組織細胞的損傷與修復

關于組織細胞的損傷與修復細胞組織的適應、損傷與修復

萎縮致?lián)p傷因素輕細胞和組織的適應

肥大增生致?lián)p傷因素較強細胞和組織可逆性損傷(變性)致?lián)p傷因素強細胞和組織不可逆性損傷(細胞壞死)

第2頁,共52頁，2024年2月25日，星期天正常細胞適應可逆性損傷（變性）↓不可逆性損傷（細胞壞死）外界持續(xù)性刺激（病因）第3頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

細胞和組織受到有害刺激因子作用超過其適應能力，可引起細胞和組織的損傷。

一、組織細胞的損傷變性細胞壞死第4頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（一）變性變性是由于組織細胞代謝障礙，細胞質(zhì)內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多的一類形態(tài)改變。細胞水腫脂肪變性第5頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

1.細胞水腫

細胞內(nèi)水分增多，細胞增大，出現(xiàn)微細顆?；虼笮〔坏鹊乃?。是一種常見的、較輕的變性，多發(fā)于代謝旺盛的器官，如心、肝、腎等。（1）原因：感染、中毒、缺氧、高熱等。第6頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（2）病理變化：組織器官體積增大，包膜緊張，顏色蒼白、無光澤，似開水燙過一樣。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁第7頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（3）臨床意義可使細胞功能降低；輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常；重度細胞水腫時，可引起脂肪變性或細胞壞死。第8頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

2.脂肪變性非脂肪細胞的細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂肪滴或脂肪滴明顯增多，稱為脂肪變性。多見于代謝旺盛、耗氧多的器官，如肝腎心等。引起脂肪變性的原因是營養(yǎng)障礙、嚴重感染、慢性持續(xù)缺氧或中毒。肝脂肪變性：最常見(肝是脂肪代謝的主要器官)

脂肪肝心肌脂肪變性：“虎斑心”第9頁,共52頁，2024年2月25日，星期天組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色第10頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

在活體內(nèi)局部組織細胞的病理性死亡，稱為壞死。是一種不可逆的病理變化；多數(shù)壞死由萎縮、變性發(fā)展而來，稱為漸進性壞死。區(qū)別：細胞凋亡（二）細胞壞死第11頁,共52頁，2024年2月25日，星期天☆核固縮☆核碎裂☆核溶解細胞核的改變是細胞壞死的主要標志

1.壞死的基本病變第12頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

2.壞死的類型凝固性壞死：液化性壞死：壞疽干酪樣壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽膿腫、腦軟化、溶解性壞死第13頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（1）凝固性壞死

壞死細胞的蛋白質(zhì)變性凝固，壞死區(qū)呈灰黃干燥質(zhì)實狀態(tài)，稱為凝固性壞死。與周圍健康組織分界明顯。干酪樣壞死：結核病時，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多

而呈黃色，質(zhì)細膩，似干酪，故

稱干酪樣壞死。第14頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（2）液化性壞死由于壞死組織中可凝固蛋白質(zhì)少，或壞死細胞自身釋放大量水解酶，或組織富含水分，則組織細胞易發(fā)生溶解液化，稱為液化性壞死。

膿腫、腦軟化、溶解性壞死第15頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（3）壞疽：組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。

①干性壞疽：多發(fā)于動脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢未端，壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色，界限清楚，腐敗變化較輕。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚第16頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

②

濕性壞疽：多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），壞死區(qū)水分較多，腐敗菌易于繁殖，組織腫脹惡臭，呈藍綠或黑綠色，分界不清。

③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，除發(fā)生壞死外，還產(chǎn)生大量氣體，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。

第17頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

壞疽類型的比較

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽好發(fā)部位四肢與外界相通的深達肌肉的創(chuàng)口內(nèi)臟及四肢原因動脈阻塞動脈靜脈均受阻動脈靜脈均受阻靜脈回流通暢合并厭氧菌感染病變局部干燥、皺黑局部濕腫、黑或藍綠、局部蜂窩狀與正常組織界清惡臭、界不清大量氣體、捻發(fā)感中毒癥狀中毒癥狀輕中毒癥狀重中毒癥狀重壞死類型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性第18頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。（2）

分離排出：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。

3.壞死的結局第19頁,共52頁，2024年2月25日，星期天皮膚、粘膜表面的凹陷性組織缺損稱為潰瘍。淺者稱為糜爛。潰瘍第20頁,共52頁，2024年2月25日，星期天組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道。竇道第21頁,共52頁，2024年2月25日，星期天組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管。瘺管第22頁,共52頁，2024年2月25日，星期天壞死物液化后經(jīng)相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞。空洞第23頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（3）機化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。

（4）包裹與鈣化：

壞死組織等太大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹。

機化和包裹的肉芽組織最終形成纖維瘢痕。

壞死細胞和細胞碎片若未被及時清除，則日后易發(fā)生鈣鹽和其它礦物質(zhì)沉積，引起營養(yǎng)不良性鈣化。第24頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

4.壞死對機體的影響（1）壞死細胞的生理重要性（2）壞死細胞的數(shù)量（3）壞死細胞周圍同類細胞的再生情況（4）壞死器官的儲備代償能力第25頁,共52頁，2024年2月25日，星期天二、損傷的適應萎縮肥大增生適應當內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變，或在各種輕微但持久的致?lián)p傷因素的作用下，機體可通過改變其自身的代謝、功能和結構加以調(diào)整，以維持細胞在新環(huán)境下的活力和功能，這種非損傷性應答反應稱為適應。第26頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

指發(fā)育正常的器官、組織和實質(zhì)細胞體積變小稱為萎縮。細胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮：隨年齡增長而逐漸發(fā)生萎縮

（一）萎縮

1.萎縮類型第27頁,共52頁，2024年2月25日，星期天萎縮的子宮體積縮小，重量減輕第28頁,共52頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

（2）病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮

全身營養(yǎng)不良性萎縮：

局部營養(yǎng)不良性萎縮：腦動脈粥樣硬化→腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮：腎盂積水→腎萎縮

器官或組織長期受壓后，由于其代謝減慢而逐漸發(fā)生萎縮第30頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

（2）病理性萎縮：③廢用性萎縮：由于長期不使用而引起的萎縮肌肉萎縮雞患神經(jīng)性馬立克氏病時，長期臥床

成年動物紅骨髓的萎縮④去神經(jīng)性萎縮：下運動神經(jīng)元損傷后，所支配的器官、組織可發(fā)生萎縮脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹⑤內(nèi)分泌性萎縮：內(nèi)分泌功能低下可引起相應靶器官萎縮腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮第31頁,共52頁，2024年2月25日，星期天腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質(zhì)萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量減小第32頁,共52頁，2024年2月25日，星期天器官體積均勻性縮小，質(zhì)量減少，質(zhì)地變硬。4.

結局：

器官或組織代謝減慢、功能降低，但萎縮是一種可逆性變化輕度萎縮→原因去掉→恢復正常持續(xù)性萎縮→細胞死亡

2.病理變化

3.萎縮對機體的影響第33頁,共52頁，2024年2月25日，星期天細胞、組織和器官的體積增大稱為肥大?？砂橛屑毎麛?shù)量的增多。（二）肥大生理性肥大病理性肥大第34頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

如：妊娠→子宮肥大

哺乳期→乳腺肥大

又稱內(nèi)分泌性肥大

1.生理性肥大第35頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

也稱代償性肥大，疾病引起的組織、器官體積增大稱病理性肥大。

高血壓病

→

左心室肥大；一側腎摘除后→對側腎肥大；慢性腎炎晚期→殘存腎肥大心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚

2.病理性肥大第36頁,共52頁，2024年2月25日，星期天使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭第37頁,共52頁，2024年2月25日，星期天

器官或組織的實質(zhì)細胞數(shù)目增多,可引起組織器官體積增大。是由于各種原因引起有絲分裂活動增強的結果。1.生理性增生：又稱激素性增生，

如哺乳期乳腺、妊娠期子宮平滑肌。

（三）增生第38頁,共52頁，2024年2月25日，星期天2.病理性增生（1）再生性增生：組織損傷時，可通過周圍健康細胞的

再生而修復。

如：皮膚手術創(chuàng)口處的上皮和肉芽組織增生（2）代償性增生：部分肝細胞破壞后殘存肝細胞的增生

（3）內(nèi)分泌性增生：內(nèi)分泌異常引起靶器官細胞增生如：雌激素過多引起子宮內(nèi)膜過度增生及乳腺導管上皮增生、前列腺增生、甲狀腺濾泡上皮增生第39頁,共52頁，2024年2月25日，星期天壞死與凋亡的區(qū)別壞死凋亡誘導原因僅見于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續(xù)的大片細胞多為單個細胞細胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細胞體積增大、細胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質(zhì)散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細胞器腫脹，尤以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細胞破裂、溶解、細胞胞漿裂解成許多碎片1

殘屑被巨噬細胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細胞1

或巨噬細胞吞噬炎癥反應引起周圍組織炎癥反應不引起周圍組織炎癥反應第40頁,共52頁，2024年2月25日，星期天細胞凋亡與細胞壞死的超微形態(tài)比較

第41頁,共52頁，2024年2月25日，星期天損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。方式再生纖維性修復創(chuàng)傷愈合

三、損傷的修復第42頁,共52頁，2024年2月25日，星期天再生是指組織、細胞損傷后，周圍健康細胞的分裂增殖。

1.生理性再生：指生理過程中老化、消耗的細胞由新生的同種細胞通過增生不斷補充。如皮膚鱗狀上皮表層細胞、子宮內(nèi)膜細胞、紅細胞等。

2.病理性再生：指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生。

完全再生：死亡的細胞由同類細胞增生補充，再生的組織

完全恢復了原組織的結構及功能。

纖維性修復：不能通過原組織的再生修復，而是由肉芽組織

增生、填補，以后形成瘢痕，也稱瘢痕修復。

（一）再生第43頁,共52頁，2024年2月25日，星期天指先由肉芽組織填補組織缺損，再轉化為瘢痕組織的過程。

（二）纖維性修復第44頁,共52頁，2024年2月25日，星期天（一）肉芽組織（granulationtissue）

由大量的新生的毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚結締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。大體觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。第45頁,共52頁，2