臨床藥理學(xué)-內(nèi)分泌及代謝性疾病-課件

第十八章內(nèi)分泌及代謝性疾病用藥的臨床藥理

1ppt課件第十八章內(nèi)分泌及代謝性疾病用藥的臨床藥理1ppt課件糖尿病定義糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷及（或）胰島素作用缺陷引起的以血糖水平增高為特征的代謝性疾病。慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長(zhǎng)期損傷、功能缺陷和衰竭。2ppt課件糖尿病定義糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷及（或）胰島素作用缺精品資料精品資料你怎么稱(chēng)呼老師？如果老師最后沒(méi)有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽(yáng)曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒(méi)有學(xué)問(wèn)無(wú)顏見(jiàn)爹娘……”“太陽(yáng)當(dāng)空照，花兒對(duì)我笑，小鳥(niǎo)說(shuō)早早早……”臨床藥理學(xué)--內(nèi)分泌及代謝性疾病--ppt課件糖尿病新診斷糖尿病新診斷標(biāo)準(zhǔn)與舊標(biāo)準(zhǔn)的比較糖尿病新診斷標(biāo)準(zhǔn)糖穩(wěn)態(tài)受損期5ppt課件糖尿病新診斷糖尿病新診斷標(biāo)準(zhǔn)與舊標(biāo)準(zhǔn)的比較5ppt課件糖尿病診斷新舊標(biāo)準(zhǔn)比較舊標(biāo)準(zhǔn)：WHO1980年制定，1985年修訂新標(biāo)準(zhǔn)：ADA（1997），WHO專(zhuān)家組評(píng)議認(rèn)可（1998），WHO西太平洋地區(qū)推薦（1999），中國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)建議（1999.10）1.將FPG的診斷分割點(diǎn)由7.8mmol/L（140mg/dl）降至7.0mmol/L（126mg/dl）。2.OGTT負(fù)荷后2小時(shí)血糖值診斷分割點(diǎn)仍如舊，為11.1mmol/L（200mg/dl）6ppt課件糖尿病診斷新舊標(biāo)準(zhǔn)比較舊標(biāo)準(zhǔn)：WHO1980年制定，1985糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)

1.糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)兒童的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人一致7ppt課件糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)1.糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥關(guān)于新標(biāo)準(zhǔn)的解釋1.糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時(shí)間或者2小時(shí)OGTT血糖值。2.標(biāo)準(zhǔn)中數(shù)值為靜脈血漿葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法測(cè)定。如用毛細(xì)血管及（或）全血測(cè)定葡萄糖值，則診斷分割點(diǎn)有所變動(dòng)。3.糖尿病癥狀指急性或慢性糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂表現(xiàn)。4.對(duì)無(wú)急性代謝紊亂情況者診斷糖尿病時(shí)，不能依據(jù)一次血糖測(cè)定值，必須在另一日復(fù)測(cè)核實(shí)。如復(fù)測(cè)未達(dá)標(biāo)準(zhǔn)，則應(yīng)隨訪(fǎng)復(fù)查。5.急性應(yīng)激情況下可出現(xiàn)暫時(shí)血糖增高，不能依次診斷為糖尿病，須在應(yīng)激過(guò)后復(fù)查。8ppt課件關(guān)于新標(biāo)準(zhǔn)的解釋1.糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時(shí)間或者2小時(shí)糖尿病前期——糖調(diào)節(jié)受損（IGR）任何類(lèi)型糖尿病（DM）的糖尿病前期狀態(tài)空腹血糖mmol/l7.06.17.811.1負(fù)荷后2小時(shí)血糖mmol/l糖調(diào)節(jié)受損糖尿病9ppt課件糖尿病前期——糖調(diào)節(jié)受損（IGR）任何類(lèi)型糖尿?。―M）的糖空腹血糖受損（ImpairedFastingGlucose,IFG)糖耐量受損(ImpairedGlucoseTolerance,IGT，原稱(chēng)糖耐量減退或糖耐量低減)IFG及IGT可單獨(dú)或合并存在糖調(diào)節(jié)受損（IGR）兩種狀態(tài)10ppt課件空腹血糖受損（ImpairedFastingGlucosIGR（IFG及/或IGT）及糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)空腹血漿糖(mmol/l)2小時(shí)血漿糖(mmol/l)正常<6.1<7.8IGRIFG6.1-<7.0<7.8IGT<6.17.8-<11.1IFG+IGT6.1-<7.07.8-<11.1糖尿病≥7.0≥11.111ppt課件IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)空腹血漿糖(mm糖尿病新分型1.最初：以NDDG（1979）為基礎(chǔ)，WHO（1980），IDDM與Ⅰ型糖尿病及NIDDM與Ⅱ型糖尿病通用。2.WHO（1985）修訂，刪去Ⅰ型及Ⅱ型糖尿病名稱(chēng)，保留IDDM及NIDDM，增加了營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿?。∕RDM）類(lèi)型3.最新：WHO（1998）評(píng)議。新分型包括臨床階段及病因分型兩方面。12ppt課件糖尿病新分型1.最初：以NDDG（1979）為基礎(chǔ)，WHO糖尿病新分型中的臨床階段指無(wú)論病因類(lèi)型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過(guò)的階段：正常血糖高血糖正常糖耐量IGT及（或）IFG糖尿病無(wú)需胰島素需胰島素以控制需胰島素以生存13ppt課件糖尿病新分型中的臨床階段指無(wú)論病因類(lèi)型，在糖尿病自然病程中患糖尿病新分型中的病因分型

(WHO咨詢(xún)報(bào)告，1999)1.1型糖尿?。ㄒ葝u細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏）

A.免疫介導(dǎo)性

B.特發(fā)性2.2型糖尿病（以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足及以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗）3.其他特殊類(lèi)型糖尿?。ㄔ斠?jiàn)后）4.妊娠糖尿病14ppt課件糖尿病新分型中的病因分型

(WHO咨詢(xún)報(bào)告，1999病因分型－其他特殊類(lèi)型糖尿病A.

細(xì)胞功能的遺傳缺陷染色體12肝細(xì)胞核因子1（HNF-1）基因，即MODY3基因。染色體7葡萄糖激酶（GCK）基因，即MODY2基因。染色體20肝細(xì)胞核因子4（HNF-4）基因，即MODY1基因。線(xiàn)粒體DNA常見(jiàn)為tRNALeu（UUR）基因nt3243A?G突變其他15ppt課件病因分型－其他特殊類(lèi)型糖尿病A.細(xì)胞功能的遺傳缺陷15p病因分型－其他特殊類(lèi)型糖尿?。ɡm(xù)1）B.胰島素作用的遺傳缺陷A型胰島素抵抗，小精靈樣綜合征及Rabson-Mendenhall綜合征：胰島素受體基因的不同類(lèi)型突變脂肪萎縮性糖尿病其他C.胰腺外分泌疾?。阂认傺住?chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他16ppt課件病因分型－其他特殊類(lèi)型糖尿?。ɡm(xù)1）B.胰島素作用的遺傳缺陷病因分型－其他特殊類(lèi)型糖尿?。ɡm(xù)2）D.內(nèi)分泌腺?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、生長(zhǎng)抑素瘤、醛固酮瘤及其他E.藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)：Vacor（殺鼠劑）、戊脘瞇、煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、腎上腺素能激動(dòng)劑、噻嗪類(lèi)利尿劑、苯妥英鈉、干擾素及其他17ppt課件病因分型－其他特殊類(lèi)型糖尿病（續(xù)2）D.內(nèi)分泌腺?。褐朔蚀蟛∫蚍中停渌厥忸?lèi)型糖尿病（續(xù)3）F.感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染及其他G.免疫介導(dǎo)的罕見(jiàn)類(lèi)型：僵人綜合征、抗胰島素受體抗體及其他H.伴糖尿病的其他遺傳綜合征：Down綜合征、Turner綜合征、Klinefelter綜合征、Wolfram綜合征、Friedrich共濟(jì)失調(diào)、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl綜合征、強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良、卟啉病、Prader-Willi綜合征18ppt課件病因分型－其他特殊類(lèi)型糖尿?。ɡm(xù)3）F.感染：先天性風(fēng)疹、巨糖尿病新分型1型糖尿病（胰島細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏）

A.免疫介導(dǎo)性

B.特發(fā)性19ppt課件糖尿病新分型1型糖尿?。ㄒ葝u細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏）1免疫介導(dǎo)1型糖尿病

指有任何自身免疫機(jī)制參與證據(jù)的1型糖尿病1.HLA基因－DQA、DQB、DQR位點(diǎn)的某些等位基因或其組成的單倍體型頻率增高或者減少2.體液中存在針對(duì)胰島細(xì)胞的單株抗體3.易伴隨其他自身免疫病，如Graves病，橋本甲狀腺炎及Addison病4.多發(fā)生于青少年，但可發(fā)生于任何年齡5.很少肥胖，但肥胖并不能排除本病的可能性本型因免疫介導(dǎo)使胰島細(xì)胞破壞而發(fā)病。起病緩急不一，兒童多較急，成人多緩起（成人隱匿性自身免疫糖尿病，LADA）20ppt課件免疫介導(dǎo)1型糖尿病

指有任何自身免疫機(jī)制參與證據(jù)的1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病指在某些人種如美國(guó)黑種人及南亞印度人所見(jiàn)特殊類(lèi)型起病時(shí)呈1型糖尿病表現(xiàn)，但病程中多不需用胰島素控制血糖沒(méi)有胰島細(xì)胞自身免疫損傷的證據(jù)研究尚不多，其他種族是否存在本型尚不明21ppt課件特發(fā)性1型糖尿病指在某些人種如美國(guó)黑種人及南亞印度人所見(jiàn)特殊2型糖尿病胰島素抵抗為主胰島素分泌不足為主22ppt課件2型糖尿病胰島素抵抗為主22ppt課件2型糖尿?。?）占我國(guó)糖尿病群體中的大部分，是分類(lèi)中定義上最不明確的一個(gè)類(lèi)型2型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足；或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，提示2型糖尿病仍是一種異質(zhì)情況，今后仍可能有患者陸續(xù)從2型范圍分出歸入其他類(lèi)型23ppt課件2型糖尿病（1）占我國(guó)糖尿病群體中的大部分，是分類(lèi)中定義上最2型糖尿?。?）2型糖尿病多于成年尤其是45歲以上起病，多數(shù)起病緩慢，半數(shù)以上發(fā)病時(shí)無(wú)明顯癥狀，由健康普查發(fā)現(xiàn)。由發(fā)現(xiàn)時(shí)慢性并發(fā)癥的檢出情況看，查體時(shí)可能已有5－10年的病史患者多數(shù)無(wú)需依賴(lài)胰島素而達(dá)到代謝控制或賴(lài)以生存，但在誘因下可發(fā)生酮癥患者可伴全身肥胖及體脂分布異常（腹型肥胖）常有家族史，但遺傳因素參與的方式及性質(zhì)復(fù)雜，尚需研究24ppt課件2型糖尿病（2）2型糖尿病多于成年尤其是45歲以上起病，多數(shù)年輕的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）MaturityOnsetDiabetesoftheYoungWHO1999年新分型建議將MODY歸為特殊類(lèi)型糖尿病中的細(xì)胞功能缺陷糖尿病之一，即單基因突變致胰島細(xì)胞功能的遺傳缺陷引起的糖尿病具2型糖尿病表現(xiàn)，但發(fā)病年齡早，一般<25歲，呈常染色體顯性遺傳的共同特點(diǎn)MODY的病因有遺傳異質(zhì)性，到1999年止已定位6種突變基因25ppt課件年輕的成年發(fā)病型糖尿病（MODY）MaturityOnse年輕的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）的治療根據(jù)對(duì)糖代謝影響的輕重程度給予不同的治療。輕者不需要降糖藥，單純飲食控制即可較重者需要口服降糖藥或胰島素控制血糖以預(yù)防和減少糖尿病的并發(fā)癥26ppt課件年輕的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）的治療根據(jù)對(duì)糖代謝影響的輕線(xiàn)粒體基因突變型糖尿病結(jié)合國(guó)內(nèi)外報(bào)道，本病有如下臨床特征：A.母系遺傳；B.起病早，多<40歲，但亦有遲至81歲才起病。體重正?；蛳?，BMI常<24；C.胰島細(xì)胞功能日趨減退，患者常發(fā)生繼發(fā)性磺脲類(lèi)藥物失效而需改用胰島素治療，但酮癥不多見(jiàn)；E.常伴神經(jīng)性耳聾，耳聾的發(fā)生可晚于2型糖尿病數(shù)年，有時(shí)程度較輕而易被忽略，亦可不伴2型糖尿病而單獨(dú)存在。F.可伴其他系統(tǒng)如眼（眼外肌麻痹、視網(wǎng)膜色素變性）、神經(jīng)（癲癇、卒中樣表現(xiàn)）、骨骼肌（肌力減退、近端肌萎縮、肌肉疼痛）、心臟病變等線(xiàn)粒體基因突變的其他表現(xiàn)；G.常伴有腎臟損害。27ppt課件線(xiàn)粒體基因突變型糖尿病結(jié)合國(guó)內(nèi)外報(bào)道，本病有如下臨床特征：2糖尿病的治療原則糖尿病的飲食治療糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療糖尿病的藥物治療糖尿病的自我監(jiān)測(cè)糖尿病的宣傳教育

28ppt課件糖尿病的治療原則糖尿病的飲食治療28ppt課件糖尿病的飲食治療1糾正代謝紊亂，使血糖、血脂達(dá)到或接近正常值并消除癥狀2防止或延緩血管或神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展3維持成年人的正常體重，使肥胖者減重，消瘦者增重4保證兒童和青少年的正常發(fā)育并能維持較強(qiáng)的體力活動(dòng)29ppt課件糖尿病的飲食治療1糾正代謝紊亂，使血糖、血脂達(dá)到或接近正常原則：1按理想體重及工作性質(zhì)計(jì)算總熱量。2適量的碳水化合物3合理的脂肪攝入量4適量的蛋白質(zhì)攝入量5豐富的膳食纖維7合理的餐次分配30ppt課件原則：30ppt課件糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療1.意義：糾正高血糖，增加胰島素作用的敏感性，改善脂代謝紊亂，減少體重，提高運(yùn)動(dòng)能力，改善生活質(zhì)量，增強(qiáng)心理適應(yīng)能力。2.運(yùn)動(dòng)量評(píng)估：運(yùn)動(dòng)量適宜，運(yùn)動(dòng)后有微汗，輕松愉快，稍感乏力，休息后可消失，次日體力充沛。3.不宜進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的情況：合并糖尿病并發(fā)癥，糖尿病視網(wǎng)膜病變（有眼底出血傾向），心肺功能不全，血壓高未控制心腦梗塞急性期，其他嚴(yán)重并發(fā)癥，不宜空腹運(yùn)動(dòng)。31ppt課件糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療1.意義：糾正高血糖，增加胰島素作用的敏糖尿病的藥物治療——口服治療藥物磺脲類(lèi)口服降糖藥胍類(lèi)降糖藥a-葡萄糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑32ppt課件糖尿病的藥物治療——口服治療藥物磺脲類(lèi)口服降糖藥磺酰脲類(lèi)33ppt課件磺酰脲類(lèi)33ppt課件適用對(duì)象:2型糖尿病，有胰島素分泌者,血糖，尤其是空腹血糖較高者。體重較輕或正常者。副作用低血糖癥：最常見(jiàn)也最危險(xiǎn)體重增加：未及時(shí)調(diào)整飲食和運(yùn)動(dòng)者消化道反應(yīng)：偶有，中毒性肝炎少見(jiàn)。皮膚過(guò)敏反應(yīng)：不常見(jiàn)，較輕血細(xì)胞減少：偶見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭暈、視力模糊、共濟(jì)失調(diào)等，也不常見(jiàn)

34ppt課件適用對(duì)象:2型糖尿病，有胰島素分泌者,血糖，尤其是空腹血糖較苯甲酸衍生物類(lèi)非磺脲類(lèi)胰島素刺激物，與磺脲藥受體相同，作用機(jī)制、適用對(duì)象及副作用與磺脲藥相似。特點(diǎn)起效快，消失快（1h達(dá)最大血藥濃度，半衰期1h）藥物瑞格列奈,那格列奈

。

35ppt課件35ppt課件雙胍藥

6h內(nèi)吸收，達(dá)峰時(shí)間1－2h，半衰期4－8h適用對(duì)象各型糖尿病，食欲較為旺盛者。體重較重者。年齡不太大，無(wú)乳酸增高之虞者。副作用

乳酸性酸中毒：降糖靈劑量大，老年，心、肺、肝、腎病變及缺氧者易發(fā)生。

消化道反應(yīng)：食欲下降、惡心、嘔吐、腹瀉等。

肝、腎損害：肝、腎功不全者。藥名二甲雙胍36ppt課件雙胍藥36ppt課件α-葡萄糖苷酶抑制劑代表藥物：阿卡波糖、米格列醇、伏格列波糖。藥理作用：競(jìng)爭(zhēng)性抑制小腸刷狀緣壁細(xì)胞α-葡萄糖苷酶，降低多糖及蔗糖分解生成葡萄糖，從而阻止不易吸收的多糖化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橐孜盏膯翁?，減少并延緩其吸收。適應(yīng)證:用于控制餐后高血糖，適用于1、2型糖尿病患者，可提高單純飲食治療的療效。不良反應(yīng)：胃腸道不適，如氣脹、軟便、腹瀉、輕微腹痛。37ppt課件α-葡萄糖苷酶抑制劑代表藥物：阿卡波糖、米格列醇、伏格列波糖胰島素增敏劑代表藥物：羅格列酮、吡格列酮、達(dá)格列酮。藥理作用：激活過(guò)氧化酶體增殖激活受體，增加效應(yīng)細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性；還能降低胰島素抵抗，保護(hù)胰島B細(xì)胞。適應(yīng)證:主要用于經(jīng)飲食控制和鍛煉治療后效果仍不滿(mǎn)意的2型糖尿病患者。不良反應(yīng)：主要有肝毒性、體重增加、水腫、但低血糖和胃腸道反應(yīng)發(fā)生率低。38ppt課件胰島素增敏劑代表藥物：羅格列酮、吡格列酮、達(dá)格列酮。38p糖尿病胰島素治療

目的：利用外源性胰島素模擬出正常胰島素的血流動(dòng)力學(xué)創(chuàng)造成幾乎正常的血糖波動(dòng)避免低血糖適應(yīng)癥：1型糖尿?。ㄒ葝u素絕對(duì)不足）

2型糖尿病

A酮癥酸中毒與急性并發(fā)癥時(shí)

B

口服液繼發(fā)失效

C嚴(yán)重感染或在應(yīng)激狀態(tài)下

D顯著消瘦者

E

嚴(yán)重糖尿病慢性合并癥

F妊娠期39ppt課件糖尿病胰島素治療

目的：利用外源性胰島素模擬出正常胰島素的血副作用：A

低血糖

B體重增加

C過(guò)敏反應(yīng)

D皮下脂肪萎縮（注意更換部位）胰島素注射部位：

A上臂的外上側(cè)

B臍周4—5cm以外

C臀部的外上側(cè)

D

大腿的外上側(cè)40ppt課件40ppt課件

DM自我監(jiān)測(cè)糖尿病的主要對(duì)策是改善以控制血糖為中心的代謝異常及對(duì)并發(fā)癥的防治,學(xué)會(huì)對(duì)病情合理的自我監(jiān)測(cè).積極參與治療,實(shí)際達(dá)到理想病情控制,保持相對(duì)高質(zhì)量生活的最佳途徑.41ppt課件DM自我監(jiān)測(cè)糖尿病的主要對(duì)策是改1根據(jù)病情選擇合適的血糖監(jiān)測(cè)頻率初發(fā)及調(diào)整藥物治療者.每周至少4次(空腹餐后睡前相結(jié)合)病情不穩(wěn)妊娠糖尿病胰島素治療:,每天至少4次并每隔4天觀察一次當(dāng)天血糖譜病情穩(wěn)定:每月8--12次42ppt課件1根據(jù)病情選擇合適的血糖監(jiān)測(cè)頻率初發(fā)及調(diào)整藥物治療者.每周2設(shè)立切實(shí)可行的血糖控制目標(biāo)老年患者:血糖控制不宜過(guò)嚴(yán)過(guò)低,以免發(fā)生低血糖妊娠糖尿病年輕患者:按醫(yī)生要求嚴(yán)格控制血糖43ppt課件2設(shè)立切實(shí)可行的血糖控制目標(biāo)老年患者:血糖控制不宜過(guò)嚴(yán)過(guò)低2型糖尿病控制目標(biāo)控制目標(biāo)良好一般差檢測(cè)次數(shù)血漿葡萄糖空腹(mmol/L)4.4-6.1<=7.0>7.0依據(jù)病情定非空腹(mmol/L)4.4-8.0<=10.0>10.0依據(jù)病情定糖化血紅蛋白

(%)<6.56.5-7.5>7.53次/年血壓(mmol/L)<130/80130/80-140/90>=140/90就診時(shí)總膽固醇(mmol/L)<4.5>=4.5>=6.02次/年甘油三脂(mmol/L)<1.5<2.2>=2.22次/年高密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.92次/年低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)<2.52.5-4.0>4.02次/年44ppt課件2型糖尿病控制目標(biāo)控制目標(biāo)良好一般差檢測(cè)次數(shù)血漿葡萄糖空腹(3確保血糖檢測(cè)準(zhǔn)確性注意儀器使用條件保證試紙有效性養(yǎng)成良好操作習(xí)慣在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案45ppt課件3確保血糖檢測(cè)準(zhǔn)確性注意儀器使用條件45ppt課件糖尿病的宣傳教育糖尿病教育的重要性糖尿病治療要求達(dá)到的目標(biāo)46ppt課件糖尿病的宣傳教育糖尿病教育的重要性46ppt課件

糖尿病教育的重要性

糖尿病是一種終身性疾病，這就要求病人具備與糖尿病終身相伴的知識(shí)和能力。

糖尿病是一種可影響全身的疾病，其治療目標(biāo)是防止急性糖尿病并發(fā)癥，避免和減慢糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，保證和改正患者的生活質(zhì)量，要達(dá)到這樣的生活目標(biāo)，離開(kāi)病人的工作是不可能的。

糖尿病是可控制的疾病，糖尿病的并發(fā)癥是可預(yù)防的，這種可預(yù)防的前提是及早地發(fā)現(xiàn)和科學(xué)地治療糖尿病及其并發(fā)癥。

糖尿病的治療從單純飲食控制到飲食，運(yùn)動(dòng)和藥物聯(lián)合治療，這些治療的基礎(chǔ)是飲食治療，只能靠病人來(lái)實(shí)現(xiàn)。47ppt課件

糖尿病教育的重要性

糖尿病是一種終身性疾病，這就要糖尿病治療要求達(dá)到的目標(biāo)

1

代謝控制良好（血糖、血脂等）2

保持良好的心理狀態(tài)，體能狀況。3

生活素質(zhì)優(yōu)良4

不發(fā)生嚴(yán)重的急性并發(fā)癥（酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性中毒）5

延緩慢性并發(fā)癥的出現(xiàn)，早期發(fā)現(xiàn)早期治療，將其危險(xiǎn)性降低至最低程度。6

治療過(guò)程中減少地血糖發(fā)生，避免嚴(yán)重低血糖。48ppt課件糖尿病治療要求達(dá)到的目標(biāo)

48ppt課件糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查血液檢查口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）：可以了解胰島素的儲(chǔ)備功能糖化血紅蛋白：血液中的葡萄糖與血紅蛋白A組中的某些特殊部分結(jié)合而形成糖基化血紅蛋白。反映4—8周前體內(nèi)血糖的平均水平。參考值：4.16—6.35空腹血糖幾餐后血糖的定期檢查49ppt課件糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查血液檢查49ppt課件

DM的并發(fā)癥及其預(yù)防措施

DM酮癥酸中毒：預(yù)防措施：正確合理使用胰島素及口服降糖藥；及時(shí)控制誘發(fā)因素，如感染；合理飲食，切忌過(guò)度饑餓；預(yù)防脫水，如退燒藥的使用，止瀉，止吐。50ppt課件DM的并發(fā)癥及其預(yù)防措施

DM酮癥酸中毒：50ppt課件非酮癥高滲性糖尿病昏迷預(yù)防措施：1早期發(fā)現(xiàn)和控制DM，不使血糖過(guò)高；預(yù)防感染，應(yīng)激，外傷等造成血糖和血滲透壓增高的誘因；及時(shí)補(bǔ)液，補(bǔ)充RI；鼓勵(lì)病人多飲水。2讓患者和家屬了解高滲性昏迷的誘因和臨床表現(xiàn)，以做到早發(fā)現(xiàn)早治療，不用和慎用容易引起血糖和滲透壓增高的藥物，在行脫水治療，透析治療時(shí)，監(jiān)測(cè)尿糖，尿量，血糖。51ppt課件非酮癥高滲性糖尿病昏迷51ppt課件乳酸酸中毒預(yù)防措施：1盡早控制休克，心衰，呼衰等缺氧狀態(tài)2在老年人和肝腎功能受損者，避免使用使血乳酸升高的藥物，如：雙甲醇，木糖醇，水楊酸鹽，雷米封3用降糖靈治療時(shí)，每天劑量宜在75毫克以下不得超過(guò)150毫克，否則部分患者可發(fā)生乳酸酸中毒

52ppt課件乳酸酸中毒52ppt課件DM慢性并發(fā)癥及其預(yù)防措施DM視網(wǎng)膜病變預(yù)防措施：控制好血糖并維持,保持血壓正常,糾正血脂代謝紊亂,定期檢查眼底，如有必要，及時(shí)行眼科手術(shù)

53ppt課件DM慢性并發(fā)癥及其預(yù)防措施53ppt課件DM腎病預(yù)防措施：1控制血糖并維持在正常范圍低蛋白飲食控制好血壓避免加重腎病發(fā)展的因素：如尿路感染，脫水，造影劑檢查腎毒性藥物等54ppt課件DM腎病54ppt課件DM神經(jīng)病變（遠(yuǎn)端對(duì)稱(chēng)性DM神經(jīng)病變，局限性神經(jīng)病變，植物神經(jīng)病變）預(yù)防措施：1控制好血糖2改變不良的生活習(xí)慣，如戒煙，戒酒等3強(qiáng)調(diào)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變可以是無(wú)癥狀的，常規(guī)篩查很有必要。4告訴DM周?chē)窠?jīng)病變的患者保護(hù)足的重要性5讓患者了解DM植物神經(jīng)病變的癥狀和體征

55ppt課件DM神經(jīng)病變（遠(yuǎn)端對(duì)稱(chēng)性DM神經(jīng)病變，局限性神經(jīng)病變，植物神女性圍絕經(jīng)期綜合征性激素替代療法絕經(jīng)相關(guān)癥狀，尤其是有血管舒縮障礙（潮熱、盜汗），神經(jīng)精神癥狀（睡眠障礙、疲倦、情緒不振、易激動(dòng)、煩躁、輕度抑郁）。泌尿生殖道萎縮相關(guān)癥狀，如陰道干澀、疼痛、排尿困難、反復(fù)性陰道炎和腸道細(xì)菌引起的膀胱炎、性交后膀胱炎、尿頻和尿急。有骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素（如低骨量）及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。在卵巢功能開(kāi)始減退并出現(xiàn)相關(guān)癥狀后即可應(yīng)用。56ppt課件女性圍絕經(jīng)期綜合征性激素替代療法絕經(jīng)相關(guān)癥狀，尤其是有血管舒骨的結(jié)構(gòu)和組成成份骨的數(shù)量：人體共有206塊骨。骨的組成：由密質(zhì)骨和松質(zhì)骨組成。密質(zhì)骨見(jiàn)于長(zhǎng)骨的骨干和扁平骨的表層，又稱(chēng)皮質(zhì)骨。松質(zhì)骨是由大量針狀或片狀的骨小梁相互連接而成的多孔網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，網(wǎng)孔中充滿(mǎn)骨髓。57ppt課件骨的結(jié)構(gòu)和組成成份骨的數(shù)量：人體共有206塊骨。57ppt課骨的生物學(xué)組成骨的細(xì)胞：骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞。骨基質(zhì)：破骨細(xì)胞吸收骨產(chǎn)生吸收隧腔，隨即被成骨細(xì)胞分泌的基質(zhì)充填閉合。無(wú)機(jī)成分（通常稱(chēng)為骨鹽）約占2/3。無(wú)機(jī)成分中95%是固體鈣和磷。有機(jī)成分（包括蛋白多糖類(lèi)、脂質(zhì)）占1/3。其中膠原占有機(jī)物90%，非膠原占10%。58ppt課件骨的生物學(xué)組成58ppt課件骨的代謝成骨作用溶骨作用骨的更新

成骨與溶骨作用不停的交替進(jìn)行，處于動(dòng)態(tài)平衡。也就是陳舊的骨質(zhì)破壞被新生堅(jiān)硬的骨質(zhì)代替。骨單位的形成是先由破骨細(xì)胞分解吸收陳舊骨質(zhì)，形成一錐形隧道，在隧道最寬處出現(xiàn)一轉(zhuǎn)變區(qū)，此處破骨細(xì)胞消失，成骨細(xì)胞前體形成成骨細(xì)胞，開(kāi)始形成粘合線(xiàn)并分泌類(lèi)骨質(zhì)，鈣化形成骨板。59ppt課件骨的代謝成骨作用59ppt課件骨質(zhì)疏松定義骨質(zhì)疏松的英文原意是“骨頭多孔”。定義：骨量減少、骨組織顯微結(jié)構(gòu)退化為特征，以致骨的脆性增高而骨折危險(xiǎn)性增加的一種全身性骨病?？汕娜话l(fā)生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發(fā)生撓骨遠(yuǎn)端、股骨近端和肢骨上端骨折。60ppt課件骨質(zhì)疏松定義骨質(zhì)疏松的英文原意是“骨頭多孔”。60ppt課件流行病學(xué)我國(guó)人口已近13億，60歲以上人群達(dá)60％，隨著我國(guó)老齡人口的增加，骨質(zhì)疏松病人必將迅速增加。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球50－70％的骨質(zhì)疏松癥分別發(fā)生在亞洲國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家，我國(guó)既是發(fā)展中國(guó)家，又地處亞洲，人口基數(shù)最大，老齡速度最快，這些因素均決定了骨質(zhì)疏松癥已成為我國(guó)一個(gè)嚴(yán)重的公眾健康問(wèn)題。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國(guó)骨質(zhì)疏松癥總患病率為16.1％。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥總患病率為12.4％（其中80%是女性）。60－69人群骨質(zhì)疏松發(fā)病率：女性50－70％，男性：30％。骨質(zhì)疏松相關(guān)骨折發(fā)生率：27.5－32.6％。目前我國(guó)約有骨質(zhì)疏松癥患者6000-8000萬(wàn)以上。并且有1億多人需要采取必要的預(yù)防措施，即16000萬(wàn)人。61ppt課件流行病學(xué)我國(guó)人口已近13億，60歲以上人群達(dá)60％，隨著我國(guó)骨質(zhì)疏松分類(lèi)原發(fā)性骨質(zhì)疏松（占90%）停經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（I型）老年性骨質(zhì)疏松癥（II型）繼發(fā)性骨質(zhì)疏松（占10%）特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥62ppt課件骨質(zhì)疏松分類(lèi)原發(fā)性骨質(zhì)疏松（占90%）62ppt課件原發(fā)性骨質(zhì)疏松分類(lèi)I型：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥高轉(zhuǎn)換型。骨丟失主要為松質(zhì)骨,骨丟失速率加快,骨折部位多發(fā)生于椎體和橈骨遠(yuǎn)端,甲狀旁腺功能降低,1-25(OH)2D3的代謝活性為繼發(fā)性降低,主要病因與絕經(jīng)有關(guān)。尿液鈣排出呈現(xiàn)增高。II型：老年性骨質(zhì)疏松癥低轉(zhuǎn)換型。發(fā)生于70歲以上的老年男性和女性,骨丟失為皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨,骨丟失率緩慢,骨折部位多發(fā)生于椎體和髖骨,甲狀旁腺功能亢進(jìn),1-25(OH)2D3的代謝活性為原發(fā)性降低。尿液中鈣量正常。63ppt課件原發(fā)性骨質(zhì)疏松分類(lèi)I型：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥63ppt課件原發(fā)I型、Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥鑒別I型Ⅱ型年齡50-70>70性別女：男6：12：1骨丟失松質(zhì)骨（腰椎）皮質(zhì)骨（四肢）和松質(zhì)骨骨丟失率加速丟失緩慢丟失骨折部位椎體、撓骨遠(yuǎn)端椎體、髖部甲狀旁腺功能降低亢進(jìn)鈣吸收減少減少1,25（OH）2D3繼發(fā)性降低原發(fā)性降低主要病因雌激素降低增齡衰老64ppt課件原發(fā)I型、Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥鑒別I型Ⅱ型年齡50-70>70性別骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素（1）①長(zhǎng)期低鈣飲食：每日<600mg。②PTH增加：骨吸收增加。③絕經(jīng)或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，腸鈣吸收下降。④長(zhǎng)期臥床：見(jiàn)陽(yáng)光少，骨缺乏肌肉活動(dòng)刺激，成骨活性下降。⑤營(yíng)養(yǎng)缺乏：如缺維生素D及K、Ca等，但蛋白質(zhì)過(guò)高，產(chǎn)酸過(guò)多，使尿呈酸性，尿鈣排泄增加，亦可促進(jìn)骨質(zhì)疏松。⑥糖尿?。耗蜮}增加。⑦腎功能不全：1α羥化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成減少。⑧過(guò)度飲酒：使尿鈣增加。⑨大量吸煙、飲咖啡、濃茶：均使尿鈣增加，骨吸收增加。⑩長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素、巴比妥、大侖丁、肝素均可影響鈣的吸收，尿鈣排泄增加，促進(jìn)骨量丟失。65ppt課件骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素（1）①長(zhǎng)期低鈣飲食：每日<600mg。骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素（2）○性別：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%?！鹉挲g：女性50-60歲后，男性60-70歲后發(fā)病率升高，80歲以上達(dá)高峰，女性患病率可達(dá)100%。50-90歲婦女脊椎骨折發(fā)生率是60歲以前的20倍。○種族：黑人比白人骨量高10%，黃種比白種人發(fā)病率低?！鹕眢w瘦小對(duì)骨骼負(fù)荷小，成骨活性降低，易患骨質(zhì)疏松癥?！鹞改c切除，鈣吸收下降?！鹩詈絾T失重，成骨細(xì)胞活性下降?！鸺易迨罚夯駼B型，BMD比bb型低10%。○類(lèi)風(fēng)濕：細(xì)胞活性下降，關(guān)節(jié)腫脹，周?chē)h(huán)障礙，活動(dòng)受限，骨吸收增加，○慢性肝炎，肝硬化，羥化酶降低。66ppt課件骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素（2）○性別：女性比男性患病率高2-8倍年齡與骨量丟失三十五歲以后，骨骼再造過(guò)程中，鈣從骨骼移出比積存的量還多，骨溶解速度逐漸超過(guò)骨合成速度，所以骨質(zhì)就開(kāi)始減少了，而且隨著年齡的增加骨骼的質(zhì)與量漸減，流失過(guò)速就形成了骨質(zhì)疏松癥。三十五歲以后，每年骨質(zhì)平均減少1%。骨骼再造：正常骨骼的代謝過(guò)程稱(chēng)為“骨骼再造”（boneremodelling），就是破骨細(xì)胞溶解骨頭與成骨細(xì)胞填補(bǔ)骨頭的這兩個(gè)過(guò)程不斷地周而復(fù)始地進(jìn)行，以維持一平衡狀態(tài)。67ppt課件年齡與骨量丟失三十五歲以后，骨骼再造過(guò)程中，鈣從骨骼移出比積社會(huì)需要關(guān)注骨質(zhì)疏松！治療高血脂預(yù)防心肌梗塞

醫(yī)學(xué)界已將這三種疾病放在同樣重要位置。骨質(zhì)疏松癥在世界常見(jiàn)病、多發(fā)病中已躍居第7位，患者人數(shù)超過(guò)2億人。防治骨質(zhì)疏松癥預(yù)防骨折治療高血壓預(yù)防中風(fēng)68ppt課件社會(huì)需要關(guān)注骨質(zhì)疏松！治療高血脂醫(yī)學(xué)界病因營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)激素調(diào)控物理因素免疫功能遺傳基因69ppt課件病因營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)69ppt課件與骨質(zhì)疏松癥有關(guān)的激素雌激素（estrogen）甲狀旁腺激素（PTH）降鈣素（CT）活性維生素D（1-25（OH）2D3甲狀腺素雄激素皮質(zhì)類(lèi)固醇激素生長(zhǎng)激素八種激素中以前四種激素更為重要。70ppt課件與骨質(zhì)疏松癥有關(guān)的激素雌激素（estrogen）70ppt課臨床表現(xiàn)疼痛身長(zhǎng)縮短駝背骨折呼吸系統(tǒng)障礙71ppt課件臨床表現(xiàn)疼痛71ppt課件臨床表現(xiàn)疼痛身長(zhǎng)縮短駝背骨折呼吸功能障礙

以腰背痛多見(jiàn)，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丟失12%以上時(shí)即可出現(xiàn)骨痛。

脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成，而且此部位是身體的支柱，負(fù)重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負(fù)荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質(zhì)疏松時(shí)椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長(zhǎng)平均縮短3-6cm。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少

骨折可能發(fā)生于：咳嗽打噴嚏時(shí)、彎腰抱起小孩時(shí)、屈身?yè)焓皷|西時(shí)、回頭轉(zhuǎn)個(gè)身時(shí)。一般骨量丟失20%以上時(shí)即發(fā)生骨折。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無(wú)明顯癥狀。72ppt課件臨床表現(xiàn)疼痛以腰背痛多見(jiàn)，占疼痛患者中的70%-8怎樣早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥約有30%-50%的患者無(wú)明顯骨痛、肌痛或腰背痛等癥狀，生化指標(biāo)變化又多不顯著，因此，骨密度檢測(cè)就成為研究診斷的重要客觀依據(jù)。對(duì)有骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素的人群應(yīng)及時(shí)作骨密度檢查。即便正常，也應(yīng)注意預(yù)防骨質(zhì)疏松。73ppt課件怎樣早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥約有30%-50%的患者骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)本表適用于腰椎（L2－L4）、股骨頸、大轉(zhuǎn)子和前遠(yuǎn)端

分度臨床表現(xiàn)年齡（歲）BMD峰值量丟失百分率(%)相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)差男女初期無(wú)癥狀64±849±7＜12＜1骨量減少有癥狀（輕）74±859±713－241－2骨質(zhì)疏松疼痛、駝背，可伴有骨折84±869±725－362－3嚴(yán)重骨質(zhì)疏松疼痛駝背，一處以上骨折94±879±7＞37＞374ppt課件骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)本表適用于腰椎（L2－L4）、股骨頸、大治療原則當(dāng)骨密度高于骨折閾值時(shí),可選擇抗骨吸收類(lèi)藥物,以防止骨量的進(jìn)一步丟失。當(dāng)骨密度低于骨折閾值時(shí),選擇促骨形成類(lèi)藥物,以提高骨量,降低骨折的發(fā)生率?？构俏疹?lèi)藥物有：雌激素、孕激素、降鈣素、雙磷酸鹽、異丙氧黃酮和維D及其衍生物如法能。促骨形成類(lèi)藥物有：氟制劑、雄性激素及蛋白同化激素、甲狀旁腺激素等。骨量丟失30%作為骨折發(fā)生的閾值水平75ppt課件治療原則當(dāng)骨密度高于骨折閾值時(shí),可選擇抗骨吸收類(lèi)藥物,以防止性激素補(bǔ)充療法女性患者：利維愛(ài)具有雌、孕、雄三種激素的作用,沒(méi)有用后子宮內(nèi)膜增生及再來(lái)月經(jīng)的副作用。用法：2.5mg,口服,隔日1次,3個(gè)月為一療程。男性患者：安雄。方法：安雄40mg,口服,每日1次,3個(gè)月為一療程。76ppt課件性激素補(bǔ)充療法女性患者：利維愛(ài)具有雌、孕、雄三種激素的作用,雌激素拮抗劑

雌激素拮抗劑(antiestrogens)：雌激素拮抗劑可像雌激素一樣防止骨丟失,但卻沒(méi)有雌激素的副作用。傳統(tǒng)的藥物是他莫昔芬(tamoxifen)。最近研究的新藥雷洛昔芬(raloxifen)具有明顯的骨量保持作用,且可降低血脂。77ppt課件雌激素拮抗劑雌激素拮抗劑(antiestroge降鈣素可使骨吸收活性減低。鮭降鈣素：短期療法：第1周每日皮下或肌內(nèi)注射50～100單位,第2周隔日注射50～100單位。長(zhǎng)期療法：隔日注射50～100單位,6個(gè)月后改為一周2次注射50～100單位。78ppt課件降鈣素可使骨吸收活性減低。78ppt課件雙磷酸鹽制劑藥理作用：本類(lèi)藥品是人工合成的焦磷酸鹽類(lèi)，能緊密地吸附在骨質(zhì)主要成分羥磷灰石的表面，抑制破骨細(xì)胞對(duì)骨質(zhì)的吸收；同時(shí)也通過(guò)干擾破骨細(xì)胞附著，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的凋亡等，達(dá)到預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松的作用。臨床應(yīng)用：用于治療各種骨質(zhì)疏松癥。對(duì)于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，首選雌激素替代療法，本類(lèi)藥物作為替代藥物。79ppt課件雙磷酸鹽制劑藥理作用：本類(lèi)藥品是人工合成的焦磷酸鹽類(lèi)，能緊密維生素D和鈣劑依據(jù)：老年人腸道對(duì)Ca的吸收降低,體內(nèi)1-α-羥化酶活性低下,這為臨床上以活性維生素D治療骨質(zhì)疏松提供了依據(jù)。維生素D已作為一線(xiàn)藥物用于骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防和治療。維生素D與鈣劑聯(lián)合用藥在體內(nèi)能起到相輔相成的效果。А骨化醇：用法1-2片／日。氨基酸螯合鈣：1＃／日。80ppt課件維生素D和鈣劑依據(jù)：老年人腸道對(duì)Ca的吸收降低,體內(nèi)1-α-異丙氧黃酮為異黃酮的衍生物,實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明,它可以抑制骨的吸收,但機(jī)理尚未完全闡明,它無(wú)明顯毒副作用,可作為新的非激素類(lèi)骨質(zhì)疏松癥防治藥物。長(zhǎng)期用藥具有良好的耐受性和安全性而被臨床接受。依普拉芬：合成的一種異黃酮衍生物,用法為600mg/日,口服,可長(zhǎng)期治療。81ppt課件異丙氧黃酮為異黃酮的衍生物,實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明,它可以抑制骨氟制劑氟化物自1961年氟首次被用于人體后,其療效就不斷地被提出質(zhì)疑。新近的研究表明：氟不僅可作用于特異性骨源細(xì)胞以促進(jìn)骨組織的合成代謝,還能作用于骨祖細(xì)胞和未分化的成骨細(xì)胞,以合成大量的生長(zhǎng)因子促進(jìn)骨細(xì)胞的增殖。氟化鈉50～75mg/日。副作用主要是胃腸道反應(yīng)和關(guān)節(jié)痛。82ppt課件氟制劑氟化物自1961年氟首次被用于人體后,其療效就不斷地被蛋白同化激素和甲狀旁腺素蛋白同化激素：康力龍、諾龍等。對(duì)骨代謝具有調(diào)節(jié)作用,可降低骨折發(fā)生率。甲狀旁腺素(PTH)：小劑量對(duì)骨具有同化作用,可刺激成骨細(xì)胞形成新骨,增加骨力學(xué)強(qiáng)度。hPTH400～800U/天,皮下注射,給藥1月～半年。83ppt課件蛋白同化激素和甲狀旁腺素蛋白同化激素：康力龍、諾龍等。對(duì)骨其他藥物生長(zhǎng)激素(ＧＨ)骨生長(zhǎng)因子噻嗪類(lèi)利尿劑：噻嗪類(lèi)利尿劑的作用機(jī)制是減少尿鈣排泄,增加血清鈣。前列腺素孕激素84ppt課件其他藥物生長(zhǎng)激素(ＧＨ)84ppt課件讓我們共同關(guān)注骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松——無(wú)聲無(wú)息的疾病85ppt課件讓我們共同關(guān)注骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松——無(wú)聲無(wú)息的疾病85ppt肥胖程度的分類(lèi)86ppt課件肥胖程度的分類(lèi)86ppt課件肥胖的流行特點(diǎn)（WHO）2002年中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與健康狀況調(diào)查18歲以上成年人的超重和肥胖患病率分別為22.8％和7.1％大城市人群超重和肥胖患病率分別為30.0％和12.3％兒童肥胖率已達(dá)8.1%87ppt課件肥胖的流行特點(diǎn)（WHO）2002年中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與健康狀況調(diào)查肥胖癥發(fā)生的主要因素遺傳因素環(huán)境和社會(huì)因素：進(jìn)食過(guò)量體力活動(dòng)過(guò)少88ppt課件肥胖癥發(fā)生的主要因素遺傳因素88ppt課件超重、肥胖與其相關(guān)疾病

心血管危險(xiǎn)因素

呼吸系統(tǒng)疾病

心臟病

膽石癥

激素分泌異常高尿酸血癥和痛風(fēng)中風(fēng)糖尿病骨關(guān)節(jié)炎癌腫89ppt課件超重、肥胖與其相關(guān)疾病

心血管危險(xiǎn)因素干預(yù)策略與措施一般人群的普遍性干預(yù)高危人群的選擇性干預(yù)對(duì)肥胖癥和伴有并發(fā)癥患者的針對(duì)性干預(yù)

90ppt課件干預(yù)策略與措施90ppt課件一般人群的普遍性干預(yù)

群體預(yù)防監(jiān)測(cè)和控制超重預(yù)防肥胖發(fā)展積極做好宣傳教育注意膳食平衡，防止能量攝入超過(guò)能量消耗多進(jìn)行中、低強(qiáng)度的體力活動(dòng)定期檢查肥胖相關(guān)疾病的指標(biāo)，盡早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)治療91ppt課件一般人群的普遍性干預(yù)

群體預(yù)防91ppt課件高危人群的選擇性干預(yù)

高危因素：存在肥胖家族史有肥胖相關(guān)性疾病膳食不平衡