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關(guān)于血管麻痹綜合征定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)特點(diǎn)危險(xiǎn)因素病理生理和發(fā)病機(jī)制臨床治療策略內(nèi)容簡介第2頁,共33頁,2024年2月25日,星期天
血管麻痹綜合征(vasoplegicsyndrome,VS):
常發(fā)生于體外循環(huán)(CPB)下心臟手術(shù)后早期發(fā)生的、以嚴(yán)重的低血壓伴血液動(dòng)力學(xué)高排低阻為特征的現(xiàn)象,類似膿毒血癥暖休克的變化,又稱血管擴(kuò)張性休克(vasodilatoryshock)。定義第3頁,共33頁,2024年2月25日,星期天
發(fā)生率VS最早是由Gomes等人[1]于1994年報(bào)道的;心臟手術(shù)后,VS的發(fā)生率約8.841%,而心衰終末期置入左心輔助裝置的患者中,VS發(fā)生率可高達(dá)42%;VS也可發(fā)生于肝移植圍術(shù)期中[2]。GomesWJ,CarvalhoAC,PalmaJH,etal.JThoracCardiovascSurg1994;107:942-3ZhongpingCao,etal.VasoplegicSyndromeDuringLiverTransplantation.AnesthAnalg2009;108:1941-1943
第4頁,共33頁,2024年2月25日,星期天
診斷標(biāo)準(zhǔn)持續(xù)靜脈輸注去甲腎上腺素(≥0.5μg·kg-1·min-1)過程中,出現(xiàn)[3]:平均動(dòng)脈壓<50mmHg,心臟指數(shù)(CI)>2.5L·min-1·m-2,右房壓<5mmHg,左房壓<10mmHg,
體循環(huán)血管阻力(SVR)降低<800dyne·s-1·cm-5
3.OzalE,KuralayE,YildirimV,etal.Preoperativemethyleneblueadministrationinpatientsathighriskforvasoplegicsyndromeduringcardiacsurgery.AnnThoracSurg2005;79(5):1615-9第5頁,共33頁,2024年2月25日,星期天SvO2熱敏導(dǎo)絲接頭熱敏電阻接頭球囊球囊充氣閥輸注端口:VIP遠(yuǎn)端近端(bolus)Backform熱敏導(dǎo)絲距離標(biāo)志熱敏電阻Swan-Ganz導(dǎo)管Swan-Ganz導(dǎo)管可獲取心臟前、后負(fù)荷,如CO、CI、PCWP、CVP等,在VS的診斷中起重要作用第6頁,共33頁,2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)特點(diǎn)1●心臟充盈壓減低,肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)4~11mmHg,但補(bǔ)液擴(kuò)容對(duì)改善血流動(dòng)力學(xué)作用不明顯;2●心動(dòng)過速,心率>100次/min;3●肢體末梢毛細(xì)血管充盈好,氧飽和度正常,尿量減少;4●較長的體外循環(huán)時(shí)間;第7頁,共33頁,2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)特點(diǎn)5●出現(xiàn)時(shí)間較早,往往在手術(shù)室或術(shù)后6h內(nèi)即有起始癥狀;6●需要數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天使用大劑量縮血管藥物(如去甲腎上腺素)才能維持MAP≥60mmHg;7●無末梢厥冷、甲床發(fā)紺和脈搏細(xì)弱等現(xiàn)象;8●經(jīng)過縮血管藥物支持后,如無明顯改善,可能出現(xiàn)心輸出量下降,進(jìn)而發(fā)展成低心排、多系統(tǒng)器官衰竭。第8頁,共33頁,2024年2月25日,星期天
危險(xiǎn)因素Argenziano[4]報(bào)道,術(shù)前LVEF<0.35,則術(shù)后VS的發(fā)生率為64%。原因:左心室功能低下對(duì)循環(huán)兒茶酚胺反應(yīng)性差血管緊張性差4.ArgenzianoM,ChenJM,ChoudhriAF,etal.Managementofvasodilatoryshockaftercardiacsurgery:identificationofpredisposingfactorsanduseofanovelpressoragent.JThoracCardiovascSurg1998;116(6):973-80.A術(shù)前心功能差、LVEF低。第9頁,共33頁,2024年2月25日,星期天
危險(xiǎn)因素CPB后低血壓可能與長時(shí)間的CPB和主動(dòng)脈阻斷,促使內(nèi)毒素產(chǎn)生和細(xì)胞因子釋放有關(guān)。B體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時(shí)間長第10頁,共33頁,2024年2月25日,星期天
危險(xiǎn)因素術(shù)前應(yīng)用ACEI會(huì)增加術(shù)后血管收縮劑用量Armand[5]
認(rèn)為原因?yàn)椋海?)ACEI減少了血管緊張素II的合成,削弱了其縮血管作用;(2)ACEI妨礙了緩解肽的降解而導(dǎo)致擴(kuò)血管效應(yīng),導(dǎo)致術(shù)后體循環(huán)血管阻力(SVR)下降5.ArmandMD,RémiH,CélineS,Riskfactorsforpost-cardiopulmonarybypassvasoplegiainpatientswithpreservedleftventricularfunctionAnn.ThoracSurg,2001,71:1428-1432
C術(shù)前應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)第11頁,共33頁,2024年2月25日,星期天
危險(xiǎn)因素肝素常用于術(shù)前不穩(wěn)定性心絞痛和<21d發(fā)生心肌梗死的病人,可引起顯著的應(yīng)激反應(yīng)并產(chǎn)生兒茶酚胺但CPB可消耗大量的兒茶酚胺,最終導(dǎo)致血管緊張性和反應(yīng)性降低,表現(xiàn)為血管擴(kuò)張D術(shù)前使用肝素第12頁,共33頁,2024年2月25日,星期天病理生理和發(fā)病機(jī)制VS的可能機(jī)制1與CPB導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)有關(guān)
與內(nèi)毒素的作用相關(guān)23與精氨酸-血管加壓素(AVP)系統(tǒng)被破壞有關(guān)
與CPB術(shù)中的低溫有關(guān)
45與血管內(nèi)皮細(xì)胞受損有關(guān)第13頁,共33頁,2024年2月25日,星期天1與CPB導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)有關(guān)病理生理和可能機(jī)制CPB中,血液與人工材料接觸激活白細(xì)胞以及體液量的擴(kuò)充,可導(dǎo)致一系列復(fù)雜的炎性反應(yīng),釋放炎性介質(zhì)。炎性介質(zhì)可通過直接或間接的作用對(duì)全身阻力血管產(chǎn)生顯著的影響,其中最具代表性的有:TNF-α、IL-1β、緩激肽等。第14頁,共33頁,2024年2月25日,星期天2與內(nèi)毒素的作用有關(guān)病理生理和可能機(jī)制VS的血流動(dòng)力學(xué)改變與膿毒血癥的暖休克相似,高心排低阻力。CPB期間存在高水平的內(nèi)毒素,可導(dǎo)致內(nèi)臟血管的低灌注,組織低灌注激活血管平滑肌上的ATP敏感性k+通道,引起細(xì)胞超極化和抑制Ca2+通道,引起血管舒張。第15頁,共33頁,2024年2月25日,星期天3與精氨酸-血管加壓素(AVP)系統(tǒng)被破壞有關(guān)病理生理和可能機(jī)制AVP的作用:調(diào)節(jié)體內(nèi)水平衡,同時(shí)參與心血管系統(tǒng)的功能調(diào)節(jié),在壓力感受器調(diào)控下分泌,收縮血管平滑肌。Argenziano[4]的研究中發(fā)現(xiàn),VS患者CPB后血漿AVP濃度明顯低于未發(fā)生VS的患者,可能是潛在的神經(jīng)激素作用提高心臟充盈壓,激活心房牽張感受器,通過迷走神經(jīng)抑制AVP的釋放。
4.ArgenzianoM,ChenJM,ChoudhriAF,etal.Managementofvasodilatoryshockaftercardiacsurgery:identificationofpredisposingfactorsanduseofanovelpressoragent.JThoracCardiovascSurg1998;116(6):973-80.第16頁,共33頁,2024年2月25日,星期天4與CPB術(shù)中的低溫有關(guān)病理生理和可能機(jī)制動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[6]發(fā)現(xiàn)低溫可以引起動(dòng)脈舒張,并降低血管對(duì)去甲腎上腺素的反應(yīng)性;Tavares-Murta[7]等報(bào)道:低溫體外循環(huán)雖可降低血漿NO含量,但可顯著增加細(xì)胞因子(如白細(xì)胞介素等)的產(chǎn)生6.許建屏,龍村,齊瑞東,等.低溫對(duì)兔心臟手術(shù)血管麻痹綜合征的影響.中華醫(yī)學(xué)雜志,2002,82(2):127.7.Tavares-MurtaBM,CordeiroA,MurtaEF,etal.Effectofmyocardialprotectionandperfusiontempratureonproductionofcytokinesandnitricoxideduringcardiopulmonarybypass.ActaCirBras,2007,22(4):243第17頁,共33頁,2024年2月25日,星期天5與血管內(nèi)皮細(xì)胞受損有關(guān)病理生理和可能機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞損傷后釋放出具有強(qiáng)烈的血管活性的化學(xué)介質(zhì),它們會(huì)影響局部和全身的血管阻力、血管通透性、液體分布和心肌收縮力;血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)包括兩大類:(1)內(nèi)皮源性舒張因子:如一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGI2);(2)內(nèi)皮源性收縮因子:如內(nèi)皮素(ET)、血管緊張素II(AngII)、血栓素A2第18頁,共33頁,2024年2月25日,星期天NO在VS中的作用NO是目前比較確定與VS有關(guān)的血管活性物質(zhì)。Speziale[8]報(bào)道,95例常溫體外循環(huán)下冠脈搭橋的患者中,有3例發(fā)生了VS。此3例患者在體外循環(huán)結(jié)束后1、2、4h的血漿亞硝酸鹽水平與體外循環(huán)前相比明顯升高,且顯著高于未發(fā)生VS的患者8.SpezialeG,RuvoloG,MarinoRB.Arolefornitricoxideinthevasoplegicsyndrome.JCardiovascSurg,1996,37(3):301.第19頁,共33頁,2024年2月25日,星期天臨床治療策略縮血管藥物的應(yīng)用亞甲藍(lán)的應(yīng)用血管加壓素的應(yīng)用第20頁,共33頁,2024年2月25日,星期天縮血管藥物的應(yīng)用主要通過應(yīng)用大劑量縮血管藥物,如苯腎上腺素和去甲腎上腺素,增加外周血管阻力,維持正常后負(fù)荷;不優(yōu)先考慮補(bǔ)容擴(kuò)容,以免導(dǎo)致呼吸功能和腎功能衰竭。第21頁,共33頁,2024年2月25日,星期天縮血管藥物的應(yīng)用去甲腎上腺素是目前最為常用的血管收縮藥,劑量從0.1~5.0μg·kg-1·min-1,以維持SVRI>1400dyne·s-1·m-2·cm-5,平均動(dòng)脈壓>60mmHg,使用時(shí)間可達(dá)數(shù)天,直至癥狀消失;去甲腎上腺素能有效的改善血液動(dòng)力學(xué)高排低阻現(xiàn)象,而對(duì)外周血流量及腎血流量無明顯影響;但有很多病例[9]使用去甲腎上腺素后仍難以控制血管麻痹,這可能與兒茶酚胺抵抗有關(guān);9.LevinRL,DegrangrMA,BrunoGF,etal.Methylenebluereducesmortalityandmorbidityinvasoplegicpatientsaftercardiacsurgery.AnnThoracSurg2004;77(2):496-9.第22頁,共33頁,2024年2月25日,星期天縮血管藥物的應(yīng)用經(jīng)過36~48小時(shí)縮血管藥物支持后,如VS仍繼續(xù)存在,則可能引起心輸出量下降,并發(fā)展成為低心排綜合征或多系統(tǒng)器官功能衰竭;同樣,如果增加縮血管藥物的劑量,血壓缺乏反應(yīng),則高度提示預(yù)后不良[4]。4.ArgenzianoM,ChenJM,ChoudhriAF,etal.Managementofvasodilatoryshockaftercardiacsurgery:identificationofpredisposingfactorsanduseofanovelpressoragent.JThoracCardiovascSurg1998;116(6):973-80.第23頁,共33頁,2024年2月25日,星期天血管加壓素(AVP)的應(yīng)用Argenziano[4]等報(bào)道了CPB后VS和AVP缺乏之間的關(guān)系:他們給應(yīng)用左心輔助和行心臟移植術(shù)發(fā)生VS的患者使用AVP,結(jié)果患者平均動(dòng)脈壓和全身血管阻力明顯升高,明顯減少了去甲腎上腺素的用量,而患者心臟指數(shù)沒有明顯變化。4.ArgenzianoM,ChenJM,ChoudhriAF,etal.Managementofvasodilatoryshockaftercardiacsurgery:identificationofpredisposingfactorsanduseofanovelpressoragent.JThoracCardiovascSurg1998;116(6):973-80.第24頁,共33頁,2024年2月25日,星期天血管加壓素(AVP)的應(yīng)用Masetti等人
[10]報(bào)道:大劑量輸注血管加壓素0.1~1IU/min(持續(xù)用藥時(shí)間58.8±37.3小時(shí)),能有效維持體外循環(huán)心臟手術(shù)后血管麻痹綜合征患者的血壓(收縮壓110mmHg),保證器官有效灌注。10.MasettiP,MurphySF,KouchoukosNT.Vasopressintherapyforvasoplegicsyndromefollowingcardiopulmonarybypass.JCardSurg.2002;17(6):485-9第25頁,共33頁,2024年2月25日,星期天血管加壓素(AVP)的機(jī)制A兒茶酚胺和AVP都能通過激活電壓門控性Ca2+通道,增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度而收縮血管
BAVP還能抑制血管平滑肌cGMP的生成和三磷酸腺苷(ATP)激活的K+通道
因此,在兒茶酚胺治療無效的臨床病例中,AVP仍能有效的收縮血管第26頁,共33頁,2024年2月25日,星期天亞甲藍(lán)的應(yīng)用亞甲藍(lán)是一氧化氮抑制劑,它同一氧化氮競爭,與可溶性鳥苷酸環(huán)化酶的亞鐵血紅素部分結(jié)合,并激活該酶,進(jìn)而抑制cGMP生成,使血管平滑肌細(xì)胞無法擴(kuò)張;因此,亞甲藍(lán)能拮抗一氧化氮和其它硝基舒血管藥在內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌的作用。第27頁,共33頁,2024年2月25日,星期天亞甲藍(lán)的應(yīng)用Levin等人[11]進(jìn)行了多中心臨床實(shí)驗(yàn):他們在確診VS后,于1小時(shí)內(nèi)持續(xù)靜脈輸注亞甲蘭1.5mg/kg,不僅有效的改善了發(fā)病率和死亡率,而且病程明顯縮短,病人均于2h內(nèi)癥狀消失。
11.LevinRL,DegrangrMA,BrunoGF,etal.Methylenebluereducesmortalityandmorb
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