腎小管與集合管的重吸收

關(guān)于腎小管與集合管的重吸收超濾液量(ultrafiltratevolume)180L/日尿量(urinevolume)1.5L/日提示99%被重吸收1%排出體外某物質(zhì)終尿濃度u/血漿濃度P

反映物質(zhì)被重吸收或分泌的情況因?yàn)樗闹匚樟窟_(dá)99%，流量縮小了100倍，所以u(píng)/p=100的物質(zhì)既不被重吸收又不被分泌和排泄u/p<100尿素(aquacare)、鈉(sodium)等被不同程度地重吸收u/p>100如肌酐(creatinine)等，提示腎小管還有分泌和排泄功能第2頁,共48頁，2024年2月25日，星期天重吸收部位:近球小管(proximaltubule)14mm,刷狀緣(brushborder)增大重吸收面積髓袢(Henle'sloop)

2～10mm遠(yuǎn)球小管(distaltubule)13.6mm集合管(collectingduct)20mm第3頁,共48頁，2024年2月25日，星期天一、重吸收的方式1.被動(dòng)重吸收(passivetransport)：指小管液中的水和溶質(zhì)依借電化學(xué)差通過腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞外液的過程。Waterandsolutesaretransportedacrossthetubularepithelialcellsintotheextracellularfluidthatismediatedbyelectronicandchemicalforces.水──借滲透壓(osmoticforces)之差被動(dòng)重吸收，滲透壓差是其動(dòng)力。溶質(zhì)──濃度差(differenceofconcentration)和電位差(differenceofpotential)（電化學(xué)差）是其被動(dòng)重吸收的動(dòng)力。第4頁,共48頁，2024年2月25日，星期天濃度差

電位差

Na+

Na+

主動(dòng)

Na+

Na+

H2O

Cl-

Cl_

尿素

尿素被動(dòng)擴(kuò)散

第5頁,共48頁，2024年2月25日，星期天2.主動(dòng)重吸收(activetransport)：指腎小管上皮細(xì)胞逆電化學(xué)差，將小管內(nèi)溶質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到小管外組織間液的過程。Activetransportcanmoveasoluteagainstanelectrochemicalgradientandrequiresenergyderivedfrommetabolism.

逆濃度差

逆電位差第6頁,共48頁，2024年2月25日，星期天髓袢升支粗段(thicksegmentofascendinglimb)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(secondaryactivetransport)特點(diǎn)：逆電化學(xué)差耗能Characteristics:againstanelectrochemicalgradientandrequiresenergy)葡萄糖(glucose)、氨基酸(aminoacid)、Na+等主動(dòng)重吸收第7頁,共48頁，2024年2月25日，星期天二、幾種物質(zhì)的重吸收

1.Na+的重吸收：方式──主動(dòng)重吸收(activetransport)

原尿(glomerularfiltrate)Na+500g/日，終尿(urine)Na+3～5g/日99%回收地點(diǎn)和吸收比例：近球小管：占濾過量65～70%遠(yuǎn)曲小管：10%髓袢：20%集合管：耗O21克，重吸收Na+20～30克─主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)第8頁,共48頁，2024年2月25日，星期天各段小管重吸收Na+的機(jī)制

近球小管Proximaltubule近球小管前半段：Na+與GS、氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)(symport)

主動(dòng)重吸收(activetransport)Na+與H+

逆向轉(zhuǎn)運(yùn)(antiport)第9頁,共48頁，2024年2月25日，星期天近球小管后半段：Na+、Cl-——細(xì)胞旁路被動(dòng)重吸收(paracellularpathway)。第10頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共48頁，2024年2月25日，星期天近球小管——泵漏模式(pump-leakmodel)A首先小管腔Na+順濃度差擴(kuò)散入小管細(xì)胞內(nèi)Thereisaconcentrationgradientfavoringsodiumdiffusionintothecell.B細(xì)胞側(cè)膜的鈉泵將其泵入細(xì)胞間隙Thecellhassodiumpumptotransportsodiumoutofthecellintotheinterstitium.C水因滲透壓被吸引到間隙，造成間隙內(nèi)靜水壓升高Watermovestotheinterstitiumbyosmosis,anditleadstoahighlevelofhydrostaticpressureininterstitium.第12頁,共48頁，2024年2月25日，星期天D靜水壓升高引起Na+和水通過基膜進(jìn)入細(xì)胞間液和相鄰毛細(xì)血管，并有回漏現(xiàn)象.Sodiumandwaterarereabsorbedfromtheinterstitialfluidintotheperitubularcapillariesbyhydrostaticpressure,meanwhile,therealsoexitsleakagefrominterstitialfluidtotubule.E在Na+被重吸收時(shí)，尚有相當(dāng)量的負(fù)離子（HCO3-或Cl-）順Na+被重吸收時(shí)造成的電位差而被重吸收。Manynegativeionsarereabsorbedbydifferenceofpotentialinducedbytheprocessofsodiumreabsorption.第13頁,共48頁，2024年2月25日，星期天遠(yuǎn)曲小管：Na+重吸收量少A緊密連接(tightjunctions)對(duì)Na+通透性低，回漏量少B管內(nèi)外濃度差大，電位差大20mfT/L:140mfT/L管內(nèi)-10～45mVC管腔膜(luminalmembrane)和管周膜(basolateralmembrane)分布有Na+泵(sodiumpump)，可將Na+泵到細(xì)胞外液和毛細(xì)血管內(nèi)D伴有負(fù)離子重吸收和Na+

-H+、Na+-K+交換第14頁,共48頁，2024年2月25日，星期天③髓袢(Henle‘sloop)：主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)與Cl-{繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(secondaryactivetransport)}升支粗段被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)相結(jié)合。④集合管(connectingtubule)：主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，Na+重吸收造成管內(nèi)-35mV。機(jī)制未明第15頁,共48頁，2024年2月25日，星期天2.Cl-的重吸收：大部分是伴隨Na+的主動(dòng)重吸收而被動(dòng)重吸收。Whensodiumisreabsorbedthroughthetubularepithelialcell,negativeionssuchaschloridearetransportedpassivelyalongwithsodium.各段小管重吸收Cl-的機(jī)制：①近球小管(proximaltubule)：管內(nèi)負(fù)電位是Na+依賴性第16頁,共48頁，2024年2月25日，星期天ANa+的主動(dòng)重吸收形成小管內(nèi)外電位差，管內(nèi)-4mVSodiumispositivelyreabsorbedfromthetubule.Thiscreatesadifferenceofpotential.B負(fù)離子HCO3-、Cl-順電位差被動(dòng)重吸收NegativeionssuchasHCO3-、Cl-arepassivelyreabsorbedbydifferenceofpotential.CHCO3-比Cl-優(yōu)先重吸收，加上滲透壓差導(dǎo)致水的重吸收小管液中Cl-濃度PreferentialreabsorptionofHCO3-andthereabsorptionofwaterbyosmosispressureleadtoahighconcentrationofchlorideintubule.DCl-的管內(nèi)外濃度差又造成Cl-被動(dòng)重吸收Cl-isreabsorbedpassivelybythedifferenceofconcentration.第17頁,共48頁，2024年2月25日，星期天②髓袢升支粗段，管腔內(nèi)正電位（+2～+10mV）第18頁,共48頁，2024年2月25日，星期天正電位依賴Cl-、K+存在。Na+、Cl-、K+由同一載體協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)。Movementofsodiumacrosstheluminalmembraneismediatedprimarilybya1-sodium,2-chloride,1-potassiumcotransporter.用哇巴因(-)鈉泵，轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，提示Na+泵參與此過程，機(jī)制可能如下：Thetransportisblockedbyusingouabainwhichblockstheactivityofsodiumpump.第19頁,共48頁，2024年2月25日，星期天A升支粗段上皮細(xì)胞管周膜的Na+泵將Na+由胞內(nèi)泵向組織間液

Sodiumistransportedfromtheepithelialcellintointerstitialfluidbytheactivityofsodiumpumpintheepithelialcellbasolateralmembranes.BNa+被泵出后，細(xì)胞內(nèi)Na+，出現(xiàn)管腔內(nèi)與細(xì)胞內(nèi)Na+濃度差Sodiumpumpmaintainsalowintracellularsodiumconcentration.第20頁,共48頁，2024年2月25日，星期天C管腔內(nèi)Na+順此濃度差擴(kuò)散到細(xì)胞內(nèi)，但須與Cl-、K+由同一載體協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)。Na+:2Cl-:K+Thelowintracellularsodiumconcentrationinturnprovidesafavorablegradientformovementofsodiumfromthetubularfluidintothecell.Inthethickascendingloop,movementofsodiumacrosstheluminalmembraneismediatedbya1-sodium,2-chloride,1-potassiumcotransporter.第21頁,共48頁，2024年2月25日，星期天D進(jìn)入細(xì)胞后，Na+經(jīng)Na+泵泵到組織間液Na+

istransportedtointerstitialfluidbysodiumpump.Cl-順濃度差經(jīng)管周膜擴(kuò)散到組織間液

Cl-diffusesintointerstitialfluidthroughbasolateralmembrane.

K+由于濃度差經(jīng)管腔膜返回管腔內(nèi)K+returnstotubulethroughbasolateralmembranebydifferenceofconcentration.第22頁,共48頁，2024年2月25日，星期天E由于Cl-進(jìn)入組織間液多，K+返回管腔內(nèi)液多，造成管腔內(nèi)正電位特點(diǎn)：Na+主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(activetransport)，Cl-繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(secondaryactivetransport)速尿(furosedon)、利尿酸(-)(crinuryl)第23頁,共48頁，2024年2月25日，星期天3.水的重吸收：99%重吸收，1%排出體外水的重吸收：①在近球小管重吸收，伴溶質(zhì)而重吸收，與體內(nèi)是否缺水無關(guān)Inproximaltubule,thereabsorptionofwaterisaccompaniedwiththereabsorptionofsolutes.②在遠(yuǎn)曲小管和集合管吸收，吸收量受調(diào)節(jié)，體內(nèi)缺少水時(shí)重吸收多，體內(nèi)不缺水時(shí)重吸收少。Indistaltubuleandcollectingductwaterreabsorptionisregulatedbytheconditionofbody.第24頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

近球小管65～70%水在各段小管髓袢10%重吸收比例遠(yuǎn)曲小管10% 集合管10～20%近球小管管壁對(duì)水通透性高，高遠(yuǎn)曲小管3～4倍，是一種等滲重吸收。Inproximaltubule，theprocessofwaterreabsorptionisisosmoticbecausethepermeabilityoftubuletowaterishigh.髓袢、遠(yuǎn)曲小管集合管對(duì)水的重吸收機(jī)制，見尿液濃縮與稀釋。第25頁,共48頁，2024年2月25日，星期天4.HCO3-的

重吸收特點(diǎn)：腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式而非直接以HCO3-的形式進(jìn)行，回到血中的HCO3-是由細(xì)胞產(chǎn)生，并非小管液中的HCO3-。HCO3-isreabsorbedasagasform.HCO3-比Cl-優(yōu)先重吸收，是因?yàn)镃O2能迅速透過管腔膜。第26頁,共48頁，2024年2月25日，星期天5.K+的重吸收：濾過液35克/日，終尿2～4克/日主細(xì)胞重吸收Na+和水,分泌K+。閏細(xì)胞則主要分泌H+。Theprincipalcellsreabsorbsodiumandwaterandsecretepotassium;theintercalatedcellssecretehydrogen.特點(diǎn)：濾過液中的K+絕大部分被重吸收（在近球小管），終尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌。Almostallpotassiuminproximaltubuleisreabsorbed,andthepotassiuminurineismostlysecretedbydistaltubuleandcollectingduct.近球小管管腔內(nèi)-4mV，K+重吸收逆電位差主動(dòng)重吸收。第27頁,共48頁，2024年2月25日，星期天6.葡萄糖的重吸收：A逆濃度差主動(dòng)重吸收B借助Na+的主動(dòng)重吸收而繼發(fā)主動(dòng)重吸收C與刷狀緣載體蛋白有關(guān)，協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)D胞內(nèi)葡萄糖通過管周膜進(jìn)入組織間液的過程是易化擴(kuò)散。Aspecificcarrierproteininthebrushbordercombineswithasodiumionandaglucosemoleculeatthesametime.Thetransportmechanismissoefficientthatitremovesvirtuallyalltheglucosefromthetubularlumen.Afterentryintothecell,glucoseexitsacrossthebasolateralmembranesbyfacilitateddiffusion,drivenbythehighglucoseconcentrationinthecell.第28頁,共48頁，2024年2月25日，星期天腎糖閾(renalglucosethreshold)：當(dāng)血中葡萄糖濃度>160～180mg%時(shí)，超過部分腎小管重吸收葡萄糖的能力，出現(xiàn)尿糖。Whentheconcentrationofglucoseinbloodisabove160～180mg%,asmallamountofglucosebeginstoappearintheurine.葡萄糖吸收極限量(transportmaximum)：當(dāng)血糖濃度增高到令全部腎小管對(duì)糖重吸收的能力到達(dá)極限時(shí)，此值叫～。（男375mg/min，女300mg/min）Theoveralltransportmaximumforthekidneysisreachedwhenallnephronshavereachedtheirmaximalcapacitytoreabsorbglucose.E

如近球小管對(duì)Na+重吸收，葡萄糖吸收極限量也。第29頁,共48頁，2024年2月25日，星期天7.其它物質(zhì)重吸收：氨基酸——同葡萄糖

HPO4、SO4與Na+伴聯(lián)第30頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)腎小管與集合管

的分泌和排泄腎小管分泌(tubularsecretion)：指小管上皮細(xì)胞通過新陳代謝，將它所產(chǎn)生的物質(zhì)分泌到小管液中去的過程。腎小管排泄(tubularexcretion)：指腎小管上皮細(xì)胞將血液中某些物質(zhì)直接排到小管中去的過程。第31頁,共48頁，2024年2月25日，星期天1.H+的分泌H+的產(chǎn)生：CO2+H2OH2CO3HCO3-

+H+H+-Na+交換，方向相反,叫逆向交換(counter-transport)H+分泌到小管液中，主要在近球小管發(fā)生。第32頁,共48頁，2024年2月25日，星期天遠(yuǎn)曲小管和集合管：除H+-Na+交換外，還有K+-Na+交換，兩者相互抑制，當(dāng)酸中毒時(shí)H+

，H+-Na+交換加強(qiáng)，K+-Na+交換，或造成血K+，反過來用乙酰唑胺(-)碳酸酐酶(carbonicanhydrase)，使H+以糾正酸中毒，會(huì)使H+-Na+交換，K+-Na+交換，造成血K+。（臨床上應(yīng)予注意）第33頁,共48頁，2024年2月25日，星期天2.NH3的分泌遠(yuǎn)球小管和集合管的上皮細(xì)胞在代謝過程中產(chǎn)生NH3TheepithelialcellsofthedistaltubuleandcollectingductproduceNH3duringtheprocessofmetabolism.谷氨酰胺（Glutamyl)(脫氫）

NH3

擴(kuò)散到小管液

NH3+H+NH4+第34頁,共48頁，2024年2月25日，星期天3．K+的分泌

來源：尿K+來自遠(yuǎn)曲小管和集合管的分泌，原尿中的K+在近球小管已被重吸收入血。Thepotassiumionsinurineissecretedbydistaltubuleandcollectingduct,andthepotassiumionsinultrafiltrateisreabsorbedintobloodinproximaltubule.特點(diǎn)：K+的分泌是一種被動(dòng)分泌過程，與Na+-K+交換有關(guān)。B.Na+主動(dòng)重吸收，造成管腔內(nèi)-10～-45mV，促使K+從組織液擴(kuò)散入管腔內(nèi)液。第35頁,共48頁，2024年2月25日，星期天4.其它物質(zhì)排泄：

肌酐（creatinine）、對(duì)氨基馬尿酸（aminohippurate）——既濾過又排泄青霉素(benzylpenicillin）、酚紅(phenolsulfonphthalein）——主要是排泄第36頁,共48頁，2024年2月25日，星期天5.影響腎小管與集合管泌尿機(jī)能的因素(1)小管液中溶質(zhì)的濃度(theconcentrationofsoluteintubule) 溶質(zhì)濃度，滲透壓，重吸收。 滲透性利尿(osmoticdiuresis)——提高小管液溶質(zhì)濃度，達(dá)到利尿(2)腎小球?yàn)V過率(glomerularfiltrationrate)第37頁,共48頁，2024年2月25日，星期天球管平衡(glomerulotubularbalance)：在近球小管中：GFR，重吸收率；反之亦然即不管GFR升高或降低，濾液的重吸收率始終占GFR的65—70%左右（重吸收率為65—70%）Oneofthemostbasicmechanismsforcontrollingtubularreabsorptionistheintrinsicabilityofthetubulestoincreasetheirreabsorptionrateinresponsetoincreasedtubularload.Thisphenomenonisreferredtoasglomerulotubularbalance.IfGFRisincreased,theabsoluterateofproximaltubularreabsorptionalsoincreases,andthepercentageofGFRreabsorbedintheproximaltubularremainsrelativelyconstantatabout65-70percent.第38頁,共48頁，2024年2月25日，星期天機(jī)制：a.近球小管對(duì)Na+的定比重吸收，對(duì)Na+重吸收量是濾過量的65—70%.ThepercentageofGFRreabsorbedintheproximaltubularremainsrelativelyconstantatabout65-70percent.

b.腎小管重吸收機(jī)能對(duì)GFR的影響。重吸收——小管內(nèi)壓——囊內(nèi)壓——有效濾過壓——濾過球管平衡在滲透性利尿(osmoticdiuresis)時(shí)會(huì)被打亂，<65~70%充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)>65~70%——水腫第39頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋

concentrationanddilutionofurine

腎臟對(duì)尿液的濃縮和稀釋能力在調(diào)節(jié)水平衡方面有極為重要的作用。一、尿濃縮和稀釋的機(jī)制——逆流學(xué)說（一）逆流倍增與逆流交換髓袢、集合管結(jié)構(gòu)排列相似于逆流倍增的模型直小血管的結(jié)構(gòu)排列近似于逆流交換模型。第40頁,共48頁，2024年2月25日，星期天（二）逆流學(xué)說用冰點(diǎn)降低法測(cè)定腎分層切片的滲透壓，發(fā)現(xiàn)：皮質(zhì)部組織液體與血漿是等滲的，髓質(zhì)部隨髓質(zhì)外層向乳頭部深入而逐漸升高，即滲透壓由外向內(nèi)逐步升高，有明確梯度。第41頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第42頁,共48頁，2024年2月25日，星期天1.髓質(zhì)滲透壓梯度形成機(jī)制

themajorfactorsthatcontributetothebuildupofsolutesconcentrationintotherenalmedullaareasfollows:

A.外髓部滲透壓梯度主要是由髓袢升支粗段NaCl的重吸收形成的（Na+主動(dòng)重吸收，Cl-繼發(fā)性主動(dòng)重吸收）Themainforceisactivetransportofsodiumionsandco-transportofpotassium,chloride,andotherionsoutofthethickportionoftheascendinglimboftheloopofHenleintothemedullaryinterstitium.B.內(nèi)髓部組織間液的滲透壓是由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來的尿素以及升支細(xì)段擴(kuò)散出來的NaCl這兩個(gè)因素形成.PassivediffusionoflargeamountsofureafromtheinnermedullarycollectingductsintothemedullaryinterstitiumandNaClfromthinsegmentofascendinglimb.第43頁,共48頁，2024年2月25日，星期天C.髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl-的主動(dòng)重吸收是主要?jiǎng)恿Γ蛩卦傺h(huán)則促成了整個(gè)髓質(zhì)滲透壓梯度的建立。ThemainforceistheactivetransportofsodiumionsandchlorideionsinthickportionoftheascendinglimboftheloopofHenle,andurearecirculationalsocontributestothewholehyperosmoticrenalmedullaryinterstitium.第44頁,共48頁，2024年2月25日，星期天1.髓質(zhì)滲透壓梯度形成機(jī)制

D.

遠(yuǎn)曲小管及皮質(zhì)部和外髓部的集合管對(duì)尿素不易通透,水被重吸收,小管液中尿素的濃度逐漸升高。Indistaltubuleandcollecting