青光眼幻燈片

關(guān)于青光眼幻燈片4/4/20242教學(xué)目的了解正常眼壓及影響眼壓的因素。了解青光眼的分類。掌握急性閉角型青光眼的分期及臨床表現(xiàn)、診斷及治療原則。了解慢性閉角型青光眼的臨床表現(xiàn)及診斷、治療。掌握原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的臨床表現(xiàn)及診斷。了解先天性或發(fā)育性青光眼。第2頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例討論

患者女，56歲，生氣后右眼脹痛伴同側(cè)頭痛1天，合并惡心、嘔吐、發(fā)熱、寒顫及腹瀉癥狀。既往有高血壓病史。血壓160/90mmHg。眼科檢查：Vod0.02，眼壓：50mmHg。球結(jié)膜混合充血，角膜水腫，瞳孔散大，房水閃輝，虹膜萎縮，虹膜后粘連及前粘連，前房角閉塞，晶狀體輕度混濁，眼底窺不清。問(wèn)題1：患者應(yīng)到哪個(gè)科室就診？（神經(jīng)內(nèi)科、消化內(nèi)科、眼科）問(wèn)題2：患者應(yīng)做何輔助檢查？（血壓、體溫、血常規(guī)、大便常規(guī)、裂隙燈、眼壓、眼底）第3頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天眼壓（intraocularpressure）眼壓又稱眼內(nèi)壓，是眼球內(nèi)容物作用于眼球壁上的壓力。眼球內(nèi)容物：晶狀體、玻璃體、眼內(nèi)血液、房水。生理作用：維持眼球固有形態(tài)；恒定角膜曲率；保證眼內(nèi)液體正常循環(huán)；維持屈光間質(zhì)的透明性由于眼球內(nèi)容物中晶狀體、玻璃體和眼內(nèi)血液量變化不大，房水循環(huán)的動(dòng)態(tài)平衡可以影響眼壓的狀態(tài)。第4頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第5頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天房水（aqueoushumor）循環(huán)途徑

房水由睫狀突產(chǎn)生，進(jìn)入后房，越過(guò)瞳孔到達(dá)前房，大多數(shù)經(jīng)前房角的小梁網(wǎng)進(jìn)入Schlemm管（占75％～85％），再通過(guò)鞏膜內(nèi)的集合管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到體循環(huán)。部分房水（10％～20％）經(jīng)葡萄膜小梁、睫狀肌間隙流入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，經(jīng)鞏膜、渦靜脈旁間隙流出。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。第6頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天影響眼壓的因素①睫狀突生成房水的速率；②房水通過(guò)小梁網(wǎng)流出的阻力；③上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變，則房水循環(huán)途徑中任一環(huán)節(jié)發(fā)生阻力，房水不能順利流通，眼壓即可升高。第7頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天

房水產(chǎn)生房水排出正常平衡狀態(tài)正常眼壓

任何導(dǎo)致房水生成和流出平衡破壞的因素都可以導(dǎo)致眼壓升高，造成青光眼。產(chǎn)生增多眼壓升高排出減少眼壓升高第8頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天房水動(dòng)態(tài)平衡被打破的因素房水生成增加：睫狀突分泌房水增加房水排出減少：房水通過(guò)小梁網(wǎng)排出阻力增加表層鞏膜靜脈壓增加

臨床上大部分眼壓升高是由于房水外流阻力增加造成的，特別是小梁網(wǎng)外流阻力增加。第9頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天正常眼壓與病理性眼壓正常眼壓：維持正常視功能的眼壓。從臨床角度，應(yīng)是不引起視神經(jīng)損害的眼壓范圍。

由于視神經(jīng)對(duì)眼壓的耐受力有很大的個(gè)體差異，因此正常眼壓不應(yīng)以某一標(biāo)準(zhǔn)數(shù)值來(lái)定義。第10頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天我國(guó)正常人的眼壓值在10-21mmHg,但實(shí)際上正常人群眼壓并非呈正態(tài)分布。因此，不能機(jī)械地把眼壓>21mmHg認(rèn)為是病理值。正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對(duì)值上，還有雙眼對(duì)稱、晝夜壓力相對(duì)穩(wěn)定等特點(diǎn)。因此，正常人一般雙眼眼壓差異不應(yīng)>5mmHg，24h眼壓波動(dòng)范圍不應(yīng)>8mmHg。反之，雙眼眼壓差值≥5mmHg，24h眼壓波動(dòng)范圍≥8mmHg，我們稱之為病理性眼壓。第11頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天眼壓的評(píng)價(jià)指標(biāo)測(cè)量方法：壓平眼壓計(jì)：Goldmann眼壓計(jì)壓陷眼壓計(jì)：Schiotz眼壓計(jì)非接觸眼壓計(jì)Goldmann眼壓計(jì)Schiotz眼壓計(jì)非接觸眼壓計(jì)第12頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天高眼壓癥與NTG高眼壓癥（ocularhypertension）：部分病人眼壓雖已超越統(tǒng)計(jì)學(xué)正常上限，但長(zhǎng)期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。正常眼壓青光眼（normaltensionglaucoma，NTG）：部分病人眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了青光眼典型的視神經(jīng)萎縮和視野缺損。第13頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天青光眼（glaucoma）

青光眼是一組以視神經(jīng)凹陷性萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險(xiǎn)因素。即眼壓超過(guò)了眼球內(nèi)組織，尤其是視網(wǎng)膜視神經(jīng)所能承受的限度，將帶來(lái)視功能損害。

視野損害視神經(jīng)損害第14頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：原發(fā)性青光眼：沒(méi)有與可以認(rèn)識(shí)的眼病有確切聯(lián)系。繼發(fā)性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。發(fā)育性青光眼：眼球在胚胎期和發(fā)育期內(nèi)房角結(jié)構(gòu)發(fā)育不良或發(fā)育異常所致的一類青光眼。混合型青光眼：兩種或兩種以上原發(fā)性青光眼、繼發(fā)性青光眼合并存在。第15頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天原發(fā)性青光眼的分類原發(fā)性閉角型青光眼：是一類由目前尚不完全清楚的原因而導(dǎo)致房角突然或進(jìn)行性關(guān)閉，周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)使房水排出受阻，眼內(nèi)壓急驟升高或進(jìn)行性升高的一類青光眼。根據(jù)臨床表現(xiàn)形式可分為：原發(fā)性急性閉角型青光眼原發(fā)性慢性閉角型青光眼原發(fā)性開(kāi)角型青光眼：由于病理性高眼壓引起視神經(jīng)乳頭損害和視野缺損，而且眼壓升高時(shí)前房角開(kāi)放的一種青光眼。第16頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天前房角的解剖回顧第17頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天房角關(guān)閉的形式突然，全部房角關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急驟升高。突然，但部分房角關(guān)閉，可導(dǎo)致眼壓中度升高或間歇性升高。以上表現(xiàn)為急性閉角型青光眼。房角緩慢逐漸關(guān)閉，導(dǎo)致慢性房角關(guān)閉，眼壓逐漸升高。表現(xiàn)為慢性閉角型青光眼。第18頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性閉角型青光眼

(acuteangle-closureglaucoma,acuteACG)好發(fā)于40歲以上婦女，男女兩性之比為1:2病人常有遠(yuǎn)視，雙眼先后或同時(shí)發(fā)病。誘因：情緒激動(dòng)；長(zhǎng)時(shí)間在暗環(huán)境下工作；長(zhǎng)時(shí)間近距離閱讀；氣候季節(jié)變化更替；疲勞；疼痛；局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物?？赡軝C(jī)制：眼部自主神經(jīng)功能的紊亂。

關(guān)鍵因素：瞳孔阻滯、周邊虹膜異常肥厚堆積（高褶虹膜綜合征）和睫狀體前位。第19頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天原發(fā)性閉角型青光眼眼前段的解剖特征眼軸短。角膜較小。晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加0.75～1.1mm。晶狀體前曲率半徑：變小。前房淺：平均比正常人淺1mm。（正常前房中央深度：2.3-3mm）房角狹窄：虹膜膨隆，虹膜根部長(zhǎng)、厚，虹膜根部附著點(diǎn)靠前。第20頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床分期根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過(guò)及疾病轉(zhuǎn)歸可分為以下6期：臨床前期先兆期急性發(fā)作期緩解期慢性期絕對(duì)期第21頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床前期有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生。臨床上一般指一眼發(fā)生了急閉，對(duì)側(cè)眼也具備發(fā)生急閉的解剖特征，此時(shí)可診斷為臨床前期。病人沒(méi)有自覺(jué)癥狀，但具有急閉的解剖特征，或同時(shí)有陽(yáng)性ACG家族史，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗(yàn)后房角關(guān)閉，眼壓明顯升高者，也可診斷為急性ACG的臨床前期。淺前房第22頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天先兆期間歇性的小發(fā)作。1/3患者急性發(fā)作前出現(xiàn)。具有解剖因素、誘發(fā)因素。輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠后好轉(zhuǎn)。臨床檢查：眼壓30～50mmHg，角膜上皮輕度水腫，瞳孔對(duì)光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。第23頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性發(fā)作期癥狀:患者劇烈眼痛及同側(cè)頭痛，畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常合并惡心、嘔吐，有時(shí)可伴有發(fā)熱寒戰(zhàn)、便秘以及腹瀉等癥狀。疼痛沿三叉神經(jīng)分布區(qū)，亦可局限于眼部或者擴(kuò)展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細(xì)心檢查，容易造成誤診，值得注意。第24頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天體征(1)視力下降：急劇下降，嚴(yán)重者僅見(jiàn)眼前指數(shù)，甚至只留光感。原因：其一，角膜水腫；其二，高眼壓引起視神經(jīng)普遍性缺血。如果持續(xù)高眼壓不解除，不久即可造成失明；眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個(gè)別失明數(shù)周的病例，手術(shù)降壓之后，還可以恢復(fù)一些有用視力。第25頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第26頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天混合充血第27頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天（4）角膜水腫：急性ACG診斷指征之一，如果眼壓升高至40mmHg以上，即可出現(xiàn)角膜水腫。裂隙燈下見(jiàn)上皮呈小水珠狀，角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，角膜后色素顆粒沉著。角膜水腫第28頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天(5)瞳孔散大：由于眼壓升高超過(guò)動(dòng)脈灌注壓水平時(shí)可導(dǎo)致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結(jié)果出現(xiàn)瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點(diǎn)之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形，常呈固定狀態(tài)，光反應(yīng)及集合反應(yīng)均消失。瞳孔散大第29頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天(6)虹膜萎縮：在高眼壓狀態(tài)下，供給虹膜的動(dòng)脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙，結(jié)果局部缺血，以致發(fā)生節(jié)段性虹膜基質(zhì)萎縮，有時(shí)上皮層也萎縮。通暢發(fā)生于上方虹膜，其他部分也可出現(xiàn)。虹膜萎縮第30頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第31頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天(8)虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：由于急性發(fā)作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，在加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會(huì)出現(xiàn)輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴(yán)重。虹膜前粘連患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開(kāi)放。虹膜后粘連，虹膜膨隆虹膜前粘連第32頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天窄房角解剖示意圖房角鏡：窄IUBM:房角關(guān)閉第33頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天(10)晶狀體改變：由于眼壓急劇上升，在瞳孔區(qū)之晶體前囊下可出現(xiàn)半透明瓷白色或乳白色混濁斑點(diǎn)，稱為青光眼斑。眼壓下降后部分再透明，典型的變化是長(zhǎng)圓形或點(diǎn)狀混濁，常呈放射狀。被認(rèn)為是高眼壓下造成的營(yíng)養(yǎng)障礙的結(jié)果，作為急性發(fā)作的特有標(biāo)志而遺留。青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎縮和角膜后色素沉著，稱為青光眼急性發(fā)作后的三聯(lián)征。第34頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天(11)眼底：眼底因角膜水腫不能窺見(jiàn)，滴甘油2-3滴后，角膜水腫暫消退，可見(jiàn)視盤充血、水腫，視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)，視盤附近視網(wǎng)膜偶爾有小片狀出血，有時(shí)可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)無(wú)明顯視杯擴(kuò)大性的視乳頭蒼白。盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損第35頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天緩解期急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范圍。眼部充血、水腫消退。房角全部或部分開(kāi)放。視力部分或完全恢復(fù)。個(gè)別短期無(wú)光感的病列，若及時(shí)降低眼壓，尚可恢復(fù)一些有用視力。但這些情況只是暫時(shí)的，如不及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療，隨時(shí)仍有急性發(fā)作的可能。此期稱為急性閉角型青光眼緩解期，若及時(shí)施行周邊虹膜切除術(shù)，可防止急性發(fā)作。第36頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天慢性期急性期未經(jīng)及時(shí)、恰當(dāng)?shù)闹委?，房角廣泛粘連進(jìn)入慢性期。眼壓中度升高。角膜基本恢復(fù)透明。房角粘連。眼底和視野發(fā)生和慢閉相似的損害。第37頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天正常眼底青光眼眼底改變第38頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第39頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天絕對(duì)期由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當(dāng)治療，發(fā)作眼失明后則稱之為絕對(duì)期。視力完全喪失，無(wú)光感。眼壓持續(xù)升高。自覺(jué)癥狀輕重不一。第40頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷要點(diǎn)解剖特征眼壓升高房角關(guān)閉對(duì)側(cè)眼具有同樣的解剖結(jié)構(gòu)可見(jiàn)急性高眼壓造成的眼部損害第41頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天鑒別診斷內(nèi)科疾?。杭毙蚤]角型青光眼急性發(fā)作時(shí)，伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時(shí)忽略了眼部癥狀，而誤診為急性胃腸炎或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。其他繼發(fā)性青光眼引起的眼壓急性升高。急性虹膜睫狀體炎或急性結(jié)膜炎。第42頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性虹膜炎、結(jié)膜炎和青光眼鑒別表

急性結(jié)膜炎急性虹膜炎急性閉角青光眼 癥狀異物感 眼疼及睫狀體壓痛劇烈偏頭痛眼脹痛伴有惡心嘔吐視力 正常減退 顯著減退 分泌物有無(wú)無(wú) 充血 結(jié)膜充血睫狀充血混合充血 角膜 透明有KP水腫霧狀混濁 前房深淺正常 正常 甚淺 房水 正?；鞚?輕度混濁 瞳孔正常 小 大 眼壓 正常正?；蚱?明顯增高 第43頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療治療目的：開(kāi)放房角，解除瞳孔阻滯，降低眼壓，防治視神經(jīng)進(jìn)一步損害。治療原則：①應(yīng)先用縮瞳劑，β-腎上腺能受體阻滯劑及碳酸酐酶抑制劑或高滲劑等迅速降低眼壓，使已閉塞的房角開(kāi)放；②眼壓下降后及時(shí)選擇適當(dāng)手術(shù)以防止再發(fā)。第44頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第45頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營(yíng)養(yǎng)保護(hù)神經(jīng)藥物。治療方法：藥物：激光：手術(shù)：第46頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天藥物治療目的：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流。第47頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天擬膽堿能藥物（縮瞳劑）機(jī)制：ACG:興奮瞳孔括約肌，瞳孔縮小，將周邊虹膜拉平，與小梁網(wǎng)分開(kāi)，房角得以重新開(kāi)放，房水能順利排出。OAG：刺激睫狀肌收縮，牽引鞏膜突和小梁網(wǎng)，減少房水外流阻力。不良反應(yīng)：瞳孔縮小、調(diào)節(jié)痙攣，近視加深；胃腸道反應(yīng)、頭痛、出汗等全身癥狀。常用劑型：1-4%毛果云香堿（匹羅卡品，pilocarpine），為治療ACG的一線藥物。第48頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天β－受體阻滯劑機(jī)制：通過(guò)抑制房水生成降低眼壓，不影響瞳孔大小和調(diào)節(jié)功能，但其降眼壓幅度有限，長(zhǎng)期應(yīng)用后降眼壓效果減弱。不良反應(yīng)：減緩心率、誘發(fā)加重慢阻肺、哮喘，有心傳導(dǎo)阻滯，竇房結(jié)病變，支氣管哮喘者忌用。常用劑型：0.25-0.5%噻嗎洛爾（噻嗎心安，timolol）、0.25-0.5%左布諾洛爾（貝他根，levobunolol）和0.25-0.5%倍他洛爾（貝特舒，betaxolol）滴眼液，每日1-2次滴眼，夜間無(wú)效。第49頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎上腺能受體激動(dòng)劑β－受體激動(dòng)劑：機(jī)制：興奮β2受體，使小梁網(wǎng)房水流出阻力降低，增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流。用藥早期，腎上腺素可增加房水產(chǎn)生，隨用藥時(shí)間延長(zhǎng)，又可抑制房水生成。不良反應(yīng)：收縮局部血管、擴(kuò)瞳，因此禁用于ACG。腎上腺素也可以導(dǎo)致黃斑囊樣水腫，無(wú)晶體眼病人不宜使用，對(duì)嚴(yán)重高血壓，冠心病患者禁用。常用劑型：1%腎上腺素（epinephrine）、0.1%地匹福林（dipivefrin）。第50頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第51頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天前列腺素衍生物機(jī)制：增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜外流通道排出，但不減少房水生成，不受眼壓晝夜變化影響。不良反應(yīng)：局部短暫性燒灼、刺痛、癢感和結(jié)膜充血，長(zhǎng)期使用可使虹膜色素增加。常用劑型：0.005%拉坦前列腺素（適利達(dá)，latanoprost），0.004%曲伏前列腺素（蘇為坦，travoprost），0.03%貝美前列腺素（盧美根，bimatoprost）。第52頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天碳酸酐酶抑制劑機(jī)制：能抑制睫狀突中碳酸酐酶的產(chǎn)生，從而減少房水的生成，使眼壓下降。不良反應(yīng)：磺胺類藥物過(guò)敏者禁用，可產(chǎn)生口唇、四肢末梢神經(jīng)麻木感，尿路結(jié)石，腎絞痛，再障。全身用藥劑型：醋氮酰胺或稱乙酰唑胺（diamox）。局部用藥劑型：左林左胺（2%派立明，Azopt），每日2次。第53頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天高滲劑機(jī)制：增加血漿滲透壓，將眼球內(nèi)的水分排出，眼壓隨之下降。高滲藥物降壓的作用迅速，但降壓作用在2-3小時(shí)后消失，不能阻止房角粘連，故必須與縮瞳藥同時(shí)應(yīng)用。不良反應(yīng)：高血壓、心腎功能不全者要注意全身狀況。常用劑型：20％甘露醇，甘油。第54頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天激光治療激光周邊虹膜切除術(shù)激光周邊虹膜成型術(shù)氬激光小梁成型術(shù)（ALT）選擇性激光小梁成型術(shù)（SLT）準(zhǔn)分子激光內(nèi)路小梁切開(kāi)術(shù)目的：解除瞳孔阻滯，開(kāi)大房角，增加房水外流。第55頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天氬激光小梁成形術(shù)激光周邊虹膜切除術(shù)氬激光周邊虹膜成形術(shù)第56頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天手術(shù)治療周邊虹膜切除術(shù)：適用于發(fā)病機(jī)制為瞳孔阻滯，房角尚無(wú)廣泛粘連的早期PACG和繼發(fā)性ACG。濾過(guò)手術(shù)：小梁切除術(shù)、非穿透濾過(guò)手術(shù)。主要適用于POAG和有廣泛房角粘連的ACG。房水引流物置入術(shù)：僅適用于對(duì)常規(guī)濾過(guò)手術(shù)效果差的難治性青光眼。睫狀體破壞性手術(shù)：破壞部分睫狀體功能，減少房水生成而降低眼壓。主要用于疼痛癥狀較為顯著的晚期或絕對(duì)期青光眼。第57頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天周邊虹膜切除術(shù)第58頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天小梁切除術(shù)12345678第59頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第60頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天房水引流物置入術(shù)第61頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天原發(fā)性慢性閉角型青光眼

（chronicangle-closureglaucoma,chronicACG）慢性閉角型青光眼，可發(fā)生于成年人的各年齡組，無(wú)明顯性別差異。眼局部解剖特點(diǎn)與急性閉角型青光眼相似，同樣是由于周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連，使小梁功能受損所致，但房角粘連是由點(diǎn)到面逐步發(fā)展的，小梁網(wǎng)的損害是漸進(jìn)性的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴(kuò)展而逐步上升。情緒紊亂，過(guò)度疲勞，可為眼壓升高的誘因。發(fā)病原因第62頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)癥狀：多數(shù)病人有反復(fù)發(fā)作的病史。其特點(diǎn)是有不同程度的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見(jiàn)，多數(shù)在傍晚或午后出現(xiàn)癥狀，經(jīng)過(guò)睡眠或充分休息后，眼壓可恢復(fù)正常，癥狀消失。少數(shù)人無(wú)任何癥狀。通常眼局部不充血，前房常較淺，如系虹膜高褶則前房軸心部稍深或正常，而周邊部則明顯變淺。前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態(tài)時(shí)，前房角部分發(fā)生閉塞，部分仍然開(kāi)放。早期病例，當(dāng)眼壓恢復(fù)正常后，房角可以完全開(kāi)放，但是反復(fù)發(fā)作后，則出現(xiàn)程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。

第63頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第64頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層晚期青光眼視神經(jīng)萎縮第65頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷及鑒別診斷診斷要點(diǎn)：閉青的解剖特征，反復(fù)的輕至中度眼壓升高。房角窄，進(jìn)展期至晚期可見(jiàn)類似開(kāi)青的青光眼視乳頭及視野改變。眼前段無(wú)急性高眼壓造成的缺血性損害體征。鑒別診斷：窄角開(kāi)角型青光眼第66頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓。激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可行激光周邊虹膜切除術(shù)。手術(shù)治療：中晚期患者選擇小梁切除術(shù)。第67頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天虹膜高褶型青光眼

（plateau-irisglaucoma）少見(jiàn)的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼第68頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天氬激光周邊虹膜成形術(shù)第69頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天原發(fā)性開(kāi)角型青光眼

（primaryopenangleglaucoma，POAG）流行病學(xué)研究患病率：胡錚教授0.11％危險(xiǎn)因素：種族、年齡、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近視第70頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制多種學(xué)說(shuō)目前認(rèn)為房水的流出阻力增加是導(dǎo)致眼壓升高的主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機(jī)制則不完全清楚。第71頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)發(fā)病隱匿，進(jìn)展緩慢，早期多無(wú)自覺(jué)癥狀。隨病情進(jìn)展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數(shù)患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴(yán)重，出現(xiàn)夜間視力差、夜盲和行動(dòng)不便。如不及時(shí)治療可最終導(dǎo)致失明。第72頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天視力：多不損害中心視力。眼壓：眼壓升高。不同階段眼壓改變不同24小時(shí)某一階段升高或眼壓波動(dòng)增大。眼前節(jié)檢查：晚期有瞳孔散大，相對(duì)性傳入性瞳孔阻滯。前房深度和前房角：前房深，房角開(kāi)放。寬房角第73頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天眼底改變：盤沿出血，神經(jīng)纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡第74頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天視野改變：是青光眼診斷和評(píng)價(jià)的重要指標(biāo)之一。旁中心暗點(diǎn)、鼻側(cè)階梯、弓型暗點(diǎn)、環(huán)行暗點(diǎn)。第75頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第76頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷和鑒別診斷眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應(yīng)的視野改變、房角開(kāi)放可診斷。早期診斷較困難。鑒別診斷：高眼壓癥生理性大視杯：視盤鄰近部視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層損害是視野缺損的基礎(chǔ)，它出現(xiàn)在視盤或視野改變之前，因此，可作為開(kāi)角型青光眼早期診斷指標(biāo)之一。第77頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進(jìn)展。治療策略藥物激光手術(shù)（AGIS)手術(shù)激光藥物(CIGTS)激光藥物手術(shù)（GLT)個(gè)性化治療第78頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天繼發(fā)性青光眼

（secondaryglaucoma）由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓增高的青光眼。第79頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天虹膜角膜內(nèi)皮綜合征

（iridocornealendothelialsyndrome，ICE）角膜內(nèi)皮特征性異常，導(dǎo)致不同程度角膜水腫，前房角進(jìn)行性關(guān)閉伴青光眼，以及一系列虹膜改變。中青年女性多見(jiàn)，單眼發(fā)病，虹膜異常，瞳孔形狀和位置異常，視力減退和眼痛，房角周邊前粘連。根據(jù)臨床表現(xiàn)不同可分為Chander綜合征、原發(fā)性虹膜萎縮和Cogan－Reese虹膜痣綜合征。原發(fā)性虹膜萎縮第80頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天第81頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖皮質(zhì)激素性青光眼

（corticosteroid-inducedglaucoma）糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的一種開(kāi)角型青光眼。糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致小梁細(xì)胞功能和細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生改變，房水外流阻力增加。表現(xiàn)為激素局部使用后2～6周出現(xiàn)類似于原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的表現(xiàn)。治療：停用激素，降眼壓藥物，如果不能控制病情可行濾過(guò)手術(shù)。第82頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天晶狀體源性青光眼

（lens-inducedglaucoma）晶狀體溶解性青光眼：成熟或過(guò)熟的白內(nèi)障中可溶性晶狀體蛋白大量溢出，阻塞了小梁網(wǎng)房水外流通道所致的青光眼。晶狀體殘留皮質(zhì)性青光眼：白內(nèi)障術(shù)后，殘留的皮質(zhì)和囊膜碎片阻塞小梁網(wǎng)引起。晶狀體過(guò)敏性青光眼：晶狀體損傷后，對(duì)晶狀體蛋白產(chǎn)生過(guò)敏性反應(yīng)所致。第83頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天新生血管性青光眼

（neovascularglaucoma）以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起。如視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，糖尿病視網(wǎng)膜病變等。臨床表現(xiàn)：眼痛顯著，高眼壓，虹膜房角可見(jiàn)新生血管。早期房角開(kāi)放，晚期因新生血管膜收縮造成房角關(guān)閉。治療：視網(wǎng)膜光凝、冷凝，濾過(guò)手術(shù)第84頁(yè),共96頁(yè)，2024年2月25日，星期天青光眼睫狀體炎綜合征

（glaucomato-cycliticcrisis）前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式。中青年發(fā)病，高眼壓，房水閃輝輕，羊脂狀KP，房角開(kāi)放，不發(fā)生瞳孔后粘連?？煞磸?fù)發(fā)作。自限