病毒性肝炎教材

關(guān)于病毒性肝炎教材病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分病例出現(xiàn)黃疸，無癥狀感染常見。概述第2頁,共87頁，2024年2月25日，星期天甲型肝炎其他肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎肝炎的種類第3頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病原學(xué)

第4頁,共87頁，2024年2月25日，星期天五種肝炎病毒

HAVHBVHCVHDVHEV發(fā)現(xiàn)73年Feiston70年Dane89年Chroo77年Rizzeetto89年Reyes歸屬嗜肝RNA病毒科嗜肝DNA病毒科黃病毒科衛(wèi)星病毒科杯狀病毒結(jié)構(gòu)無包膜球形核衣殼27-32nm）包膜：HbsAg核心：HBcAg、HBeAg、DNA、DNA-P（Dane顆粒42/27nm）包膜核心（55nm）缺陷病毒(依賴HBsAg復(fù)制）（36nm）(同HAV）(32-34nm)基因組(Kb)RNA（7.5）單股線狀正鏈DNA（3.2）雙股環(huán)狀有缺口負(fù)鏈上四個ORF10個亞型RNA（9.4）單股線狀正鏈UTR-編碼區(qū)(S/NS)-UTR6個基因型，準(zhǔn)種RNA（1.7）單股環(huán)狀負(fù)鏈RNA（7.5）（同HAV）編碼區(qū)三個ORF抗原/抗體1

3111第5頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈠甲型肝炎病毒（HAV）HAV是微小RNA病毒（Picornavirus）科的一員。HAV主要在肝細(xì)胞胞漿內(nèi)復(fù)制，通過膽汁從糞便中排出。HAV只有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng)。第6頁,共87頁，2024年2月25日，星期天HAV圖HAV電鏡照片，無包膜，球形，20面體對稱

第7頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈡乙型肝炎病毒（HBV）

HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科中正嗜肝DNA病毒屬的一員。第8頁,共87頁，2024年2月25日，星期天乙型肝炎病人或攜帶者的血清中有３種顆粒：小球形顆粒：直徑15-25nm管形顆粒：直徑22nm、長50-230nm大球形顆粒：直徑42nm大球形顆粒管形顆粒小球形顆粒圖HBV三種顆粒，電鏡，負(fù)染×120000

第9頁,共87頁，2024年2月25日，星期天大球形顆粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）顆粒，又稱Dane顆粒。圖HBV球型顆粒圖HBV三種顆粒模式圖

第10頁,共87頁，2024年2月25日，星期天圖Dane顆粒示意圖Dane分為包膜與核心兩部分。包膜：含HBsAg、糖蛋白與細(xì)胞脂肪核心：含環(huán)狀雙股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg，是病毒復(fù)制的主體。第11頁,共87頁，2024年2月25日，星期天HBV基因組又稱HBVDNA環(huán)狀部分雙股DNA：全長3182bp長的負(fù)鏈（L）：分S、C、P、X區(qū)短的正鏈（S）圖HBV基因組結(jié)構(gòu)第12頁,共87頁，2024年2月25日，星期天HBV有三個主要抗原抗體系統(tǒng)，即表面抗原與抗體系統(tǒng)、核心抗原與抗體系統(tǒng)、e抗原與抗體系統(tǒng)。第13頁,共87頁，2024年2月25日，星期天圖HBV在肝細(xì)胞中的復(fù)制周期第14頁,共87頁，2024年2月25日，星期天圖HBVDNA復(fù)制過程HBV基因組正股延長成環(huán)，共價閉合合成比基因組長的前基因組RNA（虛線）逆轉(zhuǎn)錄基因組DNA變成雙股，再環(huán)化第15頁,共87頁，2024年2月25日，星期天圖急性乙肝血清特異抗原和抗體動態(tài)變化第16頁,共87頁，2024年2月25日，星期天圖慢性乙肝血清特異抗原和抗體動態(tài)變化第17頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

(1)表面抗原與表面抗體系統(tǒng)：該系統(tǒng)包括表面抗原(HBsAg)與表面抗體(抗一HBs）、前Sl抗原與前S1抗體、前S2抗原與前S2抗體。HbsAg本身無傳染性，但是HBV存在的間接指標(biāo)，故HBsAg也是傳染性的一個標(biāo)志。HBsAg轉(zhuǎn)陰后一段時間，在疾病的恢復(fù)期，抗一HBs開始出現(xiàn)，在6一12個月內(nèi)，逐步上升至高峰，至10年內(nèi)轉(zhuǎn)陰，是一種保護(hù)性抗體。第18頁,共87頁，2024年2月25日，星期天(2)核心抗原與核心抗體系統(tǒng)：核心抗原(HBcAg)主要存在于受感染的肝細(xì)胞核內(nèi)，血中無游離的HBcAg，血液中HBV顆粒經(jīng)處理后才可檢測到HBcAg，是病毒復(fù)制的標(biāo)記。而核心抗體(抗一HBc)出現(xiàn)于HBsAg出現(xiàn)后3—5周，當(dāng)抗一HBs尚未出現(xiàn)，HBsAg已消失，血中只檢出抗一HBc，此階段稱為窗口期。低滴度IgG型抗一HBc是過去感染的標(biāo)志：高滴度提示HBV有活動性復(fù)制。第19頁,共87頁，2024年2月25日，星期天(3)e抗原與e抗體系統(tǒng)：HBeAg一般僅見于HBsAg陽性血清，出現(xiàn)時間稍晚于HBsAg而消失較早，它與HBVDNA和DNAp密切相關(guān)，是HBV活動性復(fù)制和有傳染性的重要標(biāo)記。在急性自限性乙型肝炎時，e抗體(抗一HBe)在HBeAg陰轉(zhuǎn)后出現(xiàn)，表示HBV復(fù)制減少,傳染性減低，一般持續(xù)l-2年。抗一HBe長期存在時提示HBVDNA已和宿主DNA整合。第20頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

(4)HBVDNA位于HBV核心部位，與HBeAg幾乎同時出現(xiàn)子血液中，稱為游離型HBVDNA，是HBV感染最直接、特異和靈敏的指標(biāo)。在慢性HBV感染時可整合到肝細(xì)胞基因組中，稱整合型HBVDNA第21頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈢丙型肝炎病毒（HCV）

HCV的抗原抗體系統(tǒng)：由于HCV在血中濃度低，一直未能在血中檢出HCV抗原(HCVAg)。抗一HCV并非保護(hù)性抗體，相反，它的檢出說明血液有傳染性。用套式RT—PCR法可直接從血清和肝組織中檢出HCVRNA，表明血液中有HCV存在，是有傳染性的直接證據(jù)?？共《局委熀笕鏗CV陰轉(zhuǎn)，則是治療有效的證據(jù)。第22頁,共87頁，2024年2月25日，星期天第23頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈣丁型肝炎病毒（HDV）

HDV是沙粒病毒科（Arenaviridae）

δ病毒屬（Deltavirus）的成員。圖HDV示意圖及電鏡圖第24頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

丁型肝炎病毒（HDV）HDV是一種缺陷病毒，必須有HBV的存在才能復(fù)制，基因組為RNA。一個抗原抗體系統(tǒng)。第25頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈤戊型肝炎病毒（HEV）基因組為RNA?？挂籋EVIgM和IgG在血清中基本上同步出現(xiàn)，IgM消失較早，IgG于9-12月后達(dá)低水平。第26頁,共87頁，2024年2月25日，星期天流行病學(xué)

第27頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

甲型乙型丙型丁型戊型傳染源急性病人隱性感染者急性病人慢性病人慢性病毒攜帶（同乙型）(同乙型)(同甲型)傳播途徑糞-口體液（水平）：輸血/血制品注射器/針制品/手術(shù)皮膚黏膜損傷性接觸母嬰（垂直）！（同乙型）（尤輸血/血制品）(同乙型)

(同甲型)易感性與免疫力終身免疫較持久（產(chǎn)生抗-HBs者）未明未明不持久流行特征可暴發(fā)秋冬(散發(fā))全球不均衡散發(fā)/家庭集聚不明顯全球不均衡散發(fā)/輸血流行不明顯全球不均衡散發(fā)不明顯全球不均衡可暴發(fā)秋冬(散發(fā))全球不均衡第28頁,共87頁，2024年2月25日，星期天甲型肝炎傳染源急性期患者和亞臨床感染者起病前2周到ALT高峰期后1周為傳染性最強(qiáng)臨床上黃疸前期傳染性最強(qiáng)傳播途徑糞－口途徑是主要傳播途徑輸血后引起甲肝較為罕見第29頁,共87頁，2024年2月25日，星期天易感人群：在甲型肝炎流行地區(qū)，成年人大多數(shù)通過隱性感染而獲得抗一HAV-IgG；6個月以下的嬰兒可從母體被動獲得免疫，故甲型肝炎的發(fā)病集中于幼兒。甲型肝炎病后可獲得穩(wěn)固的免疫力，一般認(rèn)為可維持終身。第30頁,共87頁，2024年2月25日，星期天乙型肝炎傳染源急性、慢性患者、亞臨床患者和病毒攜帶者以慢性患者和病毒攜帶者最為重要傳染性貫穿整個病程第31頁,共87頁，2024年2月25日，星期天傳播途徑血液傳播：為最主要的傳播途徑母嬰傳播：可發(fā)生在宮內(nèi)傳播，圍產(chǎn)期傳播和產(chǎn)后密切接觸傳播密切接觸傳播：現(xiàn)已證實(shí)唾液、精液和陰道分泌物中都可檢出HBV。其他如蟲媒傳播途徑等尚未得到證實(shí)。第32頁,共87頁，2024年2月25日，星期天易感人群隨著年齡增長，通過隱性感染可獲得免疫，至30歲以后，我國有接近半數(shù)的人可檢出抗一HBs，故HBV感染多發(fā)生于嬰幼兒少年。第33頁,共87頁，2024年2月25日，星期天丙型肝炎傳染源主要為急、慢性患者，以慢性患者尤為重要。血清抗HCV陽性的亞臨床感染者也可能長期存在傳染性。傳播途徑：與乙肝相似輸血和注射途徑傳播密切生活接觸傳播性接觸傳播母嬰傳播第34頁,共87頁，2024年2月25日，星期天易感人群凡未感染過HCV者均易感抗一HCV為非保護(hù)性抗體第35頁,共87頁，2024年2月25日，星期天戊型肝炎傳染源患者及隱性感染者患者發(fā)病前9日至發(fā)病后8日均可在糞便中檢出HEV。傳播途徑傳播途徑：糞口傳播是主要的傳播途徑第36頁,共87頁，2024年2月25日，星期天易感人群普遍易感。兒童感染HEV后，多表現(xiàn)為隱性感染。成人則多表現(xiàn)為顯性感染。提示病后免疫不持久，但第二次發(fā)病未見報道第37頁,共87頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

第38頁,共87頁，2024年2月25日，星期天1、病毒性肝炎的臨床分型急性肝炎，包括急性黃疸型肝炎、無黃疸型肝炎慢性肝炎，包括慢性遷延性肝炎、慢性活動性肝炎重型肝炎，包括急性重型肝炎、亞急性重型肝炎及慢性重型肝炎、淤膽型肝炎。第39頁,共87頁，2024年2月25日，星期天2、各型肝炎的臨床表現(xiàn)第40頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

甲型乙型丙型丁型戊型范圍（d）5-4530-18015-150未定10-70平均（d）307050未定40各型肝炎潛伏期

潛伏期

甲型乙型丙型丁型戊型范圍（d）5-4530-18015-150未定10-70平均（d）307050未定40第41頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈠急性肝炎急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見，總病程1-4個月黃疸前期（平均5-7d）：甲型肝炎與戊型肝炎發(fā)病較急，常伴全身癥狀（發(fā)熱、全身乏力）、消化道癥狀（食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉）、尿色逐漸加深。乙型肝炎與丙型肝炎發(fā)病較慢，常無發(fā)熱。注意甲肝黃疸前期傳染性最強(qiáng)。第42頁,共87頁，2024年2月25日，星期天（一）急性肝炎黃疸期（2-6周）：自覺癥狀好轉(zhuǎn)，但尿色繼續(xù)加深，出現(xiàn)黃疸，約于2周內(nèi)達(dá)高峰?？捎懈未螅ú糠钟衅⒋螅⒂杏|痛，肝功能出現(xiàn)異常。恢復(fù)期（1-2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常第43頁,共87頁，2024年2月25日，星期天急性無黃疸型肝炎是一種輕型肝炎，由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)但發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于黃疸型。第44頁,共87頁，2024年2月25日，星期天（二）慢性肝炎慢性肝炎僅見于乙、丙、丁3型肝炎。(1)慢性遷延性肝炎：急性肝炎遷延半年以上，但總的趨勢是逐漸好轉(zhuǎn)；只有少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性活動性肝炎。(2)慢性活動性肝炎：病程超過半年，各項(xiàng)癥狀明顯，慢性肝炎表現(xiàn)（肝腫大，質(zhì)地中等以上，伴肝掌、蜘蛛痣、毛細(xì)血管擴(kuò)張或肝病面容。進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常，并可伴有肝外器官損害等特征）。第45頁,共87頁，2024年2月25日，星期天（三）重型肝炎（肝衰竭）本型約為全部病例的0．2％-0．5％，但病死率甚高，5型肝炎均可發(fā)展為重型肝炎。第46頁,共87頁，2024年2月25日，星期天急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：又稱暴發(fā)型肝炎（fulminanthepatitis）特征:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過三周。根據(jù)病理組織學(xué)特征和病情發(fā)展速度，肝衰竭可分為四類：第47頁,共87頁，2024年2月25日，星期天亞急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:又稱亞急性肝壞死。急性黃疸型肝炎起病10日以上出現(xiàn)上述癥狀者，屬此型。第48頁,共87頁，2024年2月25日，星期天慢加急性（亞急性）肝衰竭：

是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。慢性肝衰竭：

是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。第49頁,共87頁，2024年2月25日，星期天（四）淤膽型肝炎亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎，主要表現(xiàn)為較長時間(2-4個月或更長)的肝內(nèi)梗阻性黃疸，表現(xiàn)為皮膚瘙癢、糞便顏色變淺、肝腫大和梗阻性黃疸的化驗(yàn)結(jié)果。第50頁,共87頁，2024年2月25日，星期天診斷第51頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈠流行病學(xué)資料食物或水型流行爆發(fā)，兒童發(fā)病多見，以及秋、冬季節(jié)高峰，皆有利于甲型肝炎的診斷。中年以上的急性肝炎患者，應(yīng)考慮戊型肝炎的可能。有乙型肝炎家族史及有與乙型肝炎患者或HBsAg攜帶者密切接觸史，有利于乙型肝炎的診斷。對有輸血制品病史的患者，應(yīng)考慮丙型肝炎的可能。第52頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈡臨床診斷急性肝炎起病急，相關(guān)表現(xiàn)，如過去無肝炎病史者，應(yīng)首先考慮為甲型或戊型肝炎的診斷。起病較慢，相關(guān)表現(xiàn)，排除其他原因引起的肝損害，病程在6個月以內(nèi)者，臨床可擬診為急性乙型或丙型肝炎。血清膽紅素水平超過17．1mmol／L，即診斷為急性黃疸型肝炎，少于17．1mmol／L則為急性無黃疸型肝炎。第53頁,共87頁，2024年2月25日，星期天

慢性肝炎：前提乙型或丙型肝炎病程超過半慢性遷延型肝炎：病情較輕，伴輕度肝功損害或血清轉(zhuǎn)氨酶升高，不具備慢性活動性肝炎條件者，可診斷。慢性活動性肝炎：癥狀明顯，符合上述慢性肝炎表現(xiàn)可診斷。㈡臨床診斷第54頁,共87頁，2024年2月25日，星期天重型肝炎(肝衰竭):主要有肝衰竭癥候群表現(xiàn)。急性黃疸型肝炎病情惡化，2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病或其他重型肝炎表現(xiàn)，為急性肝衰竭；15天至26周出現(xiàn)上述表現(xiàn)者為亞急性肝衰竭；慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償為慢加急性（亞急性）肝衰竭。慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上出現(xiàn)的重型肝炎為慢性肝衰竭。㈡臨床診斷第55頁,共87頁，2024年2月25日，星期天淤膽型肝炎黃疸持續(xù)3周以上，并除外其它原因引起的肝內(nèi)外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎(chǔ)上發(fā)生上述臨床表現(xiàn)者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。㈡臨床診斷第56頁,共87頁，2024年2月25日，星期天病原學(xué)診斷(1)甲型肝炎：（急性）血清中檢出抗一HAVIgM，急性期抗一HAVIgG陰性，恢復(fù)期轉(zhuǎn)陽者）；糞便中分離出HAV者，均可診斷為甲型肝炎。第57頁,共87頁，2024年2月25日，星期天(2)乙型肝炎：血清中HBsAg、HBeAg、HBVDNA或抗一HBcIgM當(dāng)中有一項(xiàng)陽性時，可確診為乙型肝炎。第58頁,共87頁，2024年2月25日，星期天(3)丙型肝炎：同時抗一HCv抗體或HCVRNA陽性時，可診斷為丙型肝炎。第59頁,共87頁，2024年2月25日，星期天(4)丁型肝炎：血清中HBsAg陽性，而同時血清HDAg、抗一HDVIgM或抗一HDVIgG其中一項(xiàng)陽性，均可確診為丁型肝炎。

注意：乙丙丁肝炎中不具備臨床表現(xiàn)，僅血清標(biāo)記物陽性時符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，可診斷為無癥狀攜帶者。第60頁,共87頁，2024年2月25日，星期天(5)戊型肝炎：(急性）血清抗一HEVlgM、抗一HEVIgG陽性，或從糞便中檢出HEV顆粒者，均可診斷為戊型肝炎。第61頁,共87頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷

第62頁,共87頁，2024年2月25日，星期天其他原因引起的黃疸

溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸第63頁,共87頁，2024年2月25日，星期天治療第64頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈠慢性肝炎的抗病毒治療慢性乙肝：干擾素，核苷類似物——拉米頭定慢性乙型肝炎的干擾素治療指征：（了解①HBV有活動性復(fù)制；②肝炎處于活動期；③HBVDNA血濃度低；④抗一HBcIgM陽性。第65頁,共87頁，2024年2月25日，星期天㈠慢性肝炎的抗病毒治療慢性丙型肝炎：干擾素、利巴韋林治療指征（了解）為：①HCV活動性復(fù)制；②肝炎處于活動期；③HCVRNA血濃度低，第66頁,共87頁，2024年2月25日，星期天圖乙型肝炎抗病毒治療示意圖第67頁,共87頁，2024年2月25日，星期天干擾素抗病毒機(jī)制示意圖HBV顆粒前基因mRNA逆轉(zhuǎn)錄酶負(fù)鏈DNA細(xì)胞膜IFNNKMHCI+++_+cccDNAmRNA細(xì)胞核THTc第68頁,共87頁，2024年2月25日，星期天拉米夫定抗病毒機(jī)制示意圖第69頁,共87頁，2024年2月25日，星期天重型肝炎肝性腦病的防治

(1)氨中毒的防治：(2)恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：(3)維持氨基酸平衡：(4)防治腦水腫：第70頁,共87頁，2024年2月25日，星期天預(yù)防

第71頁,共87頁，2024年2月25日，星期天控制傳染源急性患者隔離期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg陰轉(zhuǎn)，丙肝HCVRNA陰轉(zhuǎn)慢性患者/病毒攜帶者（乙、丙型）：加強(qiáng)管理切斷傳播途徑甲、戊型：重點(diǎn)搞好衛(wèi)生措施乙、丙、丁型：重點(diǎn)防止血液/體液傳播第72頁,共87頁，2024年2月25日，星期天保護(hù)易感人群主動免疫：疫苗。乙型肝炎：凡新生兒(尤其母親HBsAg陽性者)出生后24小時內(nèi)都應(yīng)立即注射基因重組乙型肝炎疫苗。被動免疫：對HBeAg陽性孕婦的新生兒可采用加大疫苗劑量或加用高效價HBVIgG(HBIG)；HBIG也適用于已暴露于HBV的易感者。第73頁,共87頁，2024年2月25日，星期天第74頁,共87頁，2024年2月25日，星期天Dane顆粒是A.丁型肝炎病毒B.乙型肝炎病毒C.甲型肝炎病毒D.戊型肝炎病毒E.丙型肝炎病毒答案：B第75頁,共87頁，2024年2月25日，星期天HBV感染后產(chǎn)生的保護(hù)性抗體是A.抗-HBsB.抗HBcIgMC.抗HBcIgGD.抗HBeE.抗前S答案：A第76頁,共87頁，2024年2月25日，星期天下列乙肝病毒標(biāo)記物中反映HBV有活動性復(fù)制和傳染性的是A.表面抗原(HBsAg)B.表面抗體(抗-HBs)C.e抗原(HBeAg)D.e抗體(抗-HBe)E.核心抗體(抗-HBc)答案：C第77頁,共87頁，2024年2月25日，星期天下列肝炎病毒基因組歸類于DNA病毒的是A.甲型肝炎B.乙型肝炎 C.丙型肝炎D.丁型肝炎E.戊型肝炎答案：B第78頁,共87頁，2024年2月25日，星期天在乙型肝炎患者血清中，不能檢測到的乙肝病毒標(biāo)記物是(2002)A.HBsAgB.抗-HBsC.HBeAgD.HBcAgE.抗-HBc答案：D(2002)第79頁,共87頁，2024年2月25日，星期天血清中常規(guī)檢測不到的HBV標(biāo)志物是

A．HBsAgB．HBeAgC.HBcAgD．抗-HBeE．抗-HBc第80頁,共87頁，2024年2月25日，星期天兒童感染戊肝病毒后，常表現(xiàn)為(2003)A.顯性感染B.潛伏性感染C.隱性感染D.病毒攜帶者E.病毒清除答案：C(2003)第81頁,共87頁，2024年2月25日，星期天甲型肝炎病程中，傳染性最強(qiáng)的階段是(2003)A.潛伏期B.黃疸前期C.黃疸期D.恢復(fù)期E.慢性期答案：B(2003)第82頁,共87頁，2024年2月25日，星期天女，40歲，既往健康。5天前無明確誘因出現(xiàn)發(fā)熱、惡心、食欲不振伴尿黃，明顯乏力。實(shí)驗(yàn)室檢查：ALT740u／L，TBil58μmol／L。該患者診斷應(yīng)考慮為A．淤膽型肝炎 B．急性黃疸型肝炎C.急性重型肝炎D．亞急性重型肝炎E.急性無黃疸型肝炎答案：B第83頁,共87頁，2024年2月25日，星期天10歲男孩，近8天來食欲不振，惡心、嘔吐、乏力、尿色黃