舉重

抽煙

可卡因濫用

先天性和結(jié)締組織疾病二葉式主動脈瓣畸形

馬凡綜合癥

Loeys-Dietz綜合征

Ehlers-Danlos綜合癥

特納綜合癥

外傷主動脈橫斷

機動車減速傷害

高處墜落傷

醫(yī)源性心導(dǎo)管檢查

心肺動脈插管

主動脈手術(shù)主動脈內(nèi)球囊泵

血管炎癥自身免疫性疾病

巨細(xì)胞動脈炎

Takayasu動脈炎

Bechet病

傳染病

梅毒

結(jié)核

主動脈瘤主動脈瘤

心血管系統(tǒng)

如前所述，高血壓是最常與夾層相關(guān)的危險因素。A型

和B型夾層患者中有近70%的患者存在高血壓。高血壓形成

夾層的主要機制是：促進促炎細(xì)胞因子和基質(zhì)金屬蛋白酶的

產(chǎn)生，并導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)過度降解。

主動脈粥樣硬化變性也是主動脈夾層的常見誘發(fā)因素,

以致主動脈壁不穩(wěn)定，包括內(nèi)膜增厚，纖維化，鈣化，細(xì)胞

外脂肪酸沉積和細(xì)胞外基質(zhì)降解，這些都會損害主動脈壁的

彈性。值得注意的是，動脈粥樣硬化僅是在已存在的動脈

瘤或動脈粥樣硬化破潰的情況下主動脈夾層的危險因素。而

年齡較大，吸煙，可卡因濫用，血脂異常和載脂蛋白A1水

平升通常作為誘發(fā)夾層的協(xié)同因素。

馬凡綜合征

大約5%的主動脈夾層患者患有馬凡綜合征，這是一種

常染色體顯性疾病，由FBN1基因突變引起，該基因編碼原

纖維蛋白1,其是彈性蛋白相關(guān)微纖維的一個組成部分，主

要位于主動脈中膜。FBN1突變導(dǎo)致主動脈瘤和夾層的發(fā)展以

及骨骼和眼部特征。

主動脈夾層動物模型：

主動脈夾層的動物實驗研究有助于提高我們對夾層發(fā)

生的分子生物學(xué)機制的認(rèn)識。遺傳性主動脈病的動物模型,

如馬凡綜合征，其使用轉(zhuǎn)基因小鼠（即原纖維蛋白缺陷小鼠）

和SMAD3缺陷小鼠，試圖了解主動脈瘤和主動脈根部擴張的

分子途徑。在這類小鼠模型中導(dǎo)致主動脈病理變化的主要機

制是主動脈壁結(jié)構(gòu)完整性的喪失（主動脈中層發(fā)生黏液囊性

變），其特征在于彈性纖維的受損和碎裂、平滑肌細(xì)胞的裂

解和主動脈中層蛋白多糖的聚集。

降主動脈夾層也是動物模型研究的熱門與重點，并且與

臨床研究中老年病人夾層觀察到的情況更為相似。在此類研

究中，主動脈壁退行性改變與動脈粥樣硬化、高血壓和伴隨

的炎癥有關(guān)。例如，一項研究表明，在野生型小鼠中聯(lián)合使

用血管緊張素II（以誘導(dǎo)動脈高血壓），氯化鈣和粒細(xì)胞-

巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）輸注（以誘導(dǎo)炎癥）后，

巨噬細(xì)胞作為細(xì)胞因子刺激（即GM-CSF和下游IL-6）的結(jié)

果侵入主動脈，導(dǎo)致主動脈脆性增加和隨后的分裂。先前已

有研究表明，在野生型小鼠中單獨應(yīng)用血管緊張素II也可

導(dǎo)致降主動脈夾層（雖然程度較?。?，與T輔助淋巴細(xì)胞17

（IL-17A）的聚集相關(guān)。用抗體中和IL-17A有效地降低了

該模型中的夾層發(fā)生頻率，表明高血壓介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)隨后

可能導(dǎo)致主動脈夾層發(fā)生。

在小鼠使用賴氨酰氧化酶抑制劑8氨基丙月青單富馬酸

鹽（一種破壞對維持血管壁完整性至關(guān)重要的膠原蛋白和彈

性蛋白交聯(lián)的化合物）后，降主動脈發(fā)生了夾層，證明破壞

細(xì)胞外基質(zhì)的因素可增加主動脈夾層的風(fēng)險。在該模型中，

患病主動脈白細(xì)胞積聚，細(xì)胞內(nèi)粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）

水平升高，同時趨化因子上調(diào)，如CXC-趨化因子配體1

（CXCLl）o

血管緊張素II誘導(dǎo)的夾層的潛在機制包括促進動脈粥

樣硬化和增加主動脈壁的壓力。這種直接壓力可直接引發(fā)撕

裂，并促進巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子和MMP,導(dǎo)致細(xì)胞外

基質(zhì)的破壞。

總的來說，這些研究表明，通過一系列細(xì)胞因子（如

GM-CSF,IL-6,G-CSF和CXCL1）和炎癥細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞，

淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）引起的炎癥將會導(dǎo)致主動脈夾層。

在細(xì)胞和分子水平，活化的巨噬細(xì)胞可通過激活腫瘤壞死因

子（TNF）和一氧化氮信號通路誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞凋亡。

巨噬細(xì)胞還可以分泌促炎細(xì)胞因子（例如IL-6,TNF和單核

細(xì)胞趨化蛋白1和阿P）,其導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)降解。血管平滑

肌細(xì)胞凋亡和細(xì)胞外基質(zhì)降解導(dǎo)致主動脈壁脆性增加。由巨

噬細(xì)胞和血管緊張素II分泌的促炎細(xì)胞因子刺激平滑肌細(xì)

胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子（如IL-6和MCP1）,反過

來又可促進其他炎癥細(xì)胞向主動脈壁的募集。

臨床表現(xiàn)

1.疼痛是首發(fā)的最常見癥狀。其特征性是突發(fā)性劇烈

的刀割樣、撕裂樣疼痛，呈持續(xù)性、難以緩解。急性期90%

的病人有胸痛。當(dāng)假腔由近端向遠(yuǎn)端發(fā)展時，可向頸項、肩

胛間區(qū)、背、腰、腹部轉(zhuǎn)移。這種特征性的轉(zhuǎn)移性疼痛高度

提示主動脈夾層。

2.休克急性期約有1/3的病人有面色蒼白、大汗淋漓、

四肢皮膚濕冷、脈搏快而弱、呼吸急促等表現(xiàn)，但血壓僅略

有下降或正常甚至可升高。

3.夾層影響各器官的表現(xiàn)

(1)心血管系統(tǒng)主動脈第二聽診區(qū)可有舒張期潑水樣

雜音，可有第一心音減弱，升主動脈破裂時可有心率快、心

音弱、短細(xì)脈、頸靜脈怒張等心包填塞癥狀。急性者一般沒

有周圍血管征。并發(fā)左心衰時可有心率快、呼吸困難、肺底

濕羅音等。

影響到冠狀動脈時可有急性心肌缺血或心肌梗塞的心

電圖和酶學(xué)改變。累及周圍動脈時，可有四肢脈搏不對稱，

減弱甚至消失。兩臂血壓明顯差異。

(2)神經(jīng)系統(tǒng)可有頭暈、神智不清、定向力障礙、昏

迷、惡心、嘔吐、對側(cè)偏癱、同側(cè)失明、眼底檢查示視網(wǎng)膜

蒼白；截癱、聲音嘶啞等。

(3)消化系統(tǒng)可有劇烈腹痛、惡心嘔吐、吞咽困難、

肝功損害、血便等。

(4)泌尿系統(tǒng)可有腰痛、血尿、甚至腎功能衰竭、腎

性高血壓。

（5）呼吸系統(tǒng)常見左胸積血，可有胸痛、咳嗽、呼吸

困難、咯血等。

（6）周圍血管可有上肢無力、疼痛、蒼白、發(fā)涼，下

肢無力、疼痛、蒼白、發(fā)涼、間歇性跛行等。

（7）其它上腔靜脈綜合征、搏動的頸部腫塊、反復(fù)發(fā)

生的肺炎。低體溫常見，偶有高熱，皮膚常出現(xiàn)紫色斑塊。

診斷

常規(guī)診斷：血液檢驗（心肌酶學(xué)檢驗）以排除心肌梗塞，

心電圖（ECG）和胸片，但很少能夠確診。無創(chuàng)成像的進展

有助于A型主動脈夾層的診斷。計算機斷層掃描血管造影

（CTA）是目前優(yōu)選的診斷方式。

生物標(biāo)志物

1.平滑肌肌球蛋白重鏈與急性冠狀動脈綜合征中的肌

鈣蛋白相似，生物標(biāo)志物可用于診斷和確定發(fā)生主動脈夾層

的風(fēng)險。平滑肌肌球蛋白重鏈增高，對于早期判斷相當(dāng)有用，

但國內(nèi)未開展。

2.D-二聚體血栓形成（纖維蛋白溶解）標(biāo)記物D-二聚

體可能反了血液流入主動脈壁所導(dǎo)致的動態(tài)凝血狀態(tài)。D2-

聚體在急性AD患者血漿中升高盡管靈敏度差，但特異度高

（約100%）,陰性結(jié)果有利于排除急性AD診斷.

3.炎性生物標(biāo)志物夾層后增加的炎性生物標(biāo)志物，例

如C-反應(yīng)蛋白，反映了對主動脈的損害程度和持續(xù)的炎癥。

在這一類別中，IL-6是一種有趣的生物標(biāo)志物，在細(xì)胞因子

刺激后起源于肝臟，與夾層的嚴(yán)重程度有關(guān)。激活的腎素-

血管緊張素系統(tǒng)可能反映出不受控制的高血壓，因此可能成

為未來血管并發(fā)癥（如夾層）的風(fēng)險標(biāo)記。

X線平片：

X線平片檢查是胸痛病人急診的常規(guī)檢查，可作為AD

的篩選、初步診斷和隨訪技術(shù)。主要征象有：（1）上縱隔影

增寬，80%以上病人的主動脈增寬、延長；（2）主動脈內(nèi)膜

存在鈣化影，鈣化的主動脈內(nèi)膜至外層邊界距離達(dá)到10mm

提示有AD的可能性，超過10mm可肯定為AD；（3）部分

病人可出現(xiàn)左側(cè)胸腔積液。

計算機斷層掃描

CTA是無創(chuàng)、快速、方便、有效且相對便宜的夾層診斷

方式。升主動脈中真假兩腔的分離確定了A型主動脈夾層的

診斷。除了建立診斷之外，CTA還提供關(guān)于內(nèi)膜撕裂的位置，

夾層嚴(yán)重程度和主動脈弓的信息，這有助于手術(shù)計劃。該成

像模式的靈敏度和特異性接近100%（分別為82%-100%和

90%-100%）。盡管CTA有這么多好處，但并非沒有限制。腎

功能衰竭或未控制的糖尿病患者必須謹(jǐn)慎使用，因為碘化對

比可能會使腎功能惡化；此外，對有碘化染料過敏史的患者

禁用。

經(jīng)食管超聲心動圖

由于食管與主動脈的解剖學(xué)接近，經(jīng)食道超聲心動圖

(TEE)可以獲得主動脈的高分辨率實時圖像。TEE在急性A

型主動脈夾層中的敏感性接近100%,由于混響偽影，特異

性較低，為70%至100%。

核磁共振檢查MRI

MRI在診斷急性A型主動脈夾層中的應(yīng)用受到限制，因

為它不像CTA那樣容易獲得且耗時，盡管它絕對可以診斷并

提供計劃手術(shù)修復(fù)所需的所有信息。MRI對于評估患有腎病

的既往主動脈修復(fù)患者的主動脈重塑更為有用。

診斷要點：

診斷要點在于對已出現(xiàn)的臨床癥狀予以高受重視。診斷

需明確幾個問題：1.剝離性質(zhì)是否屬夾層動脈瘤；2.是否

存在內(nèi)膜剝離；3：主動脈大血管分支如何；4.內(nèi)膜撕裂部

位與剝離的近心端及主動脈瓣情況如何；5.明確真假腔；6.

向遠(yuǎn)側(cè)剝離的部位及遠(yuǎn)側(cè)血管情況。

初步治療

一旦確定A型主動脈夾層的診斷，最重要的是將患者直

接轉(zhuǎn)移到手術(shù)室進行急診手術(shù)治療。如果患者處于沒有手術(shù)

能力的醫(yī)院，則應(yīng)先積極的血壓控制，并迅速轉(zhuǎn)移到可以進

行夾層手術(shù)的醫(yī)院。收縮壓應(yīng)保持在低于lOOmmHg,以減少

主動脈內(nèi)的剪應(yīng)力。靜脈注射8受體阻滯劑(艾司洛爾，拉

貝洛爾或普蔡洛爾)是一線治療，其次是尼普利特或硝普鈉。

在存在哮喘或其他禁忌癥的情況下，可以用鈣通道阻滯劑代

替8阻斷劑。必要的有創(chuàng)操作如動、靜脈置管和插導(dǎo)尿管等，

但不應(yīng)為此耽誤了轉(zhuǎn)移到手術(shù)室的時間。一般來說，大部分

A型夾層患者都需要做手術(shù)，但是對于一些已經(jīng)有嚴(yán)重并發(fā)

癥（昏迷等）的患者來說，能否做手術(shù)還存在爭議。例如,

那些出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損、嚴(yán)重衰弱的全身性疾病、極度

虛弱和高齡（＞80歲）的人通常會產(chǎn)生極差的結(jié)果。

而對于B型夾層患者來說，尤其是一些年齡較大，身體

狀況不佳難以耐受手術(shù)的患者，可以通過藥物治療來控制血

壓和心率。但是有的患者會對臟器灌注產(chǎn)生不良反應(yīng)，這種

情況還是需要手術(shù)或者介入治療。

A型與B型主動脈夾層，治療大不同！

A型主動脈夾層

A型死亡率極高，如不行手術(shù)治療，基本全部死亡，故

應(yīng)盡快手術(shù)，仍以開胸體外循環(huán)下置換升主動脈為基本手術(shù)

內(nèi)容，視病變情況可能同期行主動脈瓣、主動脈弓等治療。

不同部位手術(shù)推薦示意圖:

AISA1C

推薦術(shù)式：升主替換推薦術(shù)式：升主替換+孫氏手術(shù)/三

分支支架植入

A2C

A2S

推薦術(shù)式：主動脈竇和瓣成形］孫氏手術(shù)/

推薦術(shù)式：主動脈竇和瓣成形

Bentall>+

BentallDavidJ三分支支架植入

David

A3S、A3C

推薦術(shù)式：Bentall推薦術(shù)式：Bentall+孫氏手術(shù)/三

分支支架植入

升主動脈替換術(shù)

II型胸主動脈夾層，病變僅限于升主動脈者，竇管交界

和其近端正常，需要做升主動脈切除與血管移植術(shù)。必須無

主動脈瓣關(guān)閉不全，也無主動脈竇或竇管界明顯擴大。否則，

應(yīng)同時做主動脈瓣置換術(shù)或成形術(shù)，或用復(fù)合帶瓣管道手術(shù)。

主動脈竇和瓣成形術(shù)

當(dāng)夾層累及冠脈開口和/或輕中度主動脈關(guān)閉不全時，

可以選擇的進行主動脈竇和瓣成形術(shù)。其具體的適應(yīng)癥為：

主動脈根部輕度受累，主動脈竇部管徑小于3.5cm,夾層累

及右冠狀動脈導(dǎo)致其開口處內(nèi)膜部分或全部撕脫，有1個或

2個主動脈瓣交界撕脫，輕度或中度主動脈瓣關(guān)閉不全

Bentall

又稱“帶瓣人工血管主動脈根部替換+雙側(cè)冠狀動脈開

口移植術(shù)”，適用于主動脈根部明顯擴張瘤變，雙側(cè)冠脈開

口明顯移位，主動脈瓣無法成形修復(fù)者；手術(shù)方法：切開瘤

變的升主動脈，切除病變主動脈瓣，用帶瓣人工血管替換主

動脈瓣，并于相應(yīng)位置分別切開2個0.8—1cm的小孔，將

雙側(cè)冠狀動脈開口吻合于其上，最后將帶瓣人工血管與升主

動脈遠(yuǎn)端吻合；

David

又稱“保留主動脈瓣的主動脈根部替換術(shù)”，適用于主動

脈瓣功能良好，但主動脈根部明顯擴張，雙側(cè)冠脈開口明顯

移位；手術(shù)方法：DavidI型手術(shù)切除主動脈根部，沿主動

脈瓣環(huán)上3mm與瓣環(huán)平行切除主動脈竇竇壁，取相應(yīng)大小

人工血管，近心端不做修剪，將主動脈瓣環(huán)固定至人工血管

內(nèi)，3個瓣交界向上懸吊至人工血管內(nèi)；游離左、右冠狀動

脈開口呈紐扣狀，將其吻合至人工血管相應(yīng)位置上；David

II型手術(shù)由于DavidI型手術(shù)強行將主動脈竇拉升至同一水

平位置，術(shù)后易出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全等并發(fā)癥。David對

其進行改良，設(shè)計出Davidll型手術(shù)，此法將近心端人工血

管修剪成扇貝狀，分別替代相應(yīng)主動脈竇壁；.

Wheat手術(shù)

又稱“保留主動脈竇的主動脈瓣和升主動脈替換術(shù)”，

適用于主動脈竇無明顯病變，但無法保留主動脈瓣，且升主

動脈明顯擴張者；手術(shù)方法：切除主動脈瓣葉，保留圍繞左、

右冠狀動脈開口處的主動脈竇壁，切除其余竇壁，用人工心

臟瓣膜替換主動脈瓣，取1段人工血管修剪至合適形狀，替

換病變的升主動脈；

孫氏手術(shù)

孫氏手術(shù)(Sim'sProcedure)是2003年開始，首都

醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院孫立忠教授等根據(jù)我國主動脈

疾病的形態(tài)學(xué)特點，應(yīng)用降主動脈支架象鼻置入及四分支人

工血管替換進行的主動脈弓及其分支、近端降主動脈重建的

手術(shù)。該術(shù)式適用于治療復(fù)雜型主動脈夾層、累及主動脈弓

和弓降部的廣泛主動脈病變，被公認(rèn)為是治療復(fù)雜型主動脈

夾層以及累及主動脈弓和降主動脈擴張性疾病的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。

三分支支架血管植入術(shù)

孫氏手術(shù)中的全弓替換仍是一種復(fù)雜、風(fēng)險性高的手術(shù)、

遠(yuǎn)端主動脈吻合和左鎖骨下動脈吻合困難、易損傷喉返神經(jīng)

和膈神經(jīng)、一旦發(fā)生出血難以止血、基層醫(yī)院開展有困難等

問題。為了簡化急性A型主動脈夾層中胸主動脈修復(fù)，陳良

萬教授帶領(lǐng)心臟外科團隊開發(fā)了三分支支架移植物植入技

術(shù)。它是經(jīng)無名動脈近端升主動脈橫斷切口，將三分支支架

血管植入主動脈弓和近端胸降主動脈真腔內(nèi)，并將其分支

支架血管依次植入左鎖骨下動脈、左頸總動脈和無名動脈。

與傳統(tǒng)的應(yīng)用降主動脈支架象鼻置入及四分支人工血管替

換進行的主動脈弓及其分支、近端降主動脈重建的手術(shù)相比,

三分支支架血管植入術(shù)是簡化急性A型主動脈夾層患者主動

脈弓重建、提高手術(shù)安全性的一種新的有效方法。

介入治療的可能性

另有少量的介入治療A型主動脈夾層的探索，有嚴(yán)格適

應(yīng)癥。EricE.Roselli在2017年發(fā)表的臨床研究中表明，

對于有高風(fēng)險因素和手術(shù)禁忌癥的患者應(yīng)該嘗試介入治療。

這些風(fēng)險因素歸納為：重度癡呆、重度中風(fēng)、器官灌注不良、

惡性腫瘤、高齡合并有心臟手術(shù)病史的虛弱患者。Eric

E.Roselli表示，迄今為止急診外科手術(shù)治療仍然是急性A

型主動脈夾層患者首選方式。對于接受常規(guī)手術(shù)修復(fù)的風(fēng)險

過高的患者，可以嘗試進行介入治療。BartoszRylski更是

直接指出，我們擁有技術(shù)方法，但缺乏應(yīng)用它的勇氣。

B型主動脈夾層

1.藥物保守治療B型，其危重程度與A型差別巨大。目

前歐美指南都推薦，對于無并發(fā)癥者，并發(fā)癥包括主動脈擴

張、夾層進展、不能控制的疼痛、破裂征象等，可進行藥物

保守治療，藥物治療的目標(biāo)：通過減輕血流搏動波對主動脈

壁的沖擊、降低血壓、降低左心室收縮力及收縮速率（dp

/dt）、控制疼痛，使收縮壓控制在100?120mmHg的理想

水平，心率達(dá)60?80次/min,以預(yù)防AD破裂及其他并發(fā)

癥。

2.介入治療有并發(fā)癥者首先考慮介入治療。近年來，介

入治療作為一種新的治療途徑，對改善主動脈夾層的預(yù)后有

重要意義，損傷小，成功率高，并發(fā)癥發(fā)生率低。

（1）經(jīng)皮主動脈內(nèi)膜開窗術(shù):主動脈內(nèi)膜開窗術(shù)（PTF）

指在真假腔之間的內(nèi)膜片上開窗，以此降低假腔內(nèi)壓力。

（2）經(jīng)皮主動脈腔內(nèi)覆膜支架置入術(shù)：Shimon。等總結(jié)

的支架治療主動脈夾層的解剖適應(yīng)證有降主動脈破口位于

胸10動脈近側(cè)段；股動脈和骼動脈的直徑和質(zhì)量可以保證

傳輸系統(tǒng)的進入（最小18Fr）；無嚴(yán)重的主動脈瓣反流等幾

點。主動脈夾層支架治療還存在一些尚待解決的問題。（1）

左鎖骨下動脈缺血。（2）主動脈夾層支架治療截癱發(fā)生率為

0%?11.6%（3）支架移位；（4）支架自身及傳輸系統(tǒng)對主

動脈壁的損傷。（5）內(nèi)漏。Palma等報道支架內(nèi)漏的發(fā)生

率為71.1隊部分內(nèi)漏可以自行愈合而消失。

圍術(shù)期麻醉管理

術(shù)前訪視與評估

擇期手術(shù)患者，需在術(shù)前進行視、評估和麻醉前談話并

簽字。急診手術(shù)則應(yīng)在入手術(shù)室前完成。由于夾層手術(shù)具有

“披星戴月”的特點，我們應(yīng)該為患者開辟“快速綠色通道”。

例如縮短辦理入院時間，簡化操作流程，必要的有創(chuàng)操作如

動、靜脈置管和插導(dǎo)尿管等，但不應(yīng)為此耽誤了手術(shù)的時間。

簡化診斷程序，為了快速明確夾層的診斷，最常用的診斷方

式是胸腹主動脈CTA,其敏感性為90%,特異性為100%。經(jīng)

胸心臟超聲無需使用造影劑，而且具有無創(chuàng)、方便、價廉,

可多次復(fù)查，可在床旁實時檢查的特點，因此尤其適用于急

癥、危重病人的快速診斷?？傊痹\夾層要求我們盡量使患

者少挪動，在進行必要的穿刺時不能耽誤手術(shù)時間，要簡化

程序、盡快手術(shù)。

在有限的時間內(nèi)應(yīng)盡可能全面地了解患者的一般情況

和病史。關(guān)注充血性心力衰竭、心肌梗死病史、高齡、活動

耐量嚴(yán)重減低、慢性腎功能不全和糖尿病等基礎(chǔ)疾病。重點

評估發(fā)病過程、急性/亞急性、累及范圍及分型、血壓狀況、

高血壓的控制程度、重要臟器受累程度，尤其是心、腦、腎、

肺、胃腸道及血液系統(tǒng)等器官的受損程度。

麻醉前用藥：術(shù)前肌注嗎啡5-10mg；急診手術(shù)/危重患

者入手術(shù)室建立靜脈通道后給予靜注咪達(dá)嗖侖l-2mg鎮(zhèn)靜;

或靜注舒芬太尼5-10ug鎮(zhèn)痛。

控制血壓和心率:應(yīng)用8-受體阻滯劑控制心率（伴有主

動脈瓣反流表現(xiàn)的患者慎用）；禁忌使用8-受體阻滯劑者,

可應(yīng)用非二氫砒味類鈣通道拮抗劑控制心率，如地爾硫卓。

術(shù)前可使用a2腎上腺素能激動劑（如右美托咪定）。降壓藥

可選用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平以及烏拉地爾等。在鎮(zhèn)

靜鎮(zhèn)痛基礎(chǔ)上，必要時可聯(lián)合應(yīng)用降壓藥控制收縮壓在

100-120mmHg,心率60-80次/分。慎防血壓升高導(dǎo)致夾層

破裂。

麻醉誘導(dǎo)

常規(guī)選擇氣管內(nèi)插管全麻。麻醉誘導(dǎo)總的原則是維持穩(wěn)

定的血流動力學(xué)狀態(tài)。避免高血壓和低血壓，高血壓可導(dǎo)致

瘤體破裂，低血壓則可導(dǎo)致心肌缺血，維持收縮壓

100-120mmHg；力求心率維持在術(shù)前基礎(chǔ)水平。

L誘導(dǎo)前先檢查全麻的用品、麻醉機和監(jiān)護設(shè)備的狀

態(tài)是否正常；圍麻醉期搶救所需的藥品是否準(zhǔn)備齊全。對于

不穩(wěn)定的危重患者，應(yīng)備好緊急氣道、機械通氣裝置以及

循環(huán)支持藥物。隨時做好心肺復(fù)蘇準(zhǔn)備?；颊呷胧中g(shù)室后即

可實施手術(shù)安全核查（麻醉前核查）。急性重癥患者，建議

在轉(zhuǎn)運車上給予吸氧，連接5導(dǎo)聯(lián)心電監(jiān)測和Sp02,建立外

周上肢靜脈通路（推薦14G靜脈針）和有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測，務(wù)

必同時監(jiān)測上、下肢動脈壓，必要時行四肢動脈壓監(jiān)測。若

左鎖骨下動脈受累嚴(yán)重需同時行右梯動脈穿刺置管；若單側(cè)

下肢動脈缺血需同時行雙下肢測壓。

2.誘導(dǎo)期間推薦大劑量阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛藥的應(yīng)用。

酌減抗高血壓藥物用量。

3.誘導(dǎo)后優(yōu)化機械通氣參數(shù)，改善氧合。手術(shù)開始前

30-60min,預(yù)防性應(yīng)用抗生素，建議應(yīng)用自體血液分離回輸。

麻醉維持

通常選擇靜吸復(fù)合維持麻醉。術(shù)中持續(xù)泵注肌肉松弛藥

及阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛藥。中低溫時麻醉藥物可以減少用量，

深度低溫時麻醉藥物可以停用。切皮、鋸胸骨等強手術(shù)刺激

前宜加深麻醉。

術(shù)后長期管理

術(shù)后管理側(cè)重于患者血流動力學(xué)管理和終末器官功能

的評估。大多數(shù)患者術(shù)后都是高血壓，需要積極的抗高血壓

治療。仔細(xì)注意腎功能和肝功能，密切觀察外周脈搏和上下

肢并發(fā)癥，特別是如果術(shù)前有肢體不良灌注。應(yīng)該在患者停

止鎮(zhèn)靜后評估神經(jīng)功能，中風(fēng)仍然是主動脈夾層術(shù)后的重大

并發(fā)癥之一，必須積極管理。在無并發(fā)癥的患者中，平均住

院時間為10至14天。任何術(shù)后并發(fā)癥可顯著延長住院時間。

長期管理的重點是評估剩余的主動脈。由于大多數(shù)患者

在主動脈弓和/或降主動脈中具有殘余夾層瓣，因此需要連

續(xù)CTAo經(jīng)胸超聲復(fù)查心臟收縮能力、室壁運動。術(shù)后的隨

訪對于患者長期生存率至關(guān)重要。

總結(jié)和體會

主動脈夾層是一種起病較急，發(fā)病迅猛，死亡率高的大

血管急癥。歐美發(fā)達(dá)國家，AD以中老年人為主，而在我國則

以中青年為主。盡管AD屬于急癥，發(fā)病急驟。不過這些年

隨著檢查技術(shù)的提高，檢出率也在增加。對于普通大眾來說,

AD再急也會有蛛絲馬跡，關(guān)鍵在于我們要提前預(yù)防并注重這

些細(xì)節(jié)。

主動脈夾層急癥異常兇險，經(jīng)常在須臾間奪人性命。幸

運者雖然得到了及時的救助，也往往不能恢復(fù)到最佳，且由

于病變發(fā)展較快，存在很多不可控的并發(fā)癥。由此可見，我

們要加強預(yù)防，積極控制危險因素，提高診斷效率和準(zhǔn)