成人暴發(fā)性心肌炎診斷和治療中國專家共識

成人暴發(fā)性心肌炎診斷和治療

中國專家共識（2017）心血管一病區(qū)任娟2017-11-191精品ppt·實用借鑒第一頁，共四十頁。

心肌炎簡介

心肌炎指由各種原因引起的心肌炎性損傷所導致的心臟功能受損，包括收縮、舒張功能減低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素、藥物毒性3類。臨床上可以分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期一般持續(xù)3～5d，主要以病毒侵襲、復制對心肌造成損害為主；亞急性期以免疫反應為主要病理生理改變；少數患者進人慢性期，表現為慢性持續(xù)性及突發(fā)加重的炎癥活動，心肌收縮力減弱、心肌纖維化、心臟擴大。第二頁，共四十頁。各種病毒都可引起心肌炎感染營養(yǎng)不良、酗酒、妊娠勞累、寒冷、缺氧

病毒性心肌炎腸道呼吸道其他柯薩奇病毒、孤兒病毒、脊灰炎病毒流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒風疹、皰疹、麻疹、肝炎、HIV等病因：第三頁，共四十頁。

病毒性心肌炎臨床分型

亞臨床型：無自覺癥狀，ECGST-T改變或早搏。

輕癥自限型：病毒感染后1～3周，輕度不適，ECGST-T改變或早搏，CK-MB一過性升高，無心臟擴大、心力衰竭，1～2月后逐漸康復。

隱匿進展型：一過性心肌炎數年后，心臟逐漸擴大，表現為擴張性心肌病。

急性重癥型：病毒感染后1～2周內出現心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或嚴重心律失常。

猝死型：常在運動中猝死。第四頁，共四十頁。

心肌炎簡介

普通急性心肌炎臨床表現差異很大，多數表現為活動后輕微的胸悶心悸不適，重者也可出現急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根據病情嚴重程度進行個體化治療。暴發(fā)性心肌炎是心肌炎最為嚴重和特殊的類型，主要特點是起病急驟，病情進展極其迅速，患者很快出現血液動力學異常(泵衰竭和循環(huán)衰竭)以及嚴重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭，早期病死率極高。第五頁，共四十頁。

暴發(fā)性心肌炎

簡介

暴發(fā)性心肌炎通常由病毒感染引起，在組織學和病理學上與普通病毒性心肌炎比較并沒有特征性差別，其更多的是一項臨床診斷。一般認為，當急性心肌炎發(fā)生突然且進展迅速，很快出現嚴重心力衰竭、低血壓或心原性休克，需要應用正性肌力藥物、血管活性藥物或機械循環(huán)輔助治療時，可以診斷為暴發(fā)性心肌炎。值得注意的是，本病癥早期病死率雖高，但一旦度過急性危險期，長期預后良好。（11年隨訪，暴發(fā)VS普通急性，93%：45%）第六頁，共四十頁。

暴發(fā)性心肌炎發(fā)病特點

①起病急驟，病情進展及其迅速，患者很快出現血流動力學異常（泵衰竭和循環(huán)衰竭、嚴重心律失常），并可伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭，早期病死率極高。但是，若救治得當，患者心功能可完全恢復，預后較好，極少出現后遺癥。②暴發(fā)性心肌炎可發(fā)生于任何年齡（2歲~82歲，均可見），兒童及青壯年多見；男女發(fā)病沒有差異。第七頁，共四十頁。

暴發(fā)性心肌炎發(fā)病特點

③可發(fā)生于任何季節(jié)，冬春季多發(fā)。④暴發(fā)性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、腺病毒及其他多種病毒均可引發(fā)。此外，自身免疫性疾病、藥物毒性、藥物過敏等非病毒性因素也可導致暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病。臨床分期主要為：急性期、亞急性期、慢性期。因此，應早期進行干預治療。第八頁，共四十頁。

暴發(fā)性心肌炎發(fā)病機制

病毒感染是主要途徑，致病途徑：直接損傷、免疫損傷第一階段：直接損傷：病毒

病毒血癥

侵入心肌

病毒復制（受染后6～7天）

心肌受損（病毒感染階段）第二階段：免疫損傷：病毒

病毒血癥

T細胞、K細胞參與

形成免疫復合物

損傷心?。ㄗ陨砻庖叻磻A段）

第三階段：多種至炎細胞因子和NO等介導的心肌損害和微血管損傷（擴張型心肌病階段）第九頁，共四十頁。

暴發(fā)性心肌炎

病理

典型病變：心肌細胞水腫，凋亡和壞死，炎細胞浸潤病理生理學改變與心肌炎臨床表現嚴重程度并不呈對應關系，暴發(fā)性心肌炎更多是臨床診斷。

暴發(fā)性心肌炎重要特點是急性期病情異常嚴重，但度過危險期后患者預后良好，這也是本病與急性心肌炎和其他心血管病的重要區(qū)別之一。第十頁，共四十頁。

病毒性心肌炎病理組織學特征：心肌細胞溶解間質水腫炎細胞浸潤等第十一頁，共四十頁。

臨床評估診斷描述起病急，進展迅速為特點，很快出現嚴重心力衰竭、循環(huán)衰竭（低血壓或心源性休克）、以及各種惡性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭，通常需要使用血管活性藥物、正性肌力藥物來維持基本循環(huán)，或者需要機械循環(huán)和呼吸輔助治療。第十二頁，共四十頁。

臨床評估癥狀1.病毒感染前驅癥狀：發(fā)熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉等為首發(fā)癥狀。許多患者早期僅有低熱、明顯乏力、不思飲食或伴有輕度腹瀉，可持續(xù)3~5天或更長。2.心肌受損表現：前驅癥狀后的數日或1~3周，發(fā)生氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食欲明顯下降等癥狀，為患者就診的主要原因。第十三頁，共四十頁。

臨床評估癥狀3.血流動力學障礙：為暴發(fā)性心肌炎的重要特點，部分患者迅速發(fā)生急性左心衰或心源性休克，出現肺循環(huán)淤血的表現，如嚴重的呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰、焦慮不安、大汗、少尿或無尿等。4.其他器官受累表現。第十四頁，共四十頁。

臨床評估體征1.生命體征：血壓、呼吸、心率等指標異常提示血流動力學不穩(wěn)定，是暴發(fā)性心肌炎最為顯著的表現，也是病情嚴重程度的指征。2.心臟相關體征：心界通常不大；因心肌受累心肌收縮力減弱導致心尖搏動減弱或消失、聽診心音明顯低鈍、常可聞及第3心音奔馬律；左心功能不全和合并肺炎時可出現肺部啰音；稀有右心功能不全表現。3.其他表現：休克時可出現全身濕冷、末梢循環(huán)差及皮膚濕冷表現等；灌注減低和腦損傷時可出現煩躁、意識喪失或昏迷；肝損害時可出現黃疸；凝血功能異常、凝血障礙可見皮膚瘀斑瘀點。第十五頁，共四十頁。

臨床評估實驗室檢查1.心肌損傷標志物/心肌酶譜：以肌鈣蛋白最為敏感和特異。①無明顯酶峰，提示病變?yōu)闈u進性改變；②持續(xù)增高說明心肌持續(xù)進行性損傷和加重，提示預后不良。2.腦鈉肽（BNP或NT-BNP）水平：腦鈉肽水平通常顯著增高，提示心功能受損嚴重。3.血常規(guī)檢查4.其他：肝腎功能第十六頁，共四十頁。

臨床評估心臟彩超1.彌漫性室壁運動減低：為蠕動樣搏動，為心肌嚴重彌漫性炎癥到導致心肌收縮力顯著下降所致，早期變化和加重極快。2.心臟收縮功能異常：可見射血分數顯著降低，甚至低至10%，但隨病情好轉數日后很快恢復至正常；3.心腔大小變化：多數患者心腔大小正常，僅少數患者心腔稍增大，極少數明顯擴大；4.室間隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水腫所致。5.可以出現心室壁節(jié)段性運動異常，系心肌炎癥受累不均所致。第十七頁，共四十頁。

臨床評估心臟彩超1.彌漫性室壁運動減低：為蠕動樣搏動，為心肌嚴重彌漫性炎癥到導致心肌收縮力顯著下降所致，早期變化和加重極快。2.心臟收縮功能異常：可見射血分數顯著降低，甚至低至10%，但隨病情好轉數日后很快恢復至正常；3.心腔大小變化：多數患者心腔大小正常，僅少數患者心腔稍增大，極少數明顯擴大；4.室間隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水腫所致。5.可以出現心室壁節(jié)段性運動異常，系心肌炎癥受累不均所致。第十八頁，共四十頁。

臨床評估其他檢查冠狀動脈造影；--急診胸痛伴心電圖改變、心肌酶學升高，與心梗難以鑒別時，盡早完善，急診造影不增加死亡率，但注意減少造影劑用量。有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測；--判斷病情心臟磁共振；--意義有限經皮心內膜心肌活檢；--急性期不推薦，確診客觀標準病原學檢查。--病毒性心肌炎常由呼吸道或腸道病毒感染所致，常見的為柯薩奇B組RNA病毒，其IgM抗體檢測可能有助于早期診斷。第十九頁，共四十頁。

診斷要點感染前驅期：1~3天。乏力、不思飲食、發(fā)熱，繼而胸悶、氣急或憋氣、心慌，胸痛；可以為急性心肌梗死表現、非特異性ST-T改變；體檢：心音低、心率快，通常有奔馬律；可出現泵衰竭和循環(huán)衰竭；ARDS和呼吸衰竭，肝腎功能衰竭；超聲檢查可見嚴重低動力表現；特點：發(fā)展及其迅速。第二十頁，共四十頁。

診斷建議

心肌標志物：特異性標志Tnl或TnT，明顯優(yōu)于CK；心臟損害和功能標志：BNP或NT-proBNP；病毒血清學不作為診斷依據；超聲：沒有特異性，但是作為鑒別瓣膜病和其它心肌病的重要手段?？梢杂^察心腔大小、心室壁厚度、運動狀況（S和D）和心包情況。暴發(fā)性心肌炎心腔大小正常、運動嚴重減低，心室壁可以稍增厚；而急性心肌炎可以心腔擴大。第二十一頁，共四十頁。PPT內容概述成人暴發(fā)性心肌炎診斷和治療

中國專家共識（2017）。2017-11-19。精品ppt·實用借鑒。猝死型：常在運動中猝死。②持續(xù)增高說明心肌持續(xù)進行性損傷和加重，提示預后不良。2.腦鈉肽（BNP或NT-BNP）水平：腦鈉肽水平通常顯著增高，提示心功能受損嚴重。(6)有創(chuàng)血液動力學檢測，包括有創(chuàng)動脈血壓及中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓或PICCO監(jiān)測等。(7)使用質子泵抑制劑防止應激性潰瘍和消化道出血，特別是使用糖皮質激素的患者。早期使用抗病毒治療較晚期使用降低病死率和改善預后的效果好。IABP：對于血液動力學不穩(wěn)定的暴發(fā)性心肌炎患者推薦盡早使用IABP進行治療。體外膜肺氧合(ECMO)：對于血液動力學不穩(wěn)定的暴發(fā)性心肌炎患者推薦盡早使用ECMO進行治療。胺碘酮靜脈泵人為首選，但不宜快速靜脈推注?？煨氖衣市姆款潉踊颊呖山o予洋地黃類藥物控制心室率第二十二頁，共四十頁。

鑒別診斷冠心病病毒性肺炎膿毒血癥心肌炎應激性心肌病普通急性心肌炎非病毒暴發(fā)性心肌炎第二十三頁，共四十頁。

根據專家經驗，本共識提出按照“以生命支持為依托的綜合救治方案”進行救治。

暴發(fā)性心肌炎發(fā)病急驟，病情進展迅速，早期病死率高，而患者一旦度過危險期，長期預后好，因此對于暴發(fā)性心肌炎的治療，應高度重視，采用各種可能手段，盡力挽救患者生命。根治療原則第二十四頁，共四十頁。

一般治療(嚴格臥床休息、營養(yǎng)支持等)；

普通藥物治療(營養(yǎng)心肌、減輕心臟負荷、保護胃黏膜；

抗感染；

抗病毒；

糖皮質激素；

丙種球蛋白；

血漿和血液凈化；

生命支持措施（主動脈內球囊反搏(IABP)、體外膜肺氧合(ECMO)、呼吸機輔助呼吸、臨時起搏器植人等）；

必要時可行心臟移植；治療原則第二十五頁，共四十頁。

治療嚴密監(jiān)護應盡快將患者收到或轉至有呼吸循環(huán)監(jiān)護和支持治療條件的CCU。(1)嚴密監(jiān)測和控制出入水量，每小時記錄并作為病情變化和補液治療參考；(2)嚴密監(jiān)測心電、血氧飽和度和血壓；(3)監(jiān)測實驗室指標；(4)床邊胸部平片檢查，對于肺部病變明顯以及合并胸水的患者可根據情況適時復查；(5)床旁超聲心動圖，因病情變化快可日多次，評估心腔大小、室壁運動狀態(tài)及左心室射血分數改變；(6)有創(chuàng)血液動力學檢測，包括有創(chuàng)動脈血壓及中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓或PICCO監(jiān)測等。第二十六頁，共四十頁。

治療一般對癥和支持治療(1)絕對臥床休息，減少探視和干擾，避免情緒刺激與波動；(2)當能進食時，給予清淡、易消化而富含營養(yǎng)的飲食，少食多餐；(3)鼻導管、面罩吸氧或機械通氣正壓給氧；(4)改善心肌能量代謝(可給予磷酸肌酸、輔酶QlO等)，曲美他嗪應用有助于改善心臟功能；(5)補充水溶性和脂溶性維生素；(6)液體補充，應量出為入，勻速補充，切忌液體快進快出；(7)使用質子泵抑制劑防止應激性潰瘍和消化道出血，特別是使用糖皮質激素的患者；(8)高熱時可物理降溫或糖皮質激素治療，不建議應用非甾體類抗炎藥。第二十七頁，共四十頁。

治療抗病毒治療所有病毒性暴發(fā)性心肌炎患者均應盡早給予聯合抗病毒治療。早期使用抗病毒治療較晚期使用降低病死率和改善預后的效果好。病毒侵犯、復制及其引發(fā)的心肌直接損傷均發(fā)生于疾病早期，故應盡早行抗病毒治療。奧司他韋、帕拉米阿昔洛韋大部分患者并未檢測病毒種類，可考慮聯合使用上述兩類抗病毒藥物。試用干擾素，特別是腸道病毒感染的患者。第二十八頁，共四十頁。

治療免疫調節(jié)治療所有暴發(fā)性心肌炎患者均應盡早給予糖皮質激素和丙種球蛋白進行免疫調節(jié)治療。糖皮質激素具有抑制免疫反應、抗炎、抗休克、抗多器官損傷等作用，消除變態(tài)反應，抑制炎性水腫，減輕毒素和炎癥因子對心肌的不良影響。糖皮質激素應在病毒性心肌炎的第2階段即免疫損傷階段使用，而應避免在第1階段即病毒復制和病毒損傷階段使用，原因是糖皮質激素可能導致病毒復制增加。但對于暴發(fā)性心肌炎，第1階段短而第2階段的免疫損傷發(fā)生早且嚴重，故對于重癥患者，推薦早期、足量使用。第二十九頁，共四十頁。

治療免疫調節(jié)治療糖皮質激素：建議開始每天200mg甲基潑尼松龍靜脈滴注，連續(xù)3～5d后依情況減量。可以選用地塞米松10～20mg靜脈推注后，立即給予甲基潑尼松龍靜脈滴注使其盡快發(fā)揮第三十頁，共四十頁。

治療免疫調節(jié)治療免疫球蛋白(IVIG)：建議每天20～40g使用2d，此后每天10～20g持續(xù)應用5—7d。早期足量使用是關鍵。免疫球蛋白具有抗病毒和抗炎的雙重作用，一方面通過提供被動免疫幫助機體清除病毒，另一方面通過調節(jié)抗原提呈細胞及T輔助細胞功能，抑制細胞免疫過度活化，降低細胞毒性T細胞對心肌細胞的攻擊，并減少細胞因子產生，從而減輕心肌細胞損傷，改善左心室功能、減少惡性心律失常發(fā)生和死亡。第三十一頁，共四十頁。

治療生命支持治療生命支持治療是暴發(fā)性心肌炎各項治療措施的重中之重，是暴發(fā)性心肌炎“以生命支持為依托的綜合救治方案”的中心環(huán)節(jié)。心肌受到彌漫性嚴重損傷，泵功能嚴重受損，加之肺瘀血和肺部炎癥損傷，難以維持全身血液和氧的供應。通過生命支持使心臟得到休息，在系統(tǒng)治療情況下恢復心臟功能，是首選的治療方案和救治的中心環(huán)節(jié)。升壓藥物、強心劑以及兒茶酚胺等藥物治療是在缺乏生命支持治療條件時的次選方案，或者是在生命支持治療準備期間短時間使用的過渡治療措施。生命支持治療包括循環(huán)支持、呼吸支持和腎臟替代治療。第三十二頁，共四十頁。

治療生命支持治療IABP：對于血液動力學不穩(wěn)定的暴發(fā)性心肌炎患者推薦盡早使用IABP進行治療。體外膜肺氧合(ECMO)：對于血液動力學不穩(wěn)定的暴發(fā)性心肌炎患者推薦盡早使用ECMO進行治療。在使用IABP仍然不能糾正或不足以改善循環(huán)時應立即啟用ECMO或直接啟用。ECMO通常與IABP結合使用，可讓心臟得到更充分的休息，為其功能恢復贏得時間。第三十三頁，共四十頁。

治療生命支持治療呼吸支持：暴發(fā)性心肌炎患者如存在呼吸功能障礙均推薦盡早給予呼吸支持治療。呼吸機輔助通氣可改善肺功能，降低患者勞力負荷和心臟做功，是暴發(fā)性心肌炎合并左心功能衰竭時重要治療手段之一。建議盡早使用，當患者有呼吸急促、呼吸費力時，即使血氧飽和度正常亦應給予呼吸支持，以減輕患者勞力負荷和心臟做功。第三十四頁，共四十頁。

治療生命支持治療血液凈化及連續(xù)腎臟替代治療(CRRT)：所有暴發(fā)性心肌炎患者均應盡早給予血液凈化治療。血液凈化治療的主要目的是持續(xù)過濾去除毒素和細胞因子。合并腎功能損傷時，更應早期積極使用。減輕心臟負荷，保證體內水、電解質及酸堿平衡，恢復血管對血管活性藥物的反應。為了清除毒性物質需要持續(xù)進行，每天至少8—12h或更長，另外由于患者心臟功能極其脆弱，起始時引血和終止時回血過程必須緩慢，以免誘發(fā)循環(huán)和心功能衰竭。第三十五頁，共四十頁。

治療休克治療暴發(fā)性心肌炎合并休克十分常見，急性左心衰竭或全心衰竭幾乎見于每位患者。休克機制涉及泵功能衰竭、