胸部病變基本線表現(xiàn)及氣管支氣管疾病

關于胸部病變基本線表現(xiàn)及氣管支氣管疾病胸部病變基本X線表現(xiàn)支氣管阻塞性改變肺部基本病變肺門的改變胸膜改變縱隔改變膈的改變第2頁,共89頁,2024年2月25日，星期天支氣管阻塞性改變分為先天和后天，后天又分為腔內(nèi)機械性和腔外壓迫性。程度上分為部分阻塞性肺氣腫、完全阻塞性肺不張第3頁,共89頁,2024年2月25日，星期天阻塞性肺氣腫1、局限性肺氣腫：支氣管部分阻塞后產(chǎn)生活瓣作用，空氣能被吸入，而不能完全呼出，該支氣管所屬的肺泡過度充氣而膨脹形成肺氣腫。X線示：局部透亮度增高，肺紋理減少或消失，支氣管異物引起者可伴縱隔擺動2、彌漫性阻塞性肺氣腫：多為慢性支氣管炎及支氣管哮喘，兩肺末梢細支氣管由于炎癥和（或）痙攣發(fā)生活瓣性狹窄，產(chǎn)生終末細支氣管以遠的肺泡過度充氣。X線示：（1）兩肺透亮度增高，呼氣相與吸氣相改變不明顯（2）兩肺紋理稀疏、纖細，中外帶可消失，而近肺門處增粗。伴有肺間質(zhì)纖維化時，紋理增強并可呈網(wǎng)狀或蜂窩狀。（3）出現(xiàn)肺大泡：壁薄，單發(fā)或多發(fā)，大小不一。（3）橫膈低平，活動明顯受限，可見波浪膈（4）心影呈垂直型（5）.胸廓呈桶狀，肋間隙增寬，肋骨平舉（6）.側(cè)位片見胸骨后間隙增寬第4頁,共89頁,2024年2月25日，星期天局限性肺氣腫（圖）第5頁,共89頁,2024年2月25日，星期天肺紋理減少、橫膈變平、桶狀胸、心影狹長。第6頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第7頁,共89頁,2024年2月25日，星期天阻塞性肺不張：

病理：

1.支氣管完全阻塞引起肺內(nèi)氣體減少（少氣或無氣）伴肺體積縮小的一種病理狀態(tài)

2.一側(cè)主支氣管完全阻塞，產(chǎn)生一側(cè)性肺不張肺葉支氣管完全阻塞，產(chǎn)生肺葉不張肺段支氣管完全阻塞，可造成肺段不張末梢支氣管阻塞，可造成小葉不張第8頁,共89頁,2024年2月25日，星期天X線表現(xiàn)1.一側(cè)性肺不張（1）患側(cè)胸部密度均勻性增高（2）患側(cè)橫膈升高（3）縱隔向患側(cè)移位（4）同側(cè)胸廓塌陷、肋間隙變窄（5）患側(cè)心緣與膈面不清（6）對側(cè)肺葉可有代償性肺氣腫（7）并可疝入患側(cè)2.肺葉不張（1）患葉體積縮小、密度增高，均勻一致，邊緣清楚銳利（2）葉間裂向心性移位（重要線索），肺門及縱隔等不同程度向患側(cè)移位；（3）鄰近肺葉出現(xiàn)代償性肺氣腫3.肺段不張三角形致密影，尖指向肺門，基底朝外4.小葉不張斑點狀密度增高影，周圍繞以氣腫透亮區(qū)

第9頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第10頁,共89頁,2024年2月25日，星期天右肺上葉不張（圖）第11頁,共89頁,2024年2月25日，星期天右上葉肺不張第12頁,共89頁,2024年2月25日，星期天左上葉不張第13頁,共89頁,2024年2月25日，星期天右肺下葉不張第14頁,共89頁,2024年2月25日，星期天右中葉肺不張第15頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第16頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第17頁,共89頁,2024年2月25日，星期天盤狀肺不張第18頁,共89頁,2024年2月25日，星期天肺部基本病變1.肺泡實變指肺泡內(nèi)氣體被炎癥、水腫、出血等病理組織替代。X線表現(xiàn)：（1）大小不一、形態(tài)各異的片狀陰影，密度均勻，邊緣模糊(2)病變可相互融合，范圍可小片狀、大片狀、一段一葉甚至一側(cè)肺(3)有時在片狀影中可見空氣支氣管征(4)病變變化快，肺炎1－2周內(nèi)可吸收，肺TB病灶周圍滲出性病變，4周左右可明顯吸收(5)病變中心密度高，邊緣部分淡第19頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第20頁,共89頁,2024年2月25日，星期天2.增殖性病變（proliferativelesion）為肺的慢性炎癥在肺組織內(nèi)形成的肉芽組織、其主要病理特點是以成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞和組織細胞增生為主。其成分多為細胞和纖維，實變程度較重，病變與周圍正常組織分界清楚。見于各種慢性肺炎、肺結(jié)核、矽肺等。X線表現(xiàn)有如下特點：增殖性病變一般不大。一般肉芽腫病變多呈結(jié)節(jié)狀，炎性假瘤多呈球形或腫塊狀，慢性肺炎多為肺段或肺葉影（較正常肺段肺葉小）密度高、邊緣較清楚，無融合傾向動態(tài)變化慢第21頁,共89頁,2024年2月25日，星期天增殖第22頁,共89頁,2024年2月25日，星期天3.纖維性病變肺部的慢性炎癥或增殖性病變在修復愈合過程中，纖維成分可逐漸代替細胞成分而形成瘢痕，稱為纖維性病變或纖維化?？煞譃榫窒扌耘c彌漫性兩類，前者常為慢性肺炎與肺結(jié)核愈合后果，后者原因多，如膠原性疾病、塵肺、慢支等。纖維化可引起呼吸性支氣管以下肺氣腔擴大或支擴。X線表現(xiàn)特點：局限性纖維化表現(xiàn)為結(jié)節(jié)、腫塊、肺段、肺葉陰影時，纖維化與增殖性病變不能鑒別。范圍小的纖維化可表現(xiàn)為索條狀僵直的高密度影局限性纖維化占據(jù)肺葉以上范圍時，常可引起氣管及縱隔向患側(cè)移位。上葉大范圍纖維化可引起肺門上提，下肺紋理被牽拉伸直呈垂柳狀，多見于繼發(fā)性肺結(jié)核（以纖維化為主）及矽肺彌漫性纖維化主要表現(xiàn)為彌漫性分布的網(wǎng)狀、線狀及蜂窩狀影，自肺門向外伸展至肺野外帶在彌漫性網(wǎng)狀纖維化的背景上可見彌漫的顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀影，稱網(wǎng)狀結(jié)節(jié)病變，見于塵肺或慢性間質(zhì)性肺炎第23頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第24頁,共89頁,2024年2月25日，星期天圖31-肺間質(zhì)病變螺旋薄層CT掃描，骨算法重建第25頁,共89頁,2024年2月25日，星期天圖32-肺間質(zhì)病變薄層（1mm）高分辨法CT掃描、重建第26頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第27頁,共89頁,2024年2月25日，星期天4.鈣化(calcification)病理上屬于變質(zhì)性病變，受破壞的組織局部脂肪酸分解而引起酸堿度發(fā)生變化時，鈣離子以磷酸鈣或碳酸鈣的形式沉積下來，一般發(fā)生在退變或壞死的組織內(nèi)，多見于肺或淋巴結(jié)干酪樣TB病灶的愈合階段。某些肺內(nèi)腫瘤組織內(nèi)或囊壁也可發(fā)生鈣化。兩肺多發(fā)鈣化除TB外還可見矽肺，骨肉瘤肺內(nèi)轉(zhuǎn)移、肺泡微石癥等。X線特征：表現(xiàn)為密度很高、邊緣清楚銳利、大小形狀不同的陰影，可為斑點狀、塊狀或球形肺TB或淋巴結(jié)TB鈣化呈單發(fā)或多發(fā)斑點狀；錯構瘤的鈣化呈爆米花樣等第28頁,共89頁,2024年2月25日，星期天鈣化第29頁,共89頁,2024年2月25日，星期天5.腫塊（mass）肺內(nèi)腫瘤均以形成腫塊為特征，良性者呈膨脹性生長，多呈球形，多有包膜且生長緩慢，因此邊緣光滑銳利；MT中肺癌呈浸潤性生長，腫塊各處生長速度不同，因而多呈分葉狀，多無包膜且生長較快，故邊緣多不銳利或有毛刺。肉瘤和轉(zhuǎn)移瘤雖為惡性腫瘤，但多呈球形，腫塊一般密度均勻。但肺癌特別是鱗癌可形成空洞。非腫瘤性病變也可形成塊影，如TB瘤及炎性假瘤。第30頁,共89頁,2024年2月25日，星期天錯構瘤第31頁,共89頁,2024年2月25日，星期天分葉、毛刺第32頁,共89頁,2024年2月25日，星期天胸膜凹陷征第33頁,共89頁,2024年2月25日，星期天6.空洞與空腔1）.空洞（cavity）指部分肺組織壞死液化經(jīng)支氣管引流排出后所遺留下來的大小、形態(tài)不同的透明區(qū)，可分為：（1）蟲蝕狀空洞：大片狀致密影中出現(xiàn)多個小的透明區(qū)，似蜂窩狀或蟲蝕狀，無洞壁，如干酪性肺炎。（2）薄壁空洞：洞壁為薄層纖維組織，肉芽組織及干酪組織，厚度在3㎜以下，呈圓形、橢圓形或不規(guī)則的環(huán)形，內(nèi)外壁光滑清楚，多無液平，其周圍無大片狀陰影，可有斑點狀病灶，多見于肺TB。（3）厚壁空洞：洞壁厚于3㎜，多在5㎜以上，空洞周圍有高密度實變區(qū)，內(nèi)壁光滑或凹凸不平，形態(tài)不一，其中有或無液平。多見于肺膿腫、周圍型肺癌、肺TB等。2）空腔（intrapulmonaryaircontainingspace）肺內(nèi)生理性腔隙的病理性擴大，如肺大泡、含氣肺囊腫、肺氣囊等。構成空腔壁薄而均勻，周圍無實變，腔內(nèi)無液體。第34頁,共89頁,2024年2月25日，星期天空洞空腔第35頁,共89頁,2024年2月25日，星期天膿腫空洞癌性空洞TB薄壁空洞蟲蝕樣空洞第36頁,共89頁,2024年2月25日，星期天肺門的改變1.肺門大小改變：肺門大小正常變異較大，需根據(jù)胸部正側(cè)位片（1）肺門增大：可見于肺血管病變、淋巴結(jié)腫大及支氣管腔內(nèi)外腫瘤等一側(cè)性——淋巴結(jié)腫大，多見于TB及肺癌轉(zhuǎn)移、中央型肺癌、一側(cè)性肺A或肺V擴大雙側(cè)性——結(jié)節(jié)病、淋巴瘤、雙側(cè)肺A瘤、肺A高壓等。（2）肺門縮小主要為血管細小所致。一側(cè)性——肺A狹窄或閉鎖。雙側(cè)性——法四（先心）2.肺門密度的改變：肺門增大多伴密度增高。中央型肺ca管壁型或管外型腫塊大小未超出肺A上干及下干的橫徑時，可僅表現(xiàn)肺門密度增高。百日咳、麻疹肺炎、慢支等引起肺門血管及支氣管周圍間質(zhì)病理改變時，也可只表現(xiàn)密度增高。3.肺門位置的改變正常肺門位于中肺野內(nèi)帶，左側(cè)略高1－2cm，心肺疾病均可使肺門移位。上葉不張常使肺門升高，下葉不張可使肺門下移。第37頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第38頁,共89頁,2024年2月25日，星期天胸膜改變胸膜腔積液氣胸與液氣胸胸膜肥厚、粘連、鈣化胸膜腫瘤第39頁,共89頁,2024年2月25日，星期天胸膜腔積液游離性胸腔積液局限性胸腔積液第40頁,共89頁,2024年2月25日，星期天1、游離性胸腔積液（freepleuraleffusion）

（1）少量：最先積聚于位置最低的后肋膈角，液量達250ml左右時，于站立后前位檢查也僅見肋膈角變鈍、變淺或填平。透視下見液體隨呼吸及體位變化而移動，以此與輕微胸膜粘連鑒別。第41頁,共89頁,2024年2月25日，星期天(2)中量：

A、下胸均勻致密影，上緣呈外高內(nèi)低的弧線——液曲線，為游離胸腔積液特征性X線表現(xiàn)，是由于胸腔內(nèi)負壓狀態(tài)、液體表面張力、肺組織張力、液體重力、液體在胸腔內(nèi)的虹吸作用等因素所致，其上緣超過第四前肋端水平。B、縱隔可向或不向健側(cè)移位C、陰影內(nèi)肋間隙可增寬第42頁,共89頁,2024年2月25日，星期天（3）大量：A、患側(cè)胸中下部均勻致密影，上緣超過第二前肋端平面B、肋間隙增寬，縱隔向健側(cè)移位，心緣不清第43頁,共89頁,2024年2月25日，星期天少量中量大量第44頁,共89頁,2024年2月25日，星期天1）包裹性積液（encapsulatedeffusion）

概念：胸膜炎時，壁臟層胸膜粘連，使積液局限于胸腔的某一部位稱之。多見于側(cè)后胸壁。

X線表現(xiàn)：切線位上呈一半圓形或梭形致密影，自胸壁向肺野突出，密度均勻，邊緣光滑銳利，基底寬緊貼胸壁，多上寬下窄，其上下緣與胸壁成鈍角。局限性胸腔積液第45頁,共89頁,2024年2月25日，星期天包裹積液第46頁,共89頁,2024年2月25日，星期天2）葉間積液（interlobareffusion）概念：液體局限于葉間裂內(nèi)稱葉間積液，可單獨存在，也可與游離性積液并存。

X線表現(xiàn)：橫裂積液――正側(cè)位均見橫裂部位梭形影，邊緣銳利，兩尖端與橫裂相連。斜裂積液――可局限于上部或下部，正位多難以診斷，側(cè)位則易于發(fā)現(xiàn)，呈梭形，與斜裂走行一致，密度均勻，邊緣清楚。游離性積液進入葉間斜裂時局限于斜裂下部，表現(xiàn)為尖端向上的三角形影。第47頁,共89頁,2024年2月25日，星期天葉間積液第48頁,共89頁,2024年2月25日，星期天3）肺下積液（subpulmonaryeffusion）概念：積液位于肺底與膈之間的胸膜腔稱為肺下積液。右側(cè)多見。X線表現(xiàn)：似患側(cè)膈肌升高，具有以下特點：

A、“膈園頂”最高點偏向外側(cè)1/3，且肋膈角深而銳利

B、立位、身體向患側(cè)傾斜60度，可見游離積液征象

C、仰臥位患側(cè)肺野密度均勻性增高，同時可見患側(cè)膈肌位置正常第49頁,共89頁,2024年2月25日，星期天肺底積液(立位)肺底積液(仰臥位)第50頁,共89頁,2024年2月25日，星期天氣胸與液氣胸1、氣胸（pneumothorax）概念空氣進入胸膜腔內(nèi)稱之X線表現(xiàn)：A、患側(cè)胸腔內(nèi)見高度透亮空氣腔，其中無肺紋理，其內(nèi)側(cè)可見壓縮肺的邊緣，呈纖細的線狀致密影

B、患側(cè)肋間隙增寬，橫膈下降，縱隔向健側(cè)移位，嚴重者可產(chǎn)生縱隔疝。第51頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第52頁,共89頁,2024年2月25日，星期天2、液氣胸（1）概念：胸膜腔內(nèi)有液體與氣體共存。（2）X線表現(xiàn)：A 、立位胸片可見橫貫一側(cè)胸腔的液平面，上方為高度透亮空氣帶及被壓縮的肺組織，其下方為致密的液體影；B、液平面可隨體位而改變，但始終保持與地面平行。第53頁,共89頁,2024年2月25日，星期天液氣胸第54頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第55頁,共89頁,2024年2月25日，星期天胸膜增厚、粘連、鈣化

概念：各種胸膜疾病后期，由于炎性病變產(chǎn)生纖維素滲出、肉芽組織增生，外傷出血機化均可以引起胸膜后遺這些改變。胸膜增厚和粘連多同時存在，鈣化常繼發(fā)于肥厚。

X線表現(xiàn)：（1）輕度胸膜增生、粘連：顯示肋膈角變鈍、變淺。透視下可見膈運動受限或固定。

(2)廣泛胸膜增生、粘連：

A、患側(cè)肺野廣泛密度增高

B、沿側(cè)胸壁可見帶狀致密影

C、邊緣銳利

D、縱隔向患側(cè)移位E橫膈升高

E、胸壁塌陷

F、肋間隙變窄

G、脊柱側(cè)彎第56頁,共89頁,2024年2月25日，星期天（3）膈胸膜粘連：膈面呈幕狀突起（4）胸膜頂?shù)男啬ぴ龊瘢何挥诜渭?、呈帽狀?）葉間胸膜增厚：呈線狀致密影，寬度大1mm（6）縱隔胸膜增厚粘連：可見縱隔邊緣呈尖刺狀陰影向肺野內(nèi)突出（7）胸膜鈣化：表現(xiàn)為片狀、條狀和不規(guī)則斑點狀高密度影，大都位于肺的外周，有時包繞在肺表面呈殼狀，與骨性胸壁之間有透亮的間隔相隔第57頁,共89頁,2024年2月25日，星期天

胸膜增厚、粘連、鈣化第58頁,共89頁,2024年2月25日，星期天胸膜腫瘤x線表現(xiàn)為半球形、扁丘狀或不規(guī)則形腫塊，密度均勻，邊緣清楚。常見有間皮瘤、肉瘤及轉(zhuǎn)移瘤。第59頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第60頁,共89頁,2024年2月25日，星期天胸膜結(jié)節(jié)、腫塊彌漫型胸膜間皮瘤第61頁,共89頁,2024年2月25日，星期天縱隔的改變縱隔本身病變及肺內(nèi)病變引起縱隔形態(tài)的改變縱隔密度的改變縱隔位置的改變第62頁,共89頁,2024年2月25日，星期天氣管、支氣管疾病支氣管擴張氣管腫瘤第63頁,共89頁,2024年2月25日，星期天支氣管擴張支氣管擴張是比較常見的一種慢性支氣管疾病，指的是支氣管（多為中、小支氣管）內(nèi)徑持久不可恢復性擴張。多見兒童與青年，分為先天性和后天性兩種。第64頁,共89頁,2024年2月25日，星期天病理：先天性：支氣管壁彈性纖維不足或軟骨發(fā)育不全，出生后因受呼吸運動的影響，形成擴張。后天性：（1）慢性感染引起支氣管壁破壞（2）支氣管內(nèi)分泌物淤積及長期劇咳引起支氣管內(nèi)壓增高（3）肺不張、肺纖維化對支氣管產(chǎn)生外在性牽引這三個因素互為因果、促成并加劇支擴。支氣管擴張一般發(fā)生在3－6級分支，根據(jù)形態(tài)分為：（1）柱狀擴張（2）囊狀擴張（3）靜脈曲張型支擴（4）混合型第65頁,共89頁,2024年2月25日，星期天臨床：（1）慢性咳嗽、咳大量濃痰（2）反復咯血為典型表現(xiàn)（3）個別病人只有咯血而無咳嗽、咳痰稱為“干性支擴”第66頁,共89頁,2024年2月25日，星期天X線表現(xiàn)：平片（1）早期陰性（2）肺紋理增多增粗，可出現(xiàn)“雙軌征”或杵狀紋理（3）多發(fā)薄壁囊狀透亮區(qū)（0.5－3cm）似蜂窩狀或卷發(fā)狀，其中可見液平，是特征表現(xiàn)（4）常伴肺葉、肺段不張，其中可見柱狀或囊狀透亮影（5）繼發(fā)感染：可見斑片狀模糊影（6）病變好發(fā)左下肺葉，其次為中葉、右下葉（7）多伴胸膜增厚、粘連第67頁,共89頁,2024年2月25日，星期天支氣管造影：可明確診斷，并可確定支擴的部位、范圍與類型，為手術切除提供可靠的依據(jù)。柱狀擴張：多見于亞段及其分支，支氣管呈柱狀或杵狀增粗囊狀擴張：多見5－6級以下的小支氣管。支擴呈葡萄狀靜脈曲張型擴張：擴張程度大于柱狀擴張，病變示支氣管粗細不均，管腔形態(tài)不規(guī)則，末端呈囊狀增寬CT：目前CT特別是薄層、高分辨CT檢查可替代支氣管造影，成為診斷的首選方法第68頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第69頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第70頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第71頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第72頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第73頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第74頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第75頁,共89頁,2024年2月25日，星期天第76頁,共89頁,2024年2月25日，星期天氣管腫瘤

較少見，由于CT等現(xiàn)代影像診斷技術的廣泛應用，其檢出