胸部放療反應

關(guān)于胸部放療反應正常組織對分割照射的不同輻射反應

正常組織和腫瘤組織在分割照射中有不同的輻射反應，主要表現(xiàn)在細胞損傷的修復、循環(huán)周期細胞的再增殖、再分布及乏氧細胞的再氧合諸方面，可分為三種不同組織類型。

第2頁,共76頁,2024年2月25日，星期天

早反應組織

早發(fā)反應多發(fā)生于更新快的組織（即早反應組織，如粘膜、骨髓、精原細胞等），早期放射反應的發(fā)生時間取決于分化了的功能細胞的壽命，反應的嚴重程度反應了死亡的干細胞與存活的克隆源細胞再生率之間的平衡。早反應組織的特點是細胞更新很快，照射以后損傷很快表現(xiàn)出來。這類組織損傷之后是以活躍增殖來維持組織中細胞數(shù)量的穩(wěn)定并進而使組織損傷得到恢復。

α/β值約為10Gy第3頁,共76頁,2024年2月25日，星期天

晚反應組織

晚發(fā)反應主要發(fā)生在更新慢的組織，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎、肺、心臟等。晚期反應組織的特點是這些組織中細胞群體的更新很慢，增殖層次的細胞在數(shù)周甚至一年或更長時間也不進行自我更新（如神經(jīng)組織），損傷很晚才表現(xiàn)出來。細胞損傷的修復和部分細胞周期的再分布是晚發(fā)反應性正常組織的唯一重要保護效應。

α/β比值約為2-3Gy第4頁,共76頁,2024年2月25日，星期天

有些組織同時存在早期和晚期效應的機制，例如，皮膚，除了早期的上皮反應還會發(fā)生嚴重的晚期損傷（如纖維化、萎縮、毛細血管擴張）。在同一器官可以順序地發(fā)生不同類型的損傷，其發(fā)生的機制和靶細胞均不同。第5頁,共76頁,2024年2月25日，星期天

幾種早期和晚期反應組織的α/β值

反應組織α/β值(Gy)

早期反應組織

小腸粘膜13.0

大腸粘膜7.0

皮膚上皮10.0

精細胞13.0骨髓

9.0

晚期反應組織

脊髓1.6-5.0

腎0.5-5.0

肺2.5-4.5

肝1.4-3.5

皮膚2.5-4.5第6頁,共76頁,2024年2月25日，星期天早反應、晚反應組織與分次劑量的關(guān)系

晚反應組織比早反應組織對分次劑量的變化更敏感。加大分次劑量，晚反應組織損傷加重（與晚反應組織相比，早反應組織對分次劑量的改變不太敏感），當每分次劑量大于2Gy時，晚期并發(fā)癥顯著增加。因此在臨床放療中改變分次照射劑量時，應充分注意晚反應組織的耐受性。第7頁,共76頁,2024年2月25日，星期天早反應組織、晚反應組織與總治療時間的關(guān)系

晚反應組織的更新很慢，放療期間（數(shù)周內(nèi)）一般不發(fā)生代償性增殖。即晚反應組織對總治療時間的變化不敏感，縮短總治療時間會增加腫瘤的殺滅，一般不會加重晚反應組織的損傷。而早反應組織對總治療時間的變化很敏感，一般來說，縮短總治療時間，早反應損傷加重。在用LQ公式進行生物等效劑量換算時將腫瘤組織當作早反應組織對待，在不致引起嚴重急性反應的情況下，為保證腫瘤的控制，應盡量縮短總治療時間。第8頁,共76頁,2024年2月25日，星期天一般說來，腫瘤放射治療中，放射反應是允許的，也是難免的，如鼻咽癌放療中的咽痛，放療后的口干；但放射損傷是不允許的。尤其是一些重要臟器如腦、眼、腎、脊髓等，嚴重者可致殘疾甚至危及生命。放射反應與放射損傷原則上的區(qū)別是前者“基本上”可修復或不嚴重影響功能，后者則多不能修復。因此放療中應盡量減輕放射反應，避免放射損傷。

第9頁,共76頁,2024年2月25日，星期天與放射并發(fā)癥有關(guān)的參數(shù)總劑量總療程時間分次劑量大?。ㄕ丈浯螖?shù)）射線能量照射容積受照器官或組織的重要性和耐受性并用手術(shù)/藥物的協(xié)同作用個體反應性的差異

在提高控制率/生存率與降低并發(fā)癥之間應權(quán)衡得失而取舍第10頁,共76頁,2024年2月25日，星期天LENT的毒性記分系統(tǒng)

1992年7月RTOG和EORTC在舊金山舉行會議，對正常組織的晚期反應（lateeffectsnormaltissues,LENT）制定了統(tǒng)一標準的記分系統(tǒng)。LENT的毒性記分分為4級，包括無毒性反應的0級，共5級。毒性反應按輕、中、重、威脅生命及致死分為4級。某些較低級的反應，如“口腔干燥”，只分到3級，因為這一反應本身不會威脅生命，設(shè)計最高值就是3級。癥狀或體征的發(fā)生頻度，包括偶然＝每月，間斷＝每周，持續(xù)＝每天，頑固＝持久。疼痛的強度依使用止痛劑的強度而定。第11頁,共76頁,2024年2月25日，星期天對LENT還可以用主觀（subjective）、客觀(objective)、處理(management)、分析(analytic)進行記錄，簡稱SOMA.

主觀

描述癥狀的程度、頻率，一般由患者主訴，例如疼痛。

客觀

即體征，通過體檢、影像學檢查及實驗室檢查得到結(jié)果，對其程度進行評估，如水腫、體重減輕等。

處理如果癥狀、體征是可逆的和能治療的，明顯影響的記分較低；如果癥狀、體征頑固持久，需外科手術(shù)處理，分級較高。

分析用影像學及實驗室檢查可迅速計量，供進行分級記分用。第12頁,共76頁,2024年2月25日，星期天正常人體組織放射耐受量(Gy)第13頁,共76頁,2024年2月25日，星期天正常組織耐受劑量分為最小的損傷劑量（TD5/5）和最大的損傷劑量（TD50/5）.TD5/5（TD50/5）是指在所有用標準治療條件的腫瘤患者中，治療后5年因放射治療造成嚴重損傷的患者不超過5%（50%）時的照射劑量。第14頁,共76頁,2024年2月25日，星期天第15頁,共76頁,2024年2月25日，星期天第16頁,共76頁,2024年2月25日，星期天胸部的放射反應第17頁,共76頁,2024年2月25日，星期天

皮膚可分為急性和慢性兩類急性反應

一般定義為放療后2個月內(nèi)出現(xiàn)的皮膚反應。可分為三度第18頁,共76頁,2024年2月25日，星期天Ⅰ度發(fā)生紅斑，表現(xiàn)為充血，潮紅，有燒灼和刺癢的感覺。逐漸變成暗紅，表皮脫屑，稱干性皮炎。Ⅱ度充血、水腫、水皰形成，發(fā)生糜爛，有滲出，稱濕性皮炎。濕性皮膚反應與大劑量和低能量射線照射有關(guān)，發(fā)生后絕大多數(shù)經(jīng)過處理可在2個月內(nèi)愈合，超過2個月仍不愈合的濕性皮膚反應有可能發(fā)展為皮膚壞死。Ⅲ度放射性潰瘍，表現(xiàn)為灰白色壞死組織覆蓋，邊界清楚，底部較光，呈火山口型凹陷或痂下潰瘍，有劇痛。放射性潰瘍屬于損傷范疇。第19頁,共76頁,2024年2月25日，星期天慢性反應（晚期反應）放療2個月后的皮膚異常改變稱之為晚期反應。引起皮膚晚期反應的劑量范圍與早期皮膚反應的劑量相似，但在總劑量相同的情況下，單次劑量高如采用分割劑量2.5－3.0Gy的放療較分割劑量為1.8－2.0Gy的常規(guī)放療更容易導致晚期皮膚反應。第20頁,共76頁,2024年2月25日，星期天

晚期效應

常見為皮膚和皮下組織的萎縮變薄、局部色素沉著以及纖維化。萎縮性改變與纖維化形成機制不同。萎縮是皮膚對照射的一種損傷性反應，表現(xiàn)為纖維細胞的減少和膠原的吸收.纖維化為皮膚對放療的一種修復性反應，表現(xiàn)為存活的纖維細胞在機體受到損傷時釋放的生長因子如TGF-β的刺激下的一種增生性反應。纖維化的形成是一個漸進、緩慢的過程，與劑量高低直接相關(guān)。濕性反應可加劇纖維化的形成。第21頁,共76頁,2024年2月25日，星期天毛細血管擴張發(fā)生于皮膚真皮層，表現(xiàn)為略高出皮面、淺紅色、擴張的薄壁小血管。其形成更為緩慢，一般需要數(shù)年的時間。皮膚變薄、變脆，輕微損傷即可造成難以愈合的潰瘍。有皮下組織纖維化的病人?？珊喜⒏腥?，發(fā)生放射性蜂窩組織炎，有高熱、局部紅腫熱痛，用抗生素后多可抑制，但易復發(fā)。晚期放射性潰瘍，由慢性放射性皮炎進一步發(fā)展或由早期放射性損傷糜爛未愈轉(zhuǎn)歸而成，潰瘍可向深部組織發(fā)展，甚至累及骨組織，并發(fā)壞死性骨髓炎。早期反應和晚期損傷之間是不平行的第22頁,共76頁,2024年2月25日，星期天影響皮膚反應的其他因素

合并糖尿病、甲狀腺功能亢進癥、高血壓的患者對射線的耐受性差，更易發(fā)生皮膚的放射損傷。化療藥物如MTX、5-Fu可增加皮膚的紅斑反應。第23頁,共76頁,2024年2月25日，星期天放射治療時的注意事項保持皮膚干燥、清潔。避免理化刺激，照射野內(nèi)的皮膚忌用膠布、酒精、碘酒等刺激性藥物，禁用濕敷、熱敷、化妝品及有刺激的藥膏，避免烈日曝曬和嚴寒冷凍。避免搔抓或粗糙衣物的摩擦，避免外傷（數(shù)年后仍需注意）。第24頁,共76頁,2024年2月25日，星期天皮膚反應和損傷的處理原則皮膚干性反應無須特殊處理，對部分感覺到局部皮膚瘙癢或刺痛者，可選用薄荷淀粉、小兒痱子粉等外敷；濕性皮膚反應

可外用松花六一散或龍膽紫，也可涂氫地油以及各種燒傷用的軟膏，并防止感染。目前已上市的基因工程藥品(促上皮生長因子)對濕性皮膚反應的療效較好。皮膚潰瘍者

可選用任何濕性皮膚反應的藥物，對合并感染者，應合理使用抗生素，超過2個月仍不愈合或出現(xiàn)壞死者，考慮手術(shù)治療。第25頁,共76頁,2024年2月25日，星期天肺

肺是放射中度敏感器官，肺組織受到一定劑量的照射后，早期表現(xiàn)為肺間質(zhì)充血水腫、肺泡內(nèi)滲出增加。結(jié)果造成氣體交換障礙。隨后是炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞脫落。晚期的肺放射性損傷則表現(xiàn)為肺毛細血管的阻塞以及纖維化，膠原沉積。第26頁,共76頁,2024年2月25日，星期天發(fā)病機制肺泡Ⅱ型上皮細胞受損：肺泡Ⅱ型上皮細胞合成和分泌表面活性物質(zhì)，維持肺泡張力，照射后最早表現(xiàn)為Ⅱ型細胞的反應，細胞漿內(nèi)Lamelar小體減少、畸形或Ⅱ型細胞脫落至肺泡內(nèi)。導致肺泡張力變化，肺的順應型降低，肺泡塌陷和不張。輻射啟動體內(nèi)水分子釋放.OH自由基，過量的自由基導致肺組織脂質(zhì)過氧化損傷，成纖維細胞增殖，肺泡--毛細血管膜的通透性增加。第27頁,共76頁,2024年2月25日，星期天細胞因子在放射性肺損傷的形成中發(fā)揮作用。比較重要的細胞因子有：轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1），腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、血小板源性生長因子（PDGF）、血漿源激活因子（PLA）等。這些因子可能由肺內(nèi)的多種細胞分泌，在放射性肺損傷的不同階段起著致炎、致纖維化、致血管通透性增加的作用。其中較受重視的因子有TGF-β1因子。肺血管內(nèi)皮細胞損傷：內(nèi)皮細胞損傷導致肺血流灌注改變，血管通透性增加。第28頁,共76頁,2024年2月25日，星期天肺的耐受劑量全肺單次照射耐受劑量為7Gy，TD5/5為8.2Gy，TD50/5為9.3Gy。全肺分次照射時，4周20次照射的TD5/5為26.5Gy，TD50/5為30.5Gy。年齡越小，晚期損傷越大，可能是由于年齡小，受照射后除肺纖維化外，還有對肺及胸廓發(fā)育的影響的綜合作用。部分肺分割照射，常規(guī)分割2Gy/次成人，肺受照體積為1/3、2/3、3/3時的TD5/5為45Gy、30Gy、17.5Gy，TD50/5為65Gy、40Gy、24.5Gy。在3D照射中，V20（大于20Gy的肺體積與總體積的比例）與肺炎發(fā)生率和肺炎的嚴重程度有關(guān)。在設(shè)計肺的3D治療計劃時，應盡可能使V20<25％。第29頁,共76頁,2024年2月25日，星期天影響放射性肺損傷發(fā)生的因素①照射總劑量；②受照射肺體積；③劑量率；④分割方式；⑤照射部位；⑥在放療前是否有肺原發(fā)疾病以及是否在放療時合并使用化療藥物，如博來霉素、阿霉素等合并放療，可提高放射性肺損傷的可能；⑦個體因素。照射總劑量及照射體積對放射性肺損傷所起的影響較大。

第30頁,共76頁,2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)和診斷放射性肺損傷分為早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纖維化期。放射性肺炎的發(fā)生時間一般在放射治療后的1－3個月。合并化療可提前發(fā)生。在化療后進行放射治療的病人，放射性肺炎可以發(fā)生在放射治療中或放射治療即將結(jié)束的時候。放療后進行化療的患者，可在化療過程中發(fā)生。因為化療的應用而誘發(fā)肺炎的發(fā)生，臨床上稱為“回憶效應”(RecallEffect)。第31頁,共76頁,2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)低熱，非特異性呼吸道癥狀，如咳嗽，胸悶等。重者出現(xiàn)呼吸困難，胸痛，持續(xù)性干咳，可以有少量白痰或痰帶血絲。胸部體征常不明顯，可以發(fā)現(xiàn)相應部位扣診濁音，聽診發(fā)現(xiàn)胸膜摩擦音。如臨床癥狀嚴重，出現(xiàn)急性呼吸窘迫，高熱，可導致患者死亡。病人急性期過后，臨床癥狀減輕，但組織學改變繼續(xù)發(fā)展，進入纖維化期。放射性肺纖維化發(fā)生在放射治療結(jié)束后的2－4月以后，一般來自早期的放射性肺炎，但有些患者可以不表現(xiàn)明顯的放射性肺炎的臨床特征而在照射后數(shù)月直接出現(xiàn)放射性纖維化的臨床癥狀，如進行性呼吸困難，胸悶、刺激性干咳，可以導致慢性呼吸衰竭。第32頁,共76頁,2024年2月25日，星期天肺部放療后的X線表現(xiàn)與放射野一致（呈幾何形邊緣）放射性肺炎初見放射區(qū)內(nèi)透亮度增高、血管邊緣模糊、云霧狀影，后見明顯團塊狀影并支氣管相放射性纖維化：纖維致密影，解剖結(jié)構(gòu)移位胸膜增厚支擴和肺囊性變（肺纖維變引起）胸腔積液放療后6個月內(nèi)發(fā)生，并有放射性肺炎，滲液可自發(fā)性消退，癌細胞（-）氣胸Hodgkin＇s病淋巴結(jié)放療后可有鈣化

第33頁,共76頁,2024年2月25日，星期天放射野以外的影像學改變也發(fā)生（少見）。發(fā)生機理：肺放射性損傷誘發(fā)一些細胞因子的過度表達，通過信息傳遞和放大效應，引發(fā)炎性細胞浸潤產(chǎn)生照射野以外肺的炎性反應，稱為“遠地伴隨效應”（abscopaleffect），這是一種超敏反應。CT發(fā)現(xiàn)放射后改變較胸片敏感性高，能發(fā)現(xiàn)較早期和細微的病變。較輕的放射性肺炎可以表現(xiàn)出在照射野內(nèi)均質(zhì)的密度增加。第34頁,共76頁,2024年2月25日，星期天第35頁,共76頁,2024年2月25日，星期天第36頁,共76頁,2024年2月25日，星期天

預防①進行放射治療前了解病人治療前所存在的情況，如病人的一般狀況，肺功能，是否已經(jīng)用過化療，化療藥物的種類及劑量，或是否準備同時合并應用化療；②設(shè)計放射治療計劃時，要清楚地了解正常肺所受照射的體積，照射劑量，肺的體積耐受劑量，確保肺的照射劑量在耐受范圍之內(nèi)；第37頁,共76頁,2024年2月25日，星期天③治療中密切觀察。降膽固醇類藥如阿米福汀、氟伐他汀在動物實驗中表現(xiàn)出了對早期放射性肺損傷的保護作用，但對晚期放射性肺纖維化的作用尚需進一步研究，且其保護機理也未明確。第38頁,共76頁,2024年2月25日，星期天治療

對有明顯癥狀的急性放射性肺炎的臨床治療包括：①吸氧，祛痰和支氣管擴張劑的應用，以保持呼吸道通暢。②腎上腺皮質(zhì)激素，能夠減輕病變部位的炎性反應和間質(zhì)水腫?？筛鶕?jù)病人的癥狀確定強的松的用藥劑量，一般為30－60mg/天，連續(xù)應用2－4周，而后逐漸減量。第39頁,共76頁,2024年2月25日，星期天③抗菌素的應用，放射性肺炎是一種淋巴細胞性肺泡炎，其病因不是細菌感染，在沒有合并感染時，抗菌素的應用僅僅是作為預防用藥。當合并感染時，可以根據(jù)感染的種類和藥敏試驗結(jié)果選擇抗菌素。第40頁,共76頁,2024年2月25日，星期天放射性心臟損傷類型放射誘發(fā)的心包疾患，包括滲出性心包炎、心包纖維化及縮窄性心包炎；放射誘發(fā)的心肌疾患，即心肌纖維化；放射誘發(fā)的冠狀動脈疾??；與放射相關(guān)的其他心臟損傷，主要指瓣膜損害和心臟傳導異常第41頁,共76頁,2024年2月25日，星期天放射誘發(fā)的心包疾患放射性心臟病中最為常見，主要表現(xiàn)為滲出性心包炎。組織學改變?yōu)樾陌け砻娌煌潭鹊睦w維性滲出及心包膜的纖維化第42頁,共76頁,2024年2月25日，星期天心包滲出液的特點含豐富的蛋白質(zhì)；滲出量多少不等，多者可達數(shù)百毫升；慢性心包炎可以自然消失第43頁,共76頁,2024年2月25日，星期天心包滲出及纖維化的機制電離輻射作用于心包微血管的內(nèi)皮細胞，導致血管壁損傷，通透性改變，纖維素滲出。心包組織缺血，纖維母細胞增生，膠原纖維形成。滲出物的機化及大量纖維組織的形成可引起心包膜增厚，導致臨床發(fā)生縮窄性心包炎。

第44頁,共76頁,2024年2月25日，星期天心包放射損傷可能的

相關(guān)因素放射引起的組織破壞產(chǎn)物及早期炎癥變化引起的免疫反應；心臟的淋巴引流損傷；可能合并有病毒感染。第45頁,共76頁,2024年2月25日，星期天放射誘發(fā)的心肌疾患彌散的灶性纖維化。常見于左室前壁，右室前壁不常見心肌纖維化是心肌毛細血管內(nèi)皮細胞損傷的結(jié)果。損傷范圍通常較廣，可引起心肌收縮力的減弱，心臟功能異常，嚴重時發(fā)生心力衰竭第46頁,共76頁,2024年2月25日，星期天放射誘發(fā)的冠狀動脈疾病放射誘發(fā)的冠狀動脈疾病形態(tài)學表現(xiàn)與自發(fā)的動脈粥樣硬化相似。冠狀動脈損傷是由于內(nèi)膜損傷及內(nèi)膜被成纖維細胞所取代，導致內(nèi)膜增厚、管腔狹窄、血小板聚集。冠狀動脈的狹窄多發(fā)生在動脈的近端部分或人口處。第47頁,共76頁,2024年2月25日，星期天心內(nèi)膜的放射損傷灶性增厚，包括成纖維細胞、膠原纖維和彈力纖維。第48頁,共76頁,2024年2月25日，星期天與放射相關(guān)的其他心臟損傷瓣膜損害:可能是由于鄰近瓣膜環(huán)的心肌纖維化，導致瓣膜變形和功能損害。瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。受累心瓣膜以左房室瓣、右房室瓣常見，其次為大動脈瓣膜。第49頁,共76頁,2024年2月25日，星期天心臟傳導異常

局部缺血所致的心肌纖維化影響了心臟傳導系統(tǒng)。放射損傷與竇房結(jié)功能障礙、希氏束以下的房性阻滯和傳導障礙形成有關(guān)。照射縱隔腫瘤后長期存活者，可出現(xiàn)生理功能改變，與晚期并發(fā)癥的關(guān)系目前尚不清楚。第50頁,共76頁,2024年2月25日，星期天

放射誘發(fā)心臟病的臨床表現(xiàn)

第51頁,共76頁,2024年2月25日，星期天心包疾患急性心包炎可以出現(xiàn)在放療期間，也可見于放療后數(shù)周至數(shù)月，好發(fā)部位為對放射敏感的鄰近心臟的縱隔處。

慢性心包滲出多在放療后I年內(nèi)發(fā)生，但也有在2一3年后出現(xiàn)癥狀者。第52頁,共76頁,2024年2月25日，星期天急性心包炎輕者可無明顯的臨床癥狀。重者可出現(xiàn)不同程度的心包積液的癥狀和體征，如心悸、胸悶、胸痛、發(fā)熱、氣短，常有心電圖異常?？勺孕邢?，也可發(fā)生心包填塞。急性反應與心臟遠期并發(fā)癥無關(guān)。

第53頁,共76頁,2024年2月25日，星期天心肌疾患心肌病常與嚴重的心包損傷同時存在，心包和心肌均發(fā)生明顯的纖維化（“全心炎pancartidis)。臨床表現(xiàn)：心肌功能異常的癥狀及嚴重心包炎的臨床表現(xiàn)，如心慌、乏力、浮腫等，可伴有心功能衰竭。多數(shù)需行心包切除術(shù)來緩解病情。病理組織學檢查表現(xiàn)為心包和心肌的纖維化改變，無癥狀患者放射性心肌纖維化的程度較輕。第54頁,共76頁,2024年2月25日，星期天冠狀動脈疾病心肌梗塞癥狀：心前區(qū)疼痛等。血管內(nèi)照射預防血管成形術(shù)后再狹窄是否會增加冠狀動脈疾病值得關(guān)注。動物實驗發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)照射可能造成假性"動脈瘤、誘發(fā)血栓形成、動脈炎等。第55頁,共76頁,2024年2月25日，星期天放射性心瓣膜病及

心臟傳導異常發(fā)病較晚，以左房室瓣和右房室瓣的狹窄或關(guān)閉不全最為常見，表現(xiàn)出相應的癥狀和體征。心臟傳導功能異常：一過性心律失常（竇性心動過速、房室或束支傳導阻滯等）

第56頁,共76頁,2024年2月25日，星期天輔助檢查心包穿刺：可抽液緩解癥狀，又可為診斷提供依據(jù)。心包積液富含蛋白質(zhì)，可達60g/L。胸部X線檢查：心影增大，心包積液>1L時心影成"燒瓶狀"。心電圖：較心影改變敏感，可檢出心律失常、房室或束支傳導阻滯及心肌缺血或損傷性心電圖改變。心臟超聲波及超聲心動圖檢查：可探及心包積液和心臟功能異常。第57頁,共76頁,2024年2月25日，星期天放射性核素心血管造影和心肌灌注顯像：無創(chuàng)性的診斷方法，可評價心肌供血和心臟功能情況。常見的異常改變?yōu)樽笫疑溲謹?shù)(LVEFs)降低，心室收縮及舒張期容量改變、心肌缺血等。心導管檢查：評估冠狀動脈血流量。血漿心鈉肽（ANP）的監(jiān)測：慢性心衰患者血漿ANP濃度與血液動力學之間存在顯著關(guān)系。檢測血漿ANP濃度有助于輕度心衰的診斷。血漿ANP濃度是放療后亞臨床心臟損傷的重要參數(shù)。第58頁,共76頁,2024年2月25日，星期天心臟的耐受劑量及體積因素心臟受照體積越大，RIHD發(fā)生率越高；心臟受照射體積越小，RIHD發(fā)生率越低。心臟對放射線的耐受劑量：心臟體積1/3受照射：60Gy；

體積2/3受照射：45Gy；全心照射：40Gy。

（按常規(guī)分次照射后TD5/5計）

第59頁,共76頁,2024年2月25日，星期天RIHD的影響因素分次劑量：隨分次劑量的增加，心包炎發(fā)生危險性增高。分次劑量由2.5Gy提至3.5Gy時，心包炎的發(fā)生率由0％升至9.5%。治療計劃和照射技術(shù)。放療與其他因素的相互作用：化療藥物（蒽環(huán)類如阿霉素、柔紅霉素等）。放射治療＋化療的相互作用是相加其他因素：年齡、腫瘤生長部位、病理分型、個體差異。

第60頁,共76頁,2024年2月25日，星期天治療臨床上尚無有效的辦法；支持治療（臥床休息、吸氧、高蛋白高維生素飲食等）；藥物對癥處理（心律失常、心絞痛等）；大劑量皮質(zhì)激素（滲出性心包炎）；手術(shù)治療（瓣膜和冠狀動脈損傷）：心瓣膜移植術(shù)和冠狀動脈搭橋術(shù)是治療某些心臟晚期并發(fā)癥的有效手段。第61頁,共76頁,2024年2月25日，星期天預防精確定位：盡可能準確地畫出腫瘤的體積、位置、范圍。采用多野照射技術(shù)，盡可能地避免在心臟上出現(xiàn)高劑量"熱點"。盡量減少心臟受照體積：可采用鉛擋塊。設(shè)置隆突下?lián)鯄K可遮擋冠狀動脈的近端部分，預防放射所致冠脈近端狹窄。盡量不超過心臟的耐受劑量，采用合理的分次治療方案。第62頁,共76頁,2024年2月25日，星期天劑量分布要均勻。放療與阿霉素等化療藥物同時或序貫使用時，適當下調(diào)劑量；接受胸部放療后定期進行各項心臟檢查，隨訪，早期發(fā)現(xiàn)心臟損傷。第63頁,共76頁,2024年2月25日，星期天第64頁,共76頁,2024年2月25日，星期天第65頁,共76頁,2024年2月25日，星期天食管

變化主要為水腫和纖維化，粘膜下層和肌層增厚放射性食管炎在放療后2～18個月，劑量45～60Gy/6～8WX線表現(xiàn)

*運動異常原發(fā)性蠕動不全、中斷,出現(xiàn)第三收縮波,賁門痙攣

*限于放射區(qū)內(nèi)，相對穩(wěn)定，周圍粘連時有角刺

*梗阻

*潰瘍—穿孔—食管瘺第66