職業(yè)環(huán)境與健康

關(guān)于職業(yè)環(huán)境與健康12第一節(jié)

職業(yè)相關(guān)疾病第2頁,共182頁，2024年2月25日，星期天3職業(yè)性有害因素

生產(chǎn)工藝過程、勞動過程和工作環(huán)境中產(chǎn)生和（或）存在的，對職業(yè)人群的健康、安全和作業(yè)能力可能造成不良影響的一切要素或條件，統(tǒng)稱為職業(yè)性有害因素(occupationalhazards)。職業(yè)性有害因素按其來源可分三大類：第3頁,共182頁，2024年2月25日，星期天4(一)化學(xué)因素1．生產(chǎn)性毒物(productive

toxicant)

2．生產(chǎn)性粉塵如矽塵、石棉塵、煤塵、有機(jī)粉塵等。(二)物理因素1．異常的氣象條件2．噪聲和振動3．電離輻射和非電離輻射(三)生物因素一、生產(chǎn)工藝過程中的有害因素第4頁,共182頁，2024年2月25日，星期天5二、勞動過程中的有害因素

勞動過程中的強(qiáng)迫體位；視覺器官過度緊張；發(fā)音器官過度緊張；勞動和作息制度不合理；勞動強(qiáng)度過大或生產(chǎn)定額不當(dāng)；精神性職業(yè)緊張；使用不合理的工具等。第5頁,共182頁，2024年2月25日，星期天6三、生產(chǎn)環(huán)境中的職業(yè)危害因素

廠房的建筑和布局不合理，有毒工種和無毒工種排在一個車間；自然環(huán)境中一些有害因素，如夏季的太陽輻射；由不合理的生產(chǎn)過程產(chǎn)生的環(huán)境污染；生產(chǎn)環(huán)境中缺少必要的防毒、防塵、防暑降溫和防噪聲等設(shè)備。第6頁,共182頁，2024年2月25日，星期天7職業(yè)性疾患o(jì)ccupationaldisorders工傷occupationalinjuries職業(yè)病Occupationaldisease工作有關(guān)疾病Work-relateddisease職業(yè)相關(guān)疾病二、職業(yè)有關(guān)疾病種類和特點(diǎn)第7頁,共182頁，2024年2月25日，星期天8一、職業(yè)病

職業(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度與時間超過一定限度時，造成的損害超出了機(jī)體的代償能力，從而導(dǎo)致一系列的功能性和（或）器質(zhì)性的病理變化，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀和體征，影響勞動能力。這類疾病統(tǒng)稱為職業(yè)病(occupationaldisease)。第8頁,共182頁，2024年2月25日，星期天9(一)職業(yè)病范圍

醫(yī)學(xué)上所稱的職業(yè)病是泛指職業(yè)性有害因素所引起的特定的疾病，而在立法意義上，職業(yè)病卻具有一定的范圍，即指政府法定的職業(yè)病。

2002年4月18日我國衛(wèi)生部、勞動保障部頒布的《職業(yè)病名單》規(guī)定職業(yè)病名單分10類共115種。第9頁,共182頁，2024年2月25日，星期天10①塵肺（pneumoconiosis）13種；②職業(yè)性放射性疾?。╫ccupationalradiationsickness）11種；③職業(yè)中毒（occupationalpoisoning）56種；④物理因素職業(yè)?。╫ccupationaldiseaseduetophysicalfactor）5種；⑤職業(yè)性傳染?。╫ccupationalinfectiousdisease）3種；第10頁,共182頁，2024年2月25日，星期天11⑥職業(yè)性皮膚?。╫ccupationaldermaldisease）8種；⑦職業(yè)性眼?。╫ccupationaleyedisease）3種；⑧職業(yè)性耳鼻喉疾?。╫ccupationalENTdisease）3種；⑨職業(yè)性腫瘤（occupationaltumor）8種；⑩其他職業(yè)病5種。第11頁,共182頁，2024年2月25日，星期天121.職業(yè)史2.生產(chǎn)環(huán)境的勞動衛(wèi)生調(diào)查3.臨床表現(xiàn)4.實(shí)驗(yàn)室檢查或特殊檢查（三）職業(yè)病的診斷第12頁,共182頁，2024年2月25日，星期天13（四）職業(yè)病的處理原則職業(yè)病處理包括兩個方面，即對職業(yè)病患者的治療及依法落實(shí)職業(yè)病所享有的待遇。依據(jù)：《中華人民共和國職業(yè)病防治法》《職業(yè)病范圍和職業(yè)病患者處理辦法的規(guī)定》第13頁,共182頁，2024年2月25日，星期天14

（五）職業(yè)病報告辦法

1.慢性職業(yè)病---15天內(nèi)報告

2.急性職業(yè)病---24小時內(nèi)報告

3.遇有死亡、職業(yè)性炭疽、3人以上的急性中毒---緊急報告后兩種情況要立即趕赴現(xiàn)場進(jìn)行調(diào)查和處理，并及時上報第14頁,共182頁，2024年2月25日，星期天15工作有關(guān)疾病

職業(yè)性有害因素還能使機(jī)體的抵抗力下降，潛在的疾病顯露或已患的疾病加重，從而表現(xiàn)為接觸人群中某些常見病的發(fā)病率增高或病情加重，這類疾病稱為工作有關(guān)疾病(work-relateddisease)。第15頁,共182頁，2024年2月25日，星期天16

工人在生產(chǎn)勞動過程中違反操作規(guī)程，或缺乏安全操作知識和防護(hù)措施而發(fā)生的突發(fā)性意外損傷稱為工傷(occupationaltrauma)。工傷第16頁,共182頁，2024年2月25日，星期天17三、職業(yè)有關(guān)疾病的預(yù)防與控制第17頁,共182頁，2024年2月25日，星期天18

職業(yè)有關(guān)疾病個體特征作用條件職業(yè)有害因素遺傳因素年齡性別差異營養(yǎng)不良其他疾患文化水平、生活方式接觸機(jī)會接觸方式接觸時間接觸強(qiáng)度生產(chǎn)環(huán)境勞動組織生產(chǎn)過程職業(yè)性有害因素致病模式第18頁,共182頁，2024年2月25日，星期天191.加強(qiáng)健康監(jiān)護(hù)2.加強(qiáng)個人防護(hù)3.保健膳食4.加強(qiáng)健康教育

（一）控制人的因素第19頁,共182頁，2024年2月25日，星期天20（二）針對職業(yè)有害因素的措施

1.預(yù)防職業(yè)有害因素的發(fā)生

2.控制職業(yè)有害因素的擴(kuò)散

3.防止直接接觸

第20頁,共182頁，2024年2月25日，星期天21（三）控制職業(yè)有害因素的作用條件接觸機(jī)會接觸方式接觸時間接觸濃度（劑量）第21頁,共182頁，2024年2月25日，星期天22第二節(jié)物理因素職業(yè)病第22頁,共182頁，2024年2月25日，星期天23一、噪聲第23頁,共182頁，2024年2月25日，星期天24一、噪聲（noise）

物理學(xué)觀點(diǎn)—各種頻率，不同強(qiáng)度的聲音無規(guī)律的雜亂組合或單一頻率一定強(qiáng)度的聲音持續(xù)刺激。生理學(xué)觀點(diǎn)—凡是使人煩惱、討厭的不需要的聲音都可稱為噪聲。第24頁,共182頁，2024年2月25日，星期天25

預(yù)防醫(yī)學(xué)觀點(diǎn)：凡是人們不喜歡或不需要的聲音統(tǒng)稱噪聲。第25頁,共182頁，2024年2月25日，星期天26(一)噪聲的來源1．生產(chǎn)性噪聲2．交通噪聲3．生活噪聲4.軍事噪聲機(jī)械性噪聲流體動力性噪聲電磁性噪聲第26頁,共182頁，2024年2月25日，星期天27

(二)噪聲對人體健康的危害

1．聽覺系統(tǒng)(1)暫時性聽閾位移(temporarythresholdshift)TTS

生理性改變

1)聽覺適應(yīng)：短時間接觸，數(shù)分鐘恢復(fù)

2)聽覺疲勞：較長時間接觸，數(shù)小時恢復(fù)

第27頁,共182頁，2024年2月25日，星期天28(2)

永久性聽閾位移(permanentthresholdshift)PTS

病理性改變，不可恢復(fù)1）聽力損失/聽力損傷2）噪聲性耳聾第28頁,共182頁，2024年2月25日，星期天292．爆震性耳聾

(explosivedeafness)

因強(qiáng)烈爆炸所產(chǎn)生的強(qiáng)大聲壓和沖擊波造成急性聽覺系統(tǒng)外傷，引起聽力喪失，成為爆震性耳聾。第29頁,共182頁，2024年2月25日，星期天30

中樞神經(jīng)系統(tǒng)—神經(jīng)衰弱癥候群，頭昏、頭痛、煩躁、易怒、易倦、情緒不穩(wěn)、睡眠不良；

心血管系統(tǒng)—血壓↑，呼吸↑，脈搏↑，出汗、腎上腺素↑，去甲腎上腺素↑；

消化系統(tǒng)：胃液↓，食欲↓；潰瘍↑；

前庭功能和視覺功能受損—眩暈和眼球震顫、平衡失調(diào)、瞳孔散大、視野向心性縮?。?．聽覺外系統(tǒng)第30頁,共182頁，2024年2月25日，星期天31（三）影響噪聲危害的因素1．噪聲的強(qiáng)度和頻譜特性2．噪聲的性質(zhì)3．接觸時間和接觸方式4．其它有害因素共同存在5．機(jī)體健康狀況及個人敏感性第31頁,共182頁，2024年2月25日，星期天32（四）控制噪聲危害的措施1．控制噪聲源2．控制噪聲傳播3．加強(qiáng)個體防護(hù)4．嚴(yán)格執(zhí)行噪聲標(biāo)準(zhǔn)和管理規(guī)定5．健康監(jiān)護(hù)6．合理安排勞動和休息第32頁,共182頁，2024年2月25日，星期天33二、振動振動（vibration）指一個質(zhì)點(diǎn)或物體在外力作用下沿直線或弧線圍繞平衡位置來回重復(fù)的運(yùn)動。由生產(chǎn)或工作設(shè)備產(chǎn)生的振動稱為生產(chǎn)性振動。第33頁,共182頁，2024年2月25日，星期天34(一)振動的分類按其作用于人體的部位和傳導(dǎo)方式

局部振動（手傳振動或手臂振動）

全身性振動；第34頁,共182頁，2024年2月25日，星期天35(二)振動對機(jī)體的危害1．局部振動手臂振動病，屬我國法定職業(yè)病，其典型表現(xiàn)為振動性白指。2．全身振動運(yùn)動病(motionsickness)，也稱暈動病。第35頁,共182頁，2024年2月25日，星期天36(三)影響振動危害的因素1．頻率與振幅2．加速度3．接觸振動時間4．體位和操作方式5．環(huán)境條件第36頁,共182頁，2024年2月25日，星期天37(四)振動危害的預(yù)防措施1．消除或減低振動源的振動，限制作業(yè)時間和振動強(qiáng)度。2．改善作業(yè)環(huán)境，加強(qiáng)個體防護(hù)和健康監(jiān)護(hù)。第37頁,共182頁，2024年2月25日，星期天38三、高溫第38頁,共182頁，2024年2月25日，星期天39

高溫、強(qiáng)熱輻射作業(yè)：氣溫高、熱輻射強(qiáng)度大、相對濕度較低，形成干熱環(huán)境。

一、高溫作業(yè)類型

高溫、高濕作業(yè)：高溫、高濕、低氣流、熱輻射強(qiáng)度不大，形成濕熱環(huán)境。

夏季露天作業(yè)：高溫、高輻射。第39頁,共182頁，2024年2月25日，星期天40熱緊張(thermalstress)：體溫調(diào)節(jié)、水鹽代謝、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)熱適應(yīng)(acclimatizationtoheat)：體溫調(diào)節(jié)、循環(huán)系統(tǒng)、水鹽代謝、（脫適應(yīng)）中暑二、對機(jī)體的影響第40頁,共182頁，2024年2月25日，星期天41(二)高溫下人體的散熱方式

當(dāng)皮膚溫度高于環(huán)境溫度時，機(jī)體可通過對流、熱輻射和汗液蒸發(fā)途徑散熱。而當(dāng)環(huán)境溫度接近或超過皮膚溫度（平均為35℃）或熱輻射強(qiáng)度很大時，人體便不能藉對流、熱輻射散熱，汗液蒸發(fā)散熱成為機(jī)體維持熱平衡的唯一途徑。第41頁,共182頁，2024年2月25日，星期天42體溫調(diào)節(jié)機(jī)體與環(huán)境的熱平衡：

S=M-E±R±C1±C2S:熱蓄積變化M:代謝產(chǎn)熱

E:蒸發(fā)散熱R:輻射熱

C1：對流熱C2：傳導(dǎo)熱第42頁,共182頁，2024年2月25日，星期天43二、高溫作業(yè)對機(jī)體的影響（一）對機(jī)體生理功能的影響

1．體溫調(diào)節(jié)

2．水鹽代謝

3．循環(huán)系統(tǒng)

4．消化系統(tǒng)

5．神經(jīng)系統(tǒng)

6．泌尿系統(tǒng)（二）熱適應(yīng)第43頁,共182頁，2024年2月25日，星期天44三、中暑

中暑是高溫環(huán)境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和/或心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾病(acuteheatillness)。第44頁,共182頁，2024年2月25日，星期天45(一)臨床表現(xiàn)及其發(fā)病機(jī)理1．熱射病

(heatstroke,sunstroke)

2．熱痙攣

(heatcramp)

3．熱衰竭

(heatexhaustion)第45頁,共182頁，2024年2月25日，星期天461.熱射病（日射?。┡R床表現(xiàn)：突然發(fā)病，四肢酸痛，頭痛、頭昏，惡心、嘔吐，體溫高于40℃,大量出汗后“汗閉”，脈搏微弱，呼吸急促。常見于強(qiáng)干熱型或濕熱型高溫作業(yè)。第46頁,共182頁，2024年2月25日，星期天472.熱痙攣型

—大量失水、失鹽臨床表現(xiàn)：肌肉痙攣、疼痛，以腓腸肌最常見，呈對稱、陣發(fā)性，患者神志清楚，體溫正常。常發(fā)生于干熱型高溫作業(yè)。第47頁,共182頁，2024年2月25日，星期天483.熱衰竭

—大量失水、腦供血不足臨床表現(xiàn)：先有頭痛、頭昏、心悸、惡心，體溫不高，脈搏微弱，血壓下降，通常休息后可恢復(fù)。常見于高溫高濕環(huán)境。第48頁,共182頁，2024年2月25日，星期天49(二)中暑的診斷與處理1．輕癥中暑具備下列情況之一者，診斷為輕癥中暑。①頭昏、胸悶、心悸、面色潮紅、皮膚灼熱；②有呼吸與循環(huán)衰竭的早期癥狀，大量出汗、面色蒼白、血壓下降、脈搏細(xì)弱而快；③肛溫升高達(dá)38.5℃以上。第49頁,共182頁，2024年2月25日，星期天50處理方法：使患者迅速脫離高溫作業(yè)環(huán)境，至通風(fēng)良好的陰涼處（空調(diào)休息室更好）安靜休息，給予含鹽清涼飲料及對癥處理，必要時給予葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。第50頁,共182頁，2024年2月25日，星期天512．重癥中暑

凡出現(xiàn)前述熱射病、熱痙攣或熱衰竭的主要臨床表現(xiàn)之一者，可診斷為重癥中暑。第51頁,共182頁，2024年2月25日，星期天52治療方法：①熱射病：迅速降溫是治療的根本，采用物理降溫配合藥物降溫效果較好。維持循環(huán)呼吸功能，防止循環(huán)衰竭，必要時糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂；②熱痙攣，及時口服含鹽清涼飲料或飲食中加鹽，必要時給予葡萄糖生理鹽水靜脈滴注；③熱衰竭，使患者平臥于陰涼通風(fēng)處，口服含鹽清涼飲料及對癥處理。第52頁,共182頁，2024年2月25日，星期天53四、防暑降溫措施1.改革生產(chǎn)工藝流程2.隔熱3.通風(fēng)降溫(一)技術(shù)措施(二)保健措施1．供應(yīng)飲料和補(bǔ)充營養(yǎng)2．個人防護(hù)3．預(yù)防保健第53頁,共182頁，2024年2月25日，星期天54(三)組織措施

嚴(yán)格執(zhí)行有關(guān)防暑降溫法規(guī)和衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，加強(qiáng)領(lǐng)導(dǎo)，改善管理，創(chuàng)造合理舒適涼爽的休息環(huán)境，配備足夠的降溫設(shè)施和飲料，制定合理的勞動休息制度。第54頁,共182頁，2024年2月25日，星期天55四、電離輻射及非電離輻射第55頁,共182頁，2024年2月25日，星期天56一、電離輻射

量子能量水平達(dá)到12eV以上，能使受作用物質(zhì)發(fā)生電離現(xiàn)象的輻射，稱電離輻射（ionizingradiation），如屬于電磁波譜的X射線、

射線以及屬粒子型輻射的α射線、β射線、中子、質(zhì)子等。第56頁,共182頁，2024年2月25日，星期天57（一）接觸機(jī)會

核工業(yè)系統(tǒng)射線發(fā)生器的生產(chǎn)和使用放射性核素及其制劑的加工生產(chǎn)和使用第57頁,共182頁，2024年2月25日，星期天58(二)電離輻射的作用方式1．外照射2．內(nèi)照射3．放射性核素體表沾染4．復(fù)合照射第58頁,共182頁，2024年2月25日，星期天59(三)電離輻射對機(jī)體的危害1．放射病

(1)外照射急性放射病

(2)外照射亞急性放射病

(3)外照射慢性放射病2．內(nèi)照射放射病3．遠(yuǎn)期危害第59頁,共182頁，2024年2月25日，星期天60(四)衛(wèi)生防護(hù)

嚴(yán)格執(zhí)行輻射防護(hù)三原則，即任何照射必須有正當(dāng)理由；輻射防護(hù)應(yīng)當(dāng)實(shí)現(xiàn)最優(yōu)化配置；遵守個人劑量當(dāng)量限值的規(guī)定；采取防止放射性核素進(jìn)入人體的一系列措施，同時應(yīng)十分重視防止核素向空氣、水體和土壤逸散。第60頁,共182頁，2024年2月25日，星期天61二、非電離輻射

量子能量

12eV，不足以引起生物體電離的輻射，稱為非電離輻射（nonionizingradiation），它包括紫外線、可見光線、紅外線、射頻輻射（包括高頻電磁場及微波）及激光等。第61頁,共182頁，2024年2月25日，星期天62(一)對機(jī)體的影響高頻電磁場：主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征。微波：類神經(jīng)征、眼晶狀體混濁，甚至發(fā)展為白內(nèi)障。紅外線：產(chǎn)生熱效應(yīng)。紫外線：可引起皮膚紅斑（波長275-320nm）、色素沉著（波長320-400nm）、皮膚灼傷甚至誘發(fā)皮膚癌。第62頁,共182頁，2024年2月25日，星期天63(三)防護(hù)措施

開展預(yù)防性衛(wèi)生監(jiān)督；通過屏蔽輻射源、加大輻射源與作業(yè)點(diǎn)的距離、加強(qiáng)個人防護(hù)就業(yè)前體檢及定期體格檢查對從業(yè)人員加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳及安全防護(hù)教育。第63頁,共182頁，2024年2月25日，星期天64第三節(jié)職業(yè)性中毒一、刺激性氣體(irritantgas)

（一）定義是一類對機(jī)體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學(xué)物。如Cl2、COCl2、NH3、HF、SO2和NOx等。

第64頁,共182頁，2024年2月25日，星期天65

刺激性氣體多數(shù)在常溫常壓下為氣態(tài)；也有物質(zhì)本身是固體或液體，但可通過揮發(fā)、蒸發(fā)、升華后形成的蒸氣和氣體。按其水溶性大小，可分為二類：一類是水溶性較大的；一類是水溶性小的。

（二）刺激性氣體的種類第65頁,共182頁，2024年2月25日，星期天66

刺激性氣體常以局部損害為主，其作用的共同特點(diǎn)是對眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。刺激作用過強(qiáng)時可引起全身反應(yīng)。（三）毒理

第66頁,共182頁，2024年2月25日，星期天67

病變程度主要取決于毒物的濃度和作用時間；病變部位與毒物的溶解度有關(guān)。溶解度大的毒物接觸到濕潤的眼和上呼吸道粘膜時，易附著在局部立即發(fā)生刺激作用，如氯化氫、氨。第67頁,共182頁，2024年2月25日，星期天68（四）臨床表現(xiàn)1、急性中毒：短時間內(nèi)高濃度吸入或接觸（1）局部刺激癥狀（2）喉痙攣、水腫（3）化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）中毒性肺水腫

2、慢性影響：長期接觸低濃度的刺激性氣體，可致慢性眼、呼吸道等炎癥。

第68頁,共182頁，2024年2月25日，星期天69中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)⑴刺激期咳嗽、胸悶、氣急、惡心、嘔吐等。⑵潛伏期自覺癥狀緩解或消失；其長短與氣體溶解度和濃度有關(guān)。⑶水腫期癥狀加劇：血痰、呼吸困難等缺氧癥狀。體溫↑、WBC↑、動脈氧分壓↓、兩肺濕羅音；X線或胸片也可見相應(yīng)病理改變。⑷恢復(fù)期

3-4天后癥狀減輕，7天基本恢復(fù)。少數(shù)后遺肺功能↓。

第69頁,共182頁，2024年2月25日，星期天70

中毒性肺水腫的診斷及診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷：1)接觸史2)癥狀和體征

3)X線胸片及其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1)刺激反應(yīng)

2)輕度中毒兩肺有干羅音或少量濕羅音、X線胸片有支氣管炎表現(xiàn)

3)中度中毒癥狀明顯，X線胸片顯示肺炎或肺水腫

4)重度中毒典型肺水腫癥狀、體征，或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥；X線胸片顯示嚴(yán)重肺炎或肺水腫

第70頁,共182頁，2024年2月25日，星期天71積極防治肺水腫是搶救中毒的關(guān)鍵1.阻止毒物繼續(xù)吸收，處理灼傷2.預(yù)防肺水腫：盡早使用激素3.限制靜脈補(bǔ)液量4.對癥治療5．已發(fā)生肺水腫時，應(yīng)通氣利水（五）治療與處理第71頁,共182頁，2024年2月25日，星期天72二、窒息性氣體

（asphyxiatinggas）

是指阻礙機(jī)體氧的供給、吸入、運(yùn)輸、利用，從而導(dǎo)致機(jī)體處于缺氧狀態(tài)的一類有害氣體。

化學(xué)性窒息性氣體單純性窒息性氣體

第72頁,共182頁，2024年2月25日，星期天73化學(xué)性窒息性氣體

能對血液或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使氧的運(yùn)送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，造成全身組織缺氧，引起中毒。常見的有一氧化碳、氰化物、硫化氫等。第73頁,共182頁，2024年2月25日，星期天74單純性窒息性氣體

單純窒息性氣體是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體，如二氧化碳、甲烷、水蒸氣等。第74頁,共182頁，2024年2月25日，星期天75（一）一氧化碳1.理化特性及接觸機(jī)會

無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，比重為0.967kg/m3，幾乎不溶于水，易溶于氨水，可與氯氣結(jié)合形成毒性更大的光氣?？諝庵泻窟_(dá)12.5%時可發(fā)生爆炸。第75頁,共182頁，2024年2月25日，星期天76

一氧化碳以簡單擴(kuò)散的形式通過呼吸道吸收，約80%～90%與Hb發(fā)生可逆性的結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbC0)。一氧化碳除與Hb結(jié)合外，10%～15%可與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合。一氧化碳還可彌散通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。

2.毒理CO+HbHbCO第76頁,共182頁，2024年2月25日，星期天77發(fā)病機(jī)制一氧化碳與Hb結(jié)合形成HbCO，而使Hb的運(yùn)氧能力障礙導(dǎo)致組織缺氧。由于一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240～300倍，且HbCO的解離速度比Hb02慢3600倍，同時HbCO的存在還影響Hb02的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧。第77頁,共182頁，2024年2月25日，星期天78

(1)急性一氧化碳中毒

(2)慢性影響3．臨床表現(xiàn)和診斷第78頁,共182頁，2024年2月25日，星期天79臨床表現(xiàn)：

1)劇烈頭痛、乏力、惡心、嘔吐、意識障礙、昏迷

2)皮膚粘膜呈櫻桃紅色

3)可并發(fā)腦水腫、休克、心肌損害、呼吸衰竭

4)CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)性腦病第79頁,共182頁，2024年2月25日，星期天80診斷和診斷標(biāo)準(zhǔn)

急性CO中毒診斷與分級標(biāo)準(zhǔn)

1）

接觸反應(yīng):頭昏、頭痛、心悸、惡心等

2）

輕度中毒:出現(xiàn)下列之一者：⑴劇烈頭昏、頭痛、惡心、四肢無力；⑵輕度或中度意識障礙血液。HbCO濃度>10%

3）中度中毒出現(xiàn)淺至中度昏迷。HbCO濃度>30%第80頁,共182頁，2024年2月25日，星期天814）重度中毒出現(xiàn)下列之一者：⑴意識障礙達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；⑵意識障礙合并：①腦水腫②休克或嚴(yán)重心肌損害③肺水腫④呼吸衰竭⑤上消化道出血⑥腦局灶損害。血液HbCO濃度>50%第81頁,共182頁，2024年2月25日，星期天825）急性CO中毒遲發(fā)性腦病：經(jīng)2-60天的假愈期，又出現(xiàn)下列之一者：⑴精神及意識障礙，癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)；⑵錐體外系出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)；⑶錐體系出現(xiàn)偏癱、病理反射陽性或小便失禁；⑷大腦皮層局灶性功能障礙，失語、失明、繼發(fā)性癲癇。CT檢查發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)，腦電圖檢查中度或高度異常。

第82頁,共182頁，2024年2月25日，星期天83

迅速移至通風(fēng)處

(1)輕度中毒:可不予特殊治療

(2)中度中毒:對癥治療或吸氧

(3)重度中毒:吸氧

(4)防治各種并發(fā)癥4．治療與處理第83頁,共182頁，2024年2月25日，星期天84

氰化物種類繁多，其中以氰化氫的毒性最大、毒作用最快。凡能在空氣中或人體組織內(nèi)釋放出氰離子(CN-)的，都具有與氰化氫(HCN)相似的毒作用，現(xiàn)以氰化氫為例，介紹如下。

（二）氰化氫(氫氰酸)CyanidePoisoning第84頁,共182頁，2024年2月25日，星期天851.理化特性及接觸機(jī)會苦杏仁味的無色氣體，比重0．93kg/m3，易上升擴(kuò)散形成蒸氣，易溶于水、脂肪及有機(jī)溶劑，其水溶液為氫氰酸。主要接觸機(jī)會：電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬的提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)等。此外，有機(jī)氮化物的不完全燃燒也可產(chǎn)生氰化物。第85頁,共182頁，2024年2月25日，星期天862.毒理

可抑制體內(nèi)多種酶的活性,但與細(xì)胞色素氧化酶的親合力最大,它與細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵型細(xì)胞色素氧化酶,從而阻斷了生物氧化過程中的電子傳遞，使組織細(xì)胞不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。第86頁,共182頁，2024年2月25日，星期天87(1)急性中毒：頭痛、乏力、呼吸加快、胸悶、皮膚櫻桃紅色、全身紫紺、BP↓、昏迷、心臟驟停、電擊樣死亡。

①前驅(qū)期：②呼吸困難期：③痙攣期：④麻痹期：(2)慢性作用3．臨床表現(xiàn)第87頁,共182頁，2024年2月25日，星期天88(1)停止接觸(2)解毒治療：①亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉②4-二甲氨基苯酚和對氨基苯丙酮(3)對癥治療4.治療與處理第88頁,共182頁，2024年2月25日，星期天89

(hydrogensulfide，H2S)是一種無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體。

硫化氫多屬于生產(chǎn)過程中排放的廢氣。（三）硫化氫1.理化特性與接觸機(jī)會第89頁,共182頁，2024年2月25日，星期天90

硫化氫是強(qiáng)烈的神經(jīng)毒物，對粘膜也有刺激作用。硫化氫可與細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，抑制了酶的活性，使組織細(xì)胞內(nèi)的氧化還原過程發(fā)生障礙，造成組織缺氧。2.毒理第90頁,共182頁，2024年2月25日，星期天91

生產(chǎn)中可發(fā)生急性中毒和亞急性中毒。急性中毒可分刺激反應(yīng)、輕、中、重四級。3.臨床表現(xiàn)及診斷分級第91頁,共182頁，2024年2月25日，星期天92臨床表現(xiàn)

1）中低濃度：刺激癥狀，中樞癥狀

2）高濃度：結(jié)膜角膜炎、支氣管炎、肺炎、肺水腫等

3）極高濃度：電擊樣死亡第92頁,共182頁，2024年2月25日，星期天934、處理：（1）停止接觸；（2）維持呼吸及對癥搶救；（3）吸氧；（4）靜脈注射50%葡萄糖、維生素等；（5）防治肺水腫和腦水腫：早、足、短時間使用激素。第93頁,共182頁，2024年2月25日，星期天94三鉛中毒第94頁,共182頁，2024年2月25日，星期天95一、理化特性與接觸方式㈠理化特點(diǎn)

1、灰白色質(zhì)軟的重金屬，熔點(diǎn)327.4℃,沸點(diǎn)1525℃,常溫下不揮發(fā)。

2、加熱至400-500℃出現(xiàn)鉛蒸汽。㈡接觸方式

1、職業(yè)性中毒鉛冶煉、鉛顏料、蓄電池

2、公害性中毒四乙基鉛

3、生活性中毒油漆、化妝品

4、藥源性中毒煉丹

5、母源性中毒經(jīng)胎盤、乳汁

第95頁,共182頁，2024年2月25日，星期天96

鉛可影響體內(nèi)許多代謝過程。引起腸壁和小動脈壁平滑肌痙攣引起腹絞痛、暫時性的高血壓、鉛面容、視網(wǎng)膜動脈痙攣和腎小球?yàn)V過率降低。使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮與抑制平衡失調(diào)，對神經(jīng)髓鞘細(xì)胞可直接作用，產(chǎn)生脫髓鞘，引起一系列臨床表現(xiàn)；干擾腎小管上皮細(xì)胞的線粒體酶，產(chǎn)生毒作用，可致腎功能異常。二、毒理第96頁,共182頁，2024年2月25日，星期天971.在人體體液中的溶解度2.鉛的分散度：顆粒小，分散度大，毒性大（鉛蒸汽>鉛煙>鉛塵）(一)影響鉛毒性的因素第97頁,共182頁，2024年2月25日，星期天981.影響大腦皮層興奮-抑制平衡，直接損傷周圍神經(jīng)(二)毒作用機(jī)理2.抑制巰基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影響能量的產(chǎn)生以及抑制三磷酸腺苷而影響細(xì)胞膜的運(yùn)輸功能，干擾機(jī)體正常代謝3.損害小動脈和毛細(xì)血管，導(dǎo)致血管痙攣第98頁,共182頁，2024年2月25日，星期天99

鉛對血液系統(tǒng)的主要損害是干擾卟啉代謝，影響血紅素合成，亦是鉛中毒早期的主要改變。第99頁,共182頁，2024年2月25日，星期天100點(diǎn)彩紅細(xì)胞

又名嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞，在染色正常的或胞漿嗜多色性紅細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等、多少不一的深蘭色顆粒者稱為點(diǎn)彩紅細(xì)胞。正常血片中極少見，約占0.01%。第100頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1011.神經(jīng)系統(tǒng)2.消化系統(tǒng)3.血液系統(tǒng)三、臨床表現(xiàn)第101頁,共182頁，2024年2月25日，星期天102（2）周圍神經(jīng)炎（3）鉛中毒性腦病:表情淡漠，癲癇樣發(fā)作、麻痹性癡呆（1）神經(jīng)衰弱綜合癥1.神經(jīng)系統(tǒng)感覺型:肢端麻木、手套樣感覺運(yùn)動型:伸肌無力、腕下垂混合型：第102頁,共182頁，2024年2月25日，星期天103鉛中毒病人伸肌無力，腕下垂第103頁,共182頁，2024年2月25日，星期天104⑴納差、惡心、腹脹⑵腹瀉或便秘⑶腹隱痛、腹絞痛⑷齒齦邊緣“鉛線”2.消化系統(tǒng)第104頁,共182頁，2024年2月25日，星期天105（1）血紅蛋白合成受抑：CP-U和點(diǎn)彩紅細(xì)胞↑（2）低色素性正常細(xì)胞型貧血3.血液系統(tǒng)4.其他：肝腎損害、婦女月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等5.對生殖及胎、嬰兒的影響：不育，流產(chǎn)，早產(chǎn)，死胎，嬰兒鉛中毒第105頁,共182頁，2024年2月25日，星期天106反映鉛在體內(nèi)負(fù)荷的常用指標(biāo)（1）血鉛：≥2.41μmol/L（2）尿鉛：≥0.39μmol/L（0.08mg/L）（3）驅(qū)鉛實(shí)驗(yàn)：≥1.45μmol/L（0.3mg/L）≥1.0mg/24h2.

反映鉛對卟啉代謝影響的指標(biāo)（1）尿ALA：30.5μmol/L（4mg/L）（2）尿糞卟啉：2.34μmol/L3.反映作用于紅細(xì)胞的指標(biāo)

血常規(guī)、骨髓象四、實(shí)驗(yàn)室檢查第106頁,共182頁，2024年2月25日，星期天107化驗(yàn)檢查項(xiàng)目及正常值項(xiàng)目正常值臨床意義血鉛0.5mg/L反映近期吸收水平尿鉛0.08mg/L表示鉛吸收程度尿ALA4mg/L反映鉛對卟啉代謝的影響CP-U（-）卟啉代謝產(chǎn)物點(diǎn)彩紅細(xì)胞<300/106RBC鉛影響紅細(xì)胞成熟堿性粒細(xì)胞<0.8%鉛影響紅細(xì)胞成熟第107頁,共182頁，2024年2月25日，星期天108

鉛中毒診斷必須依據(jù)職業(yè)史、生產(chǎn)環(huán)境的勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，排除非職業(yè)性疾病，按照我國職業(yè)性慢性鉛中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ37-2002)進(jìn)行診斷。五、診斷及處理原則第108頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1091、診斷

1）

接觸史職業(yè)史、工種、工齡

2）

臨床表現(xiàn)

3）

實(shí)驗(yàn)室檢查診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)

CaNa2-EDTA,尿鉛>0.3mg/L4）現(xiàn)場調(diào)查鉛煙0.03mg/m3

鉛塵0.05mg/m3第109頁,共182頁，2024年2月25日，星期天110鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

診斷項(xiàng)目

鉛吸收

輕度中毒

中度中毒

重度中毒

實(shí)驗(yàn)室檢查

尿鉛

血鉛

尿ALA

CP-U

ZnPP

神經(jīng)系統(tǒng)

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

神經(jīng)衰弱

-

-

-

-

-

神經(jīng)炎

鉛腦病

-

-

-

-

+

+

-/+

第110頁,共182頁，2024年2月25日，星期天111診斷項(xiàng)目

鉛吸收

輕度中毒

中度中毒

重度中毒

消化系統(tǒng)

血液系統(tǒng)

便秘

腹隱痛

腹絞痛

貧血

+++++++--------/+-/+第111頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1121.驅(qū)鉛治療首選藥物為依地酸二鈉鈣2.對癥治療鉛絞痛發(fā)作時，可10%葡萄糖酸鈣10～20mL靜脈注射3.一般治療六、治療第112頁,共182頁，2024年2月25日，星期天113四汞Mercury第113頁,共182頁，2024年2月25日，星期天114一、理化特性與接觸機(jī)會

銀白色金屬，在常溫下即能蒸發(fā)。汞蒸汽易被衣服等吸附，形成持續(xù)污染的二次汞源。⑴空氣中的汞⑵水中的汞⑶食物中的汞⑷醫(yī)學(xué)材料

(一)金屬汞(元素汞)：以HgS的形式存在。第114頁,共182頁，2024年2月25日，星期天115

厭氧菌河底的汞離子甲基汞、二甲基汞→水生生物（食物鏈）（三）有機(jī)汞化合物（二）無機(jī)汞化合物第115頁,共182頁，2024年2月25日，星期天116二、毒理

腎臟中汞可與多種蛋白結(jié)合，特別是與金屬硫蛋白(metallothionein，MT)結(jié)合成汞硫蛋白，貯存于近曲腎小管上皮細(xì)胞。這種低分子蛋白質(zhì)富含巰基，與汞結(jié)合后可對汞在體內(nèi)的解毒、蓄積及保護(hù)腎臟起一定作用，而其耗盡時，汞即可對腎臟產(chǎn)生毒害，尿排泄量也隨之降低。第116頁,共182頁，2024年2月25日，星期天117（一）吸收

金屬汞（蒸氣）—呼吸道進(jìn)入人體。由于汞蒸氣具有脂溶性，可迅速彌散，透過肺泡壁吸收，吸收率可達(dá)70%以上。無機(jī)汞化合物（粉塵或煙霧）—經(jīng)呼吸道吸入有機(jī)汞——90%由腸道吸收第117頁,共182頁，2024年2月25日，星期天118

汞進(jìn)入血液+血漿蛋白或紅細(xì)胞→分布到全身很多組織，最初集中在肝臟，隨后轉(zhuǎn)移到腎臟，以近曲小管含量最多。亦累及肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)。（二）分布

汞易透過血-腦屏障和胎盤屏障，并可經(jīng)乳汁分泌。第118頁,共182頁，2024年2月25日，星期天119

汞在體內(nèi)的半減期為60天。主要經(jīng)腎隨尿排泄（70%），亦可通過糞便、汗腺、唾液腺、月經(jīng)等方式排出體外。（三）排泄第119頁,共182頁，2024年2月25日，星期天120∣金屬汞、汞化合物烷基汞、氯化高汞呼吸道、皮膚消化道血液腦、腎其它各器官80%汞蓄積于腎近曲小管經(jīng)尿排出（無機(jī)汞）→→→→→↓∣→經(jīng)腸道排出（有機(jī)汞）經(jīng)肺呼出（汞蒸汽）↗→↘∣第120頁,共182頁，2024年2月25日，星期天121

汞在紅細(xì)胞或肝細(xì)胞內(nèi)氧化→Hg2++蛋白質(zhì)的巰基→硫醇鹽→使含有巰基的酶失去活性。（四）毒作用機(jī)制第121頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1223.

與某些蛋白結(jié)合形成抗原，損害腎臟4.

金屬汞還可透過胎盤，影響胎兒發(fā)育2.

與含巰基的活性物質(zhì)（CoA、Cys等）結(jié)合（擴(kuò)散型汞），造成腎臟損害1.

金屬汞在血中氧化為Hg2+，與血漿蛋白、Hb結(jié)合（結(jié)合型），造成腎臟損害。第122頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1231．慢性中毒

(1)易興奮癥激動、不安、煩躁、發(fā)怒等；或呈抑郁狀態(tài)

(2)震顫：早期為眼瞼、舌、手指，后發(fā)展為上下肢。非對稱性的無節(jié)律的細(xì)微震顫，后發(fā)展為粗大的意向性震顫，影響精細(xì)活動。

(3)口腔炎：口腔炎癥，齒齦有暗藍(lán)色“汞線”，為硫化汞形成的色素沉著。三、臨床表現(xiàn)(4)植物神經(jīng)功能紊亂。第123頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1242.有機(jī)汞中毒（1）神經(jīng)精神癥狀：早期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征；嚴(yán)重者可出現(xiàn)神志障礙、譫妄、昏迷。（2）小腦受損：笨拙踉蹌步態(tài)、書寫困難等共濟(jì)失調(diào)現(xiàn)象。（3）顱神經(jīng)受損：向心性視野縮小，聽力減退。第124頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1253.急性中毒

短時間吸入高濃度汞蒸氣或攝入可溶性汞鹽可致急性中毒，多由于在密閉空間內(nèi)工作或意外事故造成。出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難、口腔炎和胃腸道癥狀，繼之出現(xiàn)化學(xué)性肺炎、腎衰等癥狀。腎損傷表現(xiàn)為開始時多尿，繼之出現(xiàn)蛋白尿，少尿及腎衰恢復(fù)后可能出現(xiàn)類似慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第125頁,共182頁，2024年2月25日，星期天126

根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及臨床表現(xiàn)，并排除其它非職業(yè)性疾病，按照國家頒布的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。若懷疑有慢性中毒但尿汞不高者，可進(jìn)行驅(qū)汞試驗(yàn)以幫助診斷。方法是肌肉注射二巰基丙磺酸鈉250mg或靜脈注射二巰基丁二酸鈉(Na-DMS)lg；注射后收集24h尿樣進(jìn)行汞含量測定，如果尿汞排出量超過正常值一倍者，即有輔助診斷價值。

四、診斷及處理原則第126頁,共182頁，2024年2月25日，星期天127五、治療1、驅(qū)汞治療小劑量、間歇用藥、長期用藥。首選藥物：二巰基丙磺酸鈉2、對癥治療3、經(jīng)口中毒的治療盡快灌服雞蛋清、牛奶或豆?jié){4、急性中毒的治療注射大劑量驅(qū)汞藥：二巰基丁二酸鈉第127頁,共182頁，2024年2月25日，星期天128五苯

第128頁,共182頁，2024年2月25日，星期天129

苯(benzene，C6H6)在常溫下是無色透明的具有芳香氣味的易燃液體。苯的用途很廣，在工、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中有較多的接觸機(jī)會。一、理化特性與接觸機(jī)會第129頁,共182頁，2024年2月25日，星期天130二、毒理

苯屬中等毒類物質(zhì)，急性毒作用主要表現(xiàn)為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用及皮膚粘膜的刺激作用。而慢性毒作用則主要為造血系統(tǒng)的損害。慢性中毒可能是苯的代謝產(chǎn)物所致。第130頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1311、吸收、代謝與排出①苯蒸汽主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，但40-50%又被重新呼出；②其余約50%經(jīng)肺進(jìn)入血液循環(huán)；40%在肝內(nèi)氧化為酚類后得以解毒排出體外；③10%進(jìn)入脂肪豐富的組織：骨髓、腦、神經(jīng)系統(tǒng)等。2、毒性中等毒性，2%濃度5-10min內(nèi)致死，大量吸入苯主要引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用

第131頁,共182頁，2024年2月25日，星期天132

3、中毒機(jī)理①酚類為原漿毒，對苯二酚可抑制造血細(xì)胞的分裂②苯及代謝產(chǎn)物抑制骨髓細(xì)胞DNA、RNA及蛋白質(zhì)合成，影響造血細(xì)胞的增殖與成熟③其代謝產(chǎn)物酚類可與細(xì)胞內(nèi)巰基蛋白結(jié)合，造成自身免疫性疾?、軐?dǎo)致脂質(zhì)過氧化作用⑤癌基因的激活第132頁,共182頁，2024年2月25日，星期天133三、臨床表現(xiàn)（一）急性中毒

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害神態(tài)恍惚，酒醉狀→突然昏迷血壓下降，抽搐→呼吸循環(huán)衰竭

2、粘膜刺激癥狀：流淚、結(jié)膜充血、咽痛、咳嗽

第133頁,共182頁，2024年2月25日，星期天134（二）慢性中毒

1、神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)衰弱征候群---頭痛、頭暈、失眠、多夢、極度乏力、記憶力減退

2、造血系統(tǒng)

WBC↓→血小板↓→RBC↓

中性粒細(xì)胞↓、網(wǎng)織與點(diǎn)彩RBC↑、再障貧血

3、出血傾向與血小板減少程度并不平行，因?yàn)檫€與血小板功能↓及纖維蛋白原↓有關(guān)

4、白血病急性粒細(xì)胞型多見

第134頁,共182頁，2024年2月25日，星期天135四、診斷

慢性苯中毒應(yīng)根據(jù)①較長時間密切接觸苯的職業(yè)史，②以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，參考③作業(yè)環(huán)境調(diào)查及現(xiàn)場空氣中苯濃度的測定資料，進(jìn)行綜合分析，④并排除其他原因引起的血象改變，按照國家頒布的慢性苯中毒診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)(GBZ68-2002)進(jìn)行診斷。第135頁,共182頁，2024年2月25日，星期天136（一）診斷

1、接觸史

2、臨床表現(xiàn)

3、實(shí)驗(yàn)室檢查

WBC4×109/L；

Platelet80×109/L4、現(xiàn)場調(diào)查：40mg/m3

（二）診斷分級標(biāo)準(zhǔn)

第136頁,共182頁，2024年2月25日，星期天137指標(biāo)觀察對象慢性中毒輕度中度重度WBC（109/L）4-4.5<4<3

中性粒細(xì)胞（109/L）正?；?lt;2或<1

血小板（109/L）60-80或<60

其它神經(jīng)衰弱征候群出血傾向明顯出血傾向再障、白血病第137頁,共182頁，2024年2月25日，星期天138五、防治原則

1、急性中毒①將患者立即移至空氣新鮮處，脫去污染衣服，清洗體表，嚴(yán)重者給氧，人工呼吸②靜脈注射大劑量VitC和葡萄糖醛酸有助于解毒

2、慢性中毒關(guān)鍵是增升白細(xì)胞①補(bǔ)充造血原料：肌苷片、核苷片、多種維生素②增強(qiáng)免疫力：胎盤球蛋白

第138頁,共182頁，2024年2月25日，星期天139六農(nóng)藥第139頁,共182頁，2024年2月25日，星期天140

農(nóng)藥(pesticides)是指農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中用于消滅、控制有害動植物(害蟲、病菌、鼠類、雜草等)和調(diào)節(jié)植物生長的的各種藥物,還包括提高農(nóng)藥藥效的輔助劑、增效劑等。第140頁,共182頁，2024年2月25日，星期天141

有機(jī)磷農(nóng)藥(organophosphorouspesticides)是一類高效、廣譜、低殘留的殺蟲劑，常見的品種有對硫磷（E605）、內(nèi)吸磷（E1059）、馬拉硫磷、樂果等。有機(jī)磷農(nóng)藥是我國目前使用范圍最廣、用量最大、臨床上最常見引起中毒的一類農(nóng)藥。一、有機(jī)磷農(nóng)藥第141頁,共182頁，2024年2月25日，星期天142

有機(jī)磷農(nóng)藥的基本結(jié)構(gòu)多為磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物易揮發(fā)，有類似大蒜的臭味。遇堿易分解，敵百蟲除外。(一)理化特性第142頁,共182頁，2024年2月25日，星期天143

(二)毒理

抑制體內(nèi)膽堿酯酶(cholinesterase，ChE)活性，使其失去水解乙酰膽堿能力，造成乙酰膽堿在生理部位積聚，引起膽堿能神經(jīng)的高度興奮，產(chǎn)生一系列的效應(yīng)，稱為膽堿能危象（cholinergiccrisis），這是有機(jī)磷農(nóng)藥急性中毒一系列臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。第143頁,共182頁，2024年2月25日，星期天144(三)臨床表現(xiàn)

(1)毒蕈堿樣癥狀：1.急性中毒

食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多、呼吸困難。嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫

第144頁,共182頁，2024年2月25日，星期天145(2)煙堿樣癥狀：

全身緊縮感、動作不靈活、發(fā)音不清。眼、舌、頸部肌肉震顫以至全身肌肉痙攣。嚴(yán)重時呼吸麻痹、肌力減退甚至癱瘓第145頁,共182頁，2024年2月25日，星期天146(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

頭痛、頭昏、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁不安、共濟(jì)失調(diào)、語言障礙。重癥病例出現(xiàn)昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命

第146頁,共182頁，2024年2月25日，星期天147(4)遲發(fā)性神經(jīng)病：

急性中毒癥狀緩解后８～１４天，出現(xiàn)感覺障礙，進(jìn)而發(fā)生下肢無力，下肢遠(yuǎn)端遲緩性癱瘓第147頁,共182頁，2024年2月25日，星期天148

2.慢性中毒

表現(xiàn)為中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂第148頁,共182頁，2024年2月25日，星期天149

根據(jù)短時間大劑量接觸有機(jī)磷農(nóng)藥的職業(yè)史，結(jié)合相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及全血膽堿酯酶活性降低，參考生產(chǎn)環(huán)境勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查和皮膚污染檢測，綜合分析，排除其他疾病，按照《職業(yè)性急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)和處理原則》(GBZ8—2002)，進(jìn)行診斷。(四)診斷第149頁,共182頁，2024年2月25日，星期天150觀察對象：

有輕度癥狀，全血膽堿酯酶活性不低于70%；或無癥狀，全血膽堿酯酶活性低于70%第150頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1512.急性輕度中毒：

中毒后24小時內(nèi)出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力等，全血膽堿酯酶活性在50~70%第151頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1523.急性中度中毒：

上述癥狀+肌束震顫，瞳孔縮小，輕度呼吸困難，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，全血膽堿酯酶活性在30~50%第152頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1534.急性重度中毒：

上述癥狀+①肺水腫；或+②昏迷；或+③呼吸麻痹；或+④腦水腫，全血膽堿酯酶活性在30%以下第153頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1545.遲發(fā)性神經(jīng)?。?/p>

急性重度中毒癥狀消失后2~3周，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動型周圍神經(jīng)病，神經(jīng)-肌電圖檢查顯示神經(jīng)原性損害第154頁,共182頁，2024年2月25日，星期天1551.清除毒物2.解毒治療（１）拮抗劑阿托品：早期、足量、重復(fù)給藥，“阿托品化”毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)和“阿托品化”：即瞳孔較正常略大，輕度煩躁，顏面潮紅，皮膚干燥無汗，腺體分泌減少，肺部濕性羅音顯著減少或消失，心率增快，意識障礙減輕或昏迷患者開始蘇醒（２）復(fù)能劑：解磷定與氯磷定（3）對癥治療(五)治療第155頁,共182頁，2024年2月25日，星期天156

氨基甲酸酯類農(nóng)藥(carbonates)是一類高效低毒的殺蟲劑，在環(huán)境中殘留時間短,易分解，對人畜毒性較低。二、氨基甲酸酯類農(nóng)藥第156頁,共182頁，2024年2月25日，星期天157

氨基甲酸酯類農(nóng)藥的基本結(jié)構(gòu)為氨基甲酸酯。常見品種如西維因(sevin)、葉蟬散、殘殺威、卡巴呋喃、燕麥靈等，其中以西維因最為常見，用量較大。(一)理化特性第157頁,共182頁，2024年2月25日，星期天158

對機(jī)體的毒作用與有機(jī)磷農(nóng)藥相似，主要抑制是膽堿酯酶，引起膽堿能神經(jīng)的興奮癥狀。但其作用機(jī)理不同，氨基甲酸酯類農(nóng)藥不需要體內(nèi)代謝活化，就可直接抑制膽堿酯酶，其結(jié)合方式是整個分子與膽堿酯酶形成疏松的復(fù)合體，形成氨基甲?；憠A酯酶，使酶失活，失去水解乙酰膽堿的能力。(二)毒理第158頁,共182頁，2024年2月25日，星期天159

急性中毒潛伏期較短。其臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒相似，以毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較為明顯。但病情較輕，病程短，恢復(fù)較快。少數(shù)中毒較輕者可在2～3小時逆轉(zhuǎn)恢復(fù)。膽堿酯酶活性可輕度下降。中毒嚴(yán)重者可出現(xiàn)煙堿樣癥狀，甚至可出現(xiàn)肺水腫、昏迷及呼吸抑制而致死亡。此外，部分品種可引起接觸性皮炎。(三)臨床表現(xiàn)第159頁,共182頁，2024年2月25日，星期天160

氨基甲酸酯類農(nóng)藥的中毒，可根據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn)和全血膽堿酯酶活性降低，按照職業(yè)性急性氨基甲酸酯殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ52-2002）進(jìn)行診斷。(四)診斷及處理原則第160頁,共182頁，2024年2月25日，星期天161

擬除蟲菊酯類農(nóng)藥是一類高效、低毒、低殘留的一類新型廣譜殺蟲劑，如氯氰菊酯、溴氰菊酯、速滅殺丁、敵殺死等。目前已有近千個品種，其中效果較好的有20多種。三、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥第161頁,共182頁，2024年2月25日，星期天162

擬除蟲菊酯類農(nóng)藥多數(shù)為具有高沸點(diǎn)的黏稠油狀液體，呈黃色或黃褐色，(溴氰菊酯呈白色結(jié)晶)，多數(shù)品種不溶于水,而易溶于有機(jī)溶劑。對酸穩(wěn)定，遇堿則易分解。農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中使用的劑型多為乳油或可濕性粉劑，乳油不易揮發(fā)。(一)理化特性第162頁,共182頁，2024年2月25日，星期天163①作用于膜受體，改變膜的通透性。②作用于Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶，引起細(xì)胞膜內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào)導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯。③作用于膜的離子通道，產(chǎn)生膜電位的興奮過程的的改變。④其結(jié)構(gòu)中含有氰基，在酶的作用下釋放而作用于細(xì)胞