腦梗塞后出血

關于腦梗塞后出血病例分析定位：左大腦中動脈主干病人以右肢無力和言語障礙為主要表現(xiàn)，查體有右側中樞性面癱，右肢癱，右側病理征，提示左側皮質腦干束，皮質脊髓束受損；混合性失語提示優(yōu)勢半球額下回后部,顳上回后部及周圍皮層下白質受累；結合CT表現(xiàn)病灶位于左側大腦中動脈主干供血區(qū)域。入院早期表現(xiàn)出的意識障礙及眼球不同軸，提示幕上病變導致腦干受壓。第2頁,共30頁，2024年2月25日，星期天

定性：心源性腦栓塞后出血

風濕性聯(lián)合瓣膜病，換瓣術后，AF多年；急性卒中起病，有局灶癥狀和體征，病情有突然加重的過程；當日CT未見明顯異常，次日CT提示大面積缺血區(qū)域內有高密度信號，占位效應顯著，診斷證據(jù)充分。第3頁,共30頁，2024年2月25日，星期天腦梗塞后出血轉換

（HemorrhageTransformation，HT）（一）概念：是指在腦梗塞，特別是栓塞機制引起的缺血區(qū)內常常出現(xiàn)自發(fā)性出血性轉變（HemorrhageTransformation，HT），表現(xiàn)為出血性梗塞（HemorrhagicInfarction）或腦實質內血腫（parenchymaHaematoma）。

第4頁,共30頁，2024年2月25日，星期天影像資料非增強CT掃描中發(fā)現(xiàn)在典型血管分布的低密度病灶內出現(xiàn)密度增高,則認為存在腦梗塞的HT.CT:低密度梗死灶+出血性高密度影

CT檢出HT的頻率為7.5%-43%MRI為69%,尸檢中證實的為71%.第5頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HT分型毛細血管型出血(HI),致死較少；

小動脈型出血(PH),發(fā)生于大腦深部,45.1%HT的類型反應了血管破壞的程度HI：出血性梗死，發(fā)生率27%-47%PH：腦實質內血腫，4%-13%尸檢證實HI的病理改變：在梗死灶特別近皮層處有沿小血管和毛細血管周圍分布的廣泛出血。第6頁,共30頁，2024年2月25日，星期天分型（意MAST-I，1997）出血形態(tài)和范圍分兩類四型：HI-1型：沿梗死灶邊緣小斑片狀或線狀高密度影；HI-2型：梗死灶內中等大小融合性斑片狀均質或不均質性高密度影；HI-3型：在全部梗死區(qū)呈現(xiàn)大斑片狀均質性高密度影；PH型：均質高密度影超過血管分布的梗死區(qū)域，有梗死灶外的出血甚至SAH或腦室出血。第7頁,共30頁，2024年2月25日，星期天分型（歐洲ECASS，1995）根據(jù)出血有無占位效應分4型：HI-1：沿梗死邊緣小斑片狀高密度HI-2：梗死灶內較多融合性斑片狀高密度影，無占位效應；PH-1：梗死區(qū)內血腫小于梗死容積的30%，輕度占位效應；PH-2：大于30%，明顯占位效應。第8頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HT發(fā)生機制1.閉塞血管自發(fā)性再灌注

DSA：20d閉塞血管自然再通率達94.9%。20%-24小時內，30%2天內，80%1周內。多數(shù)3天內栓子移動，自溶和血管再通。閉塞時血管壁缺氧，滲透性改變壞死，再通過血流沖擊形成的血腫常好發(fā)于梗死后早期深穿支分布的深部白質區(qū)域。第9頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HT發(fā)生機制2.側支循環(huán)形成血管再通并不都是由于血栓溶解，可源于側支血流開放和血流增加，因此側枝循環(huán)也是發(fā)生HT的必要條件。當大灶性梗死或梗死區(qū)水腫明顯時，豐富的軟腦膜血管網(wǎng)受壓，血流淤滯，內皮損傷。水腫消退，側支循環(huán)開放，受損傷的血管因恢復血流形成HI。水腫越重，占位越重，越易HI。HI后占位-機械性壓迫微循環(huán)，且細胞分解釋放的血管活性物質使腦血管產生痙攣性收縮和組織凝血活酶釋放-啟動凝血系統(tǒng)—加重缺血-腦血流持續(xù)低水平。第10頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HT發(fā)生機制3.溶栓梗死后早期再灌注可改善預后，早期溶栓治療能促進血管再通，增加側支循環(huán)縮小梗死范圍。但主要并發(fā)癥HT（24h多）。機制：缺血后血管壁的損傷嚴重繼發(fā)性纖溶及凝血障礙血流再通后灌注壓增高第11頁,共30頁，2024年2月25日，星期天動脈阻塞后,其遠端血管缺血、缺氧,血管內皮細胞腫脹,血管壁受損；腦組織軟化,失去對血管的支持作用,管壁進一步擴張；動脈阻斷后血液斷流,其遠端動脈麻痹擴張,血栓或栓子本身自溶或使用溶栓藥物都可使栓子向遠端移動,血管部分再通；高壓血流進入已有破損的血管內,使血管破裂,引起出血。這種出血多發(fā)生在小動脈,故出血量大,是早期血流再灌注所致.PH機制第12頁,共30頁，2024年2月25日，星期天軟腦膜血管貼附在大腦皮質表面,與神經(jīng)組織相互交織構成吻合網(wǎng)。梗塞區(qū)皮質亦可從周圍皮質血管獲得部分血液供應。梗塞區(qū)水腫對毛細血管的擠壓、破壞,梗塞灶內新生毛細血管的增生、開放,當與軟腦膜血管和周圍皮質血管發(fā)生溝通時,就會出現(xiàn)血液外漏,造成毛細血管型HIHI機制第13頁,共30頁，2024年2月25日，星期天診斷分型和發(fā)生率非增強CT發(fā)現(xiàn)在典型血管分布的低密度病灶內出現(xiàn)高密度—HTHI定義：皮層或基底節(jié)灰質處的梗死灶內邊界不清，非均質性出血或多個斑片狀融合而成的出血。PH：邊界清楚的均質性高密度，有占位效應。第14頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HT危險因素殘存血流量：rCBF少于正常的50%是閉塞動脈6h再通發(fā)生HI的閾值，如果能維持在閾值之上，即使溶栓治療或自發(fā)再通時間推遲，HI的發(fā)生率也低。SPECT有預后價值：高灌注預后好。第15頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HT危險因素梗死面積，部位及早期CT改變：有占位效應的大灶梗死是自發(fā)性HT的獨立危險因素，心源性栓塞達71%，比血栓形成更容易發(fā)生HT和占位效應。5h內CT呈現(xiàn)局灶性低密度是HT的可靠預測指標。HI發(fā)生在最初受到水腫擠壓以后隨水腫消退而再開放的軟腦膜側枝循環(huán)逆行性再灌注后。大面積梗塞發(fā)生HI是小面積的12倍。腦水腫越重,占位效應越明顯,越容易發(fā)生HI第16頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HT危險因素高齡和腦淀粉樣血管病高血糖或DM：5倍，出血性梗死的區(qū)域與高能磷酸鹽及高水平的乳酸含量有關，局部乳酸酸中毒加重內皮細胞損傷，紅細胞外滲。GLU＞22.2，慎用溶栓。高血壓：舒張壓104±10mmHg第17頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HI發(fā)生時間6h內：06-18h：45%18-36h：73%36-48h：87%1-2w內發(fā)生率最高多在梗死第2周CT/MRI顯示近皮層的斑片狀出血。第18頁,共30頁，2024年2月25日，星期天出血部位及形態(tài)各腦葉基底節(jié)形態(tài)各態(tài):條索狀,帶狀,不規(guī)則斑片狀,大片狀等中央型:出血位于梗死灶中央;預后差邊緣型:出血灶位于梗死灶邊緣;預后好混合型:出血在梗死灶中央和邊緣都有.第19頁,共30頁，2024年2月25日，星期天第20頁,共30頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共30頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HI-1第23頁,共30頁，2024年2月25日，星期天HI-2第24頁,共30頁，2024年2月25日，星期天PT-1第25頁,共30頁，2024年2月25日，星期天