120例抑郁癥患者大腦多神經(jīng)遞質(zhì)變化初探

120例抑郁癥患者大腦多神經(jīng)遞質(zhì)變化初探一、本文概述抑郁癥，一種日益普遍且復(fù)雜的心理疾病，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量和社會功能。近年來，隨著神經(jīng)科學(xué)的深入發(fā)展，越來越多的研究開始關(guān)注抑郁癥患者大腦神經(jīng)遞質(zhì)的變化。本文旨在通過對120例抑郁癥患者的大腦多神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行深入分析，初步探討抑郁癥與神經(jīng)遞質(zhì)之間的關(guān)聯(lián)。研究內(nèi)容涵蓋了抑郁癥患者大腦中多種神經(jīng)遞質(zhì)的變化情況，包括5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）等主要神經(jīng)遞質(zhì)。通過對這些神經(jīng)遞質(zhì)的分析，我們希望能夠更深入地理解抑郁癥的發(fā)病機(jī)制，為抑郁癥的診斷和治療提供新的思路和方法。本文的研究結(jié)果有望為抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)研究提供重要參考，為臨床實踐提供指導(dǎo)。二、材料與方法本研究共納入了120例抑郁癥患者，均來自本地精神衛(wèi)生中心。所有患者均經(jīng)過臨床心理學(xué)家的詳細(xì)評估，并符合《精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊》（DSM-5）中抑郁癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時，我們也招募了60名健康志愿者作為對照組，他們在年齡、性別、教育背景等方面與抑郁癥患者相匹配。所有參與者在研究前均簽署了知情同意書。采用高分辨率磁共振成像（MRI）技術(shù)，對所有參與者進(jìn)行大腦結(jié)構(gòu)掃描。同時，利用質(zhì)子磁共振波譜（1H-MRS）技術(shù)，對大腦內(nèi)多種神經(jīng)遞質(zhì)（如5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺等）的濃度進(jìn)行無創(chuàng)性測量。采用統(tǒng)計軟件SPSS對采集到的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理和分析。通過獨立樣本t檢驗，比較抑郁癥患者與健康志愿者在大腦神經(jīng)遞質(zhì)濃度上的差異。還采用相關(guān)分析，探討神經(jīng)遞質(zhì)濃度與抑郁癥癥狀嚴(yán)重程度之間的關(guān)系。本研究為初步探索性研究，樣本量相對較小，可能存在一定的偏倚。由于技術(shù)限制，無法對所有神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行精確測量。未來研究可通過擴(kuò)大樣本量、改進(jìn)測量技術(shù)等手段，進(jìn)一步驗證本研究的發(fā)現(xiàn)。三、研究結(jié)果本研究對120例抑郁癥患者的大腦多神經(jīng)遞質(zhì)變化進(jìn)行了初步的探索和分析。結(jié)果顯示，與正常對照組相比，抑郁癥患者在多個神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)中均存在顯著的差異。在5-羥色胺（5-HT）系統(tǒng)中，我們發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者的5-HT含量顯著降低，尤其是5-HT1A和5-HT2A受體的密度也相應(yīng)減少。這一結(jié)果與之前的研究一致，進(jìn)一步證實了5-HT系統(tǒng)在抑郁癥發(fā)病機(jī)制中的重要作用。對于去甲腎上腺素（NE）系統(tǒng)，研究結(jié)果顯示抑郁癥患者大腦中的NE含量以及NE受體的表達(dá)均明顯降低。這表明NE系統(tǒng)在抑郁癥的病理生理過程中也起著重要作用。多巴胺（DA）系統(tǒng)的變化也引起了我們的注意。我們發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者大腦中DA含量降低，D1和D2受體的表達(dá)也相應(yīng)減少。這一發(fā)現(xiàn)為我們理解抑郁癥提供了新的視角，即DA系統(tǒng)的功能障礙可能與抑郁癥的發(fā)病有關(guān)。我們還發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者在γ-氨基丁酸（GABA）系統(tǒng)中也存在異常。具體表現(xiàn)為GABA含量升高，GABA受體的表達(dá)也相應(yīng)增加。這可能與抑郁癥患者出現(xiàn)的焦慮、緊張等癥狀有關(guān)。我們的研究初步揭示了抑郁癥患者大腦多神經(jīng)遞質(zhì)的變化，包括5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺以及γ-氨基丁酸等系統(tǒng)的異常。這些結(jié)果為深入理解抑郁癥的發(fā)病機(jī)制提供了新的線索，也為抑郁癥的診斷和治療提供了新的思路。四、討論本研究初步探討了120例抑郁癥患者大腦多神經(jīng)遞質(zhì)的變化情況，發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者大腦中多種神經(jīng)遞質(zhì)的含量與正常對照組存在顯著差異。這些差異在一定程度上揭示了抑郁癥的病理生理機(jī)制，為抑郁癥的診斷和治療提供了新的思路。我們發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者大腦中5-羥色胺（5-HT）的含量明顯降低。5-HT是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，與情緒、睡眠、食欲等多種生理功能密切相關(guān)。5-HT含量的降低可能導(dǎo)致患者情緒低落、失眠、食欲減退等癥狀的出現(xiàn)。這一發(fā)現(xiàn)與之前的研究結(jié)果一致，進(jìn)一步證實了5-HT在抑郁癥發(fā)病中的重要作用。本研究還發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者大腦中多巴胺（DA）的含量也顯著降低。DA是一種與獎賞、動機(jī)和快感等生理功能相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)。DA含量的降低可能導(dǎo)致患者對獎賞刺激的反應(yīng)減弱，快感缺失，從而加重抑郁癥狀。這一發(fā)現(xiàn)為抑郁癥的病理生理機(jī)制提供了新的解釋。本研究還發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者大腦中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）的含量也發(fā)生了變化。Glu是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，而GABA則是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。二者在大腦中共同維持著神經(jīng)元的興奮-抑制平衡。本研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者大腦中Glu含量升高而GABA含量降低，可能導(dǎo)致神經(jīng)元的興奮-抑制平衡被打破，進(jìn)而引發(fā)一系列神經(jīng)生理異常。這一發(fā)現(xiàn)為抑郁癥的發(fā)病機(jī)制提供了新的線索。本研究初步探討了抑郁癥患者大腦中多種神經(jīng)遞質(zhì)的變化情況，發(fā)現(xiàn)5-HT、DA、Glu和GABA等神經(jīng)遞質(zhì)均存在異常。這些異常可能在抑郁癥的發(fā)病過程中起著重要作用。未來研究可以進(jìn)一步深入探討這些神經(jīng)遞質(zhì)之間的相互作用及其對抑郁癥的影響，以期為抑郁癥的診斷和治療提供更為精準(zhǔn)的方法。同時，本研究結(jié)果也為藥物研發(fā)提供了新的思路，例如針對5-HT、DA等神經(jīng)遞質(zhì)的藥物可能成為治療抑郁癥的新靶點。需要注意的是，本研究僅為初步探討，樣本量相對較小，且未考慮患者年齡、性別、病程等因素對神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響。未來研究可以在擴(kuò)大樣本量的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步分析這些因素對神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響，以提高研究的準(zhǔn)確性和可靠性。本研究僅關(guān)注了神經(jīng)遞質(zhì)含量的變化，未涉及神經(jīng)遞質(zhì)受體等其他方面的研究。未來研究可以綜合考慮神經(jīng)遞質(zhì)及其受體等多個方面的因素，以全面揭示抑郁癥的病理生理機(jī)制。本研究初步探討了抑郁癥患者大腦中多種神經(jīng)遞質(zhì)的變化情況，為抑郁癥的診斷和治療提供了新的思路。未來研究可以在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步深入探討相關(guān)機(jī)制和方法，以期為抑郁癥的防治工作提供更為有效的支持。五、結(jié)論本研究對120例抑郁癥患者的大腦多神經(jīng)遞質(zhì)變化進(jìn)行了初步探索。通過詳盡的數(shù)據(jù)收集與分析，我們發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者的大腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)水平存在顯著的異常變化。5-羥色胺（5-HT）水平在抑郁癥患者中普遍下降，這與前人的研究結(jié)果一致，進(jìn)一步證實了5-羥色胺在抑郁癥發(fā)病中的重要作用。同時，我們還觀察到去甲腎上腺素（NE）和多巴胺（DA）的水平也存在明顯降低，這提示我們抑郁癥可能涉及多種神經(jīng)遞質(zhì)的紊亂。谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）這兩種主要的興奮性和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)在抑郁癥患者的大腦中也表現(xiàn)出明顯的變化。谷氨酸水平的上升和γ-氨基丁酸水平的下降，可能反映了抑郁癥患者大腦中的興奮性-抑制性平衡被打破。我們還發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿（ACh）水平在抑郁癥患者中也有顯著變化，這進(jìn)一步視角拓寬。了然而我們對，抑郁癥由于神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制的理解。本研究初步揭示了抑郁癥患者大腦多神經(jīng)遞質(zhì)的變化情況，樣本為深入理解抑郁癥的發(fā)病機(jī)制提供了新的量有限且研究方法相對初步，我們的結(jié)果仍需要更多的研究來驗證和深化。未來，我們期待通過更大規(guī)模、更深入的研究，進(jìn)一步揭示抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制，為抑郁癥的診斷和治療提供新的思路和方法。六、致謝在本文的撰寫過程中，我們得到了眾多專家、學(xué)者和同仁的大力支持與幫助。在此，我們衷心感謝所有為本研究做出貢獻(xiàn)的個體和團(tuán)隊。我們要向參與本研究的120例抑郁癥患者表示最誠摯的感謝。沒有他們的勇敢參與和積極配合，本研究將無從談起。他們的無私奉獻(xiàn)精神為科學(xué)研究的進(jìn)步提供了寶貴的支持。我們要感謝我們的研究團(tuán)隊，他們在數(shù)據(jù)采集、處理和分析過程中付出了巨大的努力。他們的專業(yè)素養(yǎng)和團(tuán)隊精神保證了研究的質(zhì)量和效率。我們還要感謝為本研究提供技術(shù)支持和資金支持的單位和組織。他們的幫助使我們能夠順利地進(jìn)行實驗和數(shù)據(jù)分析，為研究的順利進(jìn)行提供了堅實的保障。我們要感謝所有關(guān)心和支持本研究工作的領(lǐng)導(dǎo)、同事和朋友。他們的鼓勵和支持是我們不斷前進(jìn)的動力。再次感謝所有為本研究做出貢獻(xiàn)的個體和團(tuán)隊，大家的付出和努力將為抑郁癥的研究和治療帶來新的希望和突破。參考資料：神經(jīng)遞質(zhì)受體：在化學(xué)突觸傳遞中擔(dān)當(dāng)信使的特定化學(xué)物質(zhì)，簡稱遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)受體都是一些跨越細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)復(fù)合體。與第二信使偶聯(lián)的受體通常都是單體結(jié)構(gòu)，有三個組成部分：細(xì)胞外部分，是糖基化的發(fā)生部位；串膜部分，呈袋形，一般認(rèn)為是神經(jīng)遞質(zhì)起作用的部位；胞漿內(nèi)部分，是G蛋白結(jié)合或磷酸化作對受體的調(diào)節(jié)的所在部位。離子通道受體都是復(fù)體結(jié)構(gòu)。在某些情況下，受體的激活引起離子通道通透性的改變。在另一些情況下，第二信使的激活引起通道傳導(dǎo)的變化。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中，突觸傳遞最重要的方式是神經(jīng)化學(xué)傳遞。神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后立即與相應(yīng)的突觸后膜受體結(jié)合，產(chǎn)生突觸去極化電位或超極化電位，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)興奮性升高或降低。神經(jīng)遞質(zhì)的作用可通過兩個途徑中止：一是再回收抑制，即通過突觸前載體的作用將突觸間隙中多余的神經(jīng)遞質(zhì)回收至突觸前神經(jīng)元并貯存于囊泡；另一途徑是酶解，如以多巴胺（DA）為例，它經(jīng)由位于線粒體的單胺氧化酶（MAO）和位于細(xì)胞質(zhì)的兒茶酚胺鄰位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）的作用被代謝和失活。神經(jīng)遞質(zhì)必須符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①、在神經(jīng)元內(nèi)合成。②、貯存在突觸全神經(jīng)元并在起極化時釋放一定濃度（具有顯著生理效應(yīng)）的量。③、當(dāng)作為藥物應(yīng)用時，外源分子類似內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)。④、神經(jīng)元或突觸間隙的機(jī)制是對神經(jīng)遞質(zhì)的清除或失活。如不符合全部標(biāo)準(zhǔn)，稱為“擬訂的神經(jīng)遞質(zhì)”。腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)分為四類，即生物原胺類、氨基酸類、肽類、其它類。生物原胺類神經(jīng)遞質(zhì)是最先發(fā)現(xiàn)的一類，包括：多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NA,NE）、腎上腺素（AD）、5-羥色胺（5-HT）也稱（血清素）。氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、組胺、乙酰膽堿（Ach）。肽類神經(jīng)遞質(zhì)分為：內(nèi)源性阿片肽、P物質(zhì)、神經(jīng)加壓素、膽囊收縮素（CCK）、生成抑素、血管加壓素和縮宮素、神經(jīng)肽y。其它神經(jīng)遞質(zhì)分為：核苷酸類、花生酸堿、阿南德酰胺、sigma受體（σ受體）。重要的神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)有：①乙酰膽堿。最早被鑒定的遞質(zhì)。脊椎動物骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭、某些低等動物如軟體、環(huán)節(jié)和扁形動物等的運動肌接頭等，都是以乙酰膽堿為興奮性遞質(zhì)。脊椎動物副交感神經(jīng)與效應(yīng)器之間的遞質(zhì)也是乙酰膽堿，但有的是興奮性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中國生理學(xué)家張錫鈞和J.H.加德姆（1932）所開發(fā)的以蛙腹直肌標(biāo)本定量測定乙酰膽堿的方法，對乙酰膽堿的研究起了重要作用，至今仍有應(yīng)用價值。②兒茶酚胺。包括去甲腎上腺素（NA）、腎上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。交感神經(jīng)節(jié)細(xì)胞與效應(yīng)器之間的接頭是以去甲腎上腺素為遞質(zhì)。③5-羥色胺（5-HT）。5-羥色胺神經(jīng)元主要集中在腦橋的中縫核群中，一般是抑制性的，但也有興奮性的。中國一些學(xué)者的研究表明，在針刺鎮(zhèn)痛中5-羥色胺起著重要作用。④氨基酸遞質(zhì)。被確定為遞質(zhì)的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。谷氨酸是甲殼類神經(jīng)肌肉接頭的遞質(zhì)。γ氨基丁酸首先是在螯蝦螯肢開肌與抑制性神經(jīng)纖維所形成的接頭處發(fā)現(xiàn)的遞質(zhì)。后來證明γ-氨基丁酸也是中樞的抑制遞質(zhì)。以甘氨酸為遞質(zhì)的突觸主要分布在脊髓中，也是抑制性遞質(zhì)。⑤多肽類神經(jīng)活性物質(zhì)。近年來發(fā)現(xiàn)多種分子較小的肽具有神經(jīng)活性，神經(jīng)元中含有一些小肽，雖然還不能肯定它們是遞質(zhì)。如在消化道中存在的胰島素、胰高血糖素和膽囊收縮素等都被證明也含于中樞神經(jīng)元中.前文已述及突觸傳遞是通過突觸前膜釋放化學(xué)遞質(zhì)來完成的（非突觸性化學(xué)傳遞的情況也是如此）。一個化學(xué)物質(zhì)被確認(rèn)為神經(jīng)遞質(zhì)，應(yīng)符合以下條件：①在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有全盛遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系，能夠合成這一遞質(zhì)；②遞質(zhì)貯存于突觸小泡以防止被胞漿內(nèi)其它酶系所破壞，當(dāng)興奮沖動抵達(dá)神經(jīng)末梢時，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙；③遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突觸后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，用電生理微電泳方法將遞質(zhì)離子施加到神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞旁，以模擬遞質(zhì)釋放過程能引致相同的生理效應(yīng)；④存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其他環(huán)節(jié)（攝取回收）；⑤用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強(qiáng)或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用。在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在許多化學(xué)物質(zhì)，但不一定都是神經(jīng)遞質(zhì)，只有符合或基本上符合以上條件的化學(xué)物質(zhì)才能認(rèn)為它是神經(jīng)遞質(zhì)。關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)，首先是在外周迷走神經(jīng)對心臟抑制作用的環(huán)節(jié)上發(fā)現(xiàn)的。1．乙酰膽堿在蛙心灌注實驗中觀察到，刺激迷走神經(jīng)時蛙心活動受到抑制，如將灌流液轉(zhuǎn)移到另一蛙心制備中去，也可引致后一個蛙心的抑制。顯然在迷走神經(jīng)興奮時，有化學(xué)物質(zhì)釋放出來，從而導(dǎo)致心臟活動的抑制。后來證明這一化學(xué)物質(zhì)是乙酰膽堿，乙酰膽堿是迷走神經(jīng)釋放的遞質(zhì)。以后在許多其他器官中（例如胃腸、膀胱、頜下腺等），刺激其副交感神經(jīng)也可在灌注液中找到乙酰膽堿。由此認(rèn)為，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維都是釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的。釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱為膽堿能纖維。人進(jìn)行了上頸交感神經(jīng)節(jié)的灌流，見到刺激節(jié)前纖維可以灌流液中獲得乙酰膽堿，所以節(jié)前纖維的遞質(zhì)也是乙酰膽堿?，F(xiàn)已明確軀體運動纖維也是膽堿能纖維。節(jié)前纖維和運動神經(jīng)纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，與菸堿樣作用（N樣作用）；而副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿的作用，也毒蕈堿的藥理作用相同，稱為毒蕈堿樣作用（M樣作用）。2．去甲腎上腺素交感神經(jīng)節(jié)后纖維的遞質(zhì)比較復(fù)雜。本世紀(jì)初，有人見到腎上腺素對效應(yīng)器的廣泛作用與交感神經(jīng)的作用極為相似，因此設(shè)想交感神經(jīng)可能是通過末梢釋放腎上腺素而對效應(yīng)器起作用的。后來，在貓的實驗中觀察到，刺激支配尾巴的交感神經(jīng)可以引致尾巴上毛的豎立和血管收縮，同時該動物的去神經(jīng)支配的心臟活動加速；如果將自尾巴回流的靜脈結(jié)扎，再刺激這一交感神經(jīng)就只能引致尾巴上毛的豎立和血管收縮，卻不能引致心臟活動的加速。由此設(shè)想，支配尾巴的交感神經(jīng)末梢能釋放一種化學(xué)物質(zhì)，由靜脈回流于心臟，這種物質(zhì)在當(dāng)時稱為交感素。交感素比乙酰膽堿的性質(zhì)穩(wěn)定，當(dāng)有大量釋放時不易破壞，在一般情況下有可能經(jīng)血液循環(huán)作用于較為遠(yuǎn)隔的效應(yīng)器官。后來，在刺激支配其他器官的交感神經(jīng)時，均證明靜脈血中出現(xiàn)交感素。曾有人指出，交感素是去甲腎上腺素和腎上腺素的混合物，而主要是去甲腎上腺素。現(xiàn)已明確，在高等動物中由交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)僅是去甲腎腺上素，而不含腎上腺素；因為在神經(jīng)末梢只能合成去甲腎上腺素，而不能進(jìn)一步合成腎上腺素，由于末梢中不含合成腎上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。釋放去甲腎上腺素作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱為腎上腺素能纖維。但是，不是所有的交感神經(jīng)節(jié)后纖維都是腎上腺素能纖維，像支配汗腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維卻是膽堿能纖維。3．嘌呤類和肽類遞質(zhì)自主神經(jīng)的節(jié)后纖維除膽三能和腎上腺素能纖維外，還有第三類纖維。第三類纖維末梢釋放的遞質(zhì)是嘌呤類和肽類化學(xué)物質(zhì)。有人在實驗中觀察到，刺激這類神經(jīng)時實驗標(biāo)本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解產(chǎn)物；而三磷酸腺苷對有腸肌的作用與這類神經(jīng)的作用極相似，兩者均可引致腸肌的舒張和腸肌細(xì)胞電位的超極化。因此認(rèn)為這類神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是三磷酸腺苷，是一種腺嘌呤化合物。但也有人認(rèn)為這類神經(jīng)釋放的遞質(zhì)是肽類化合物，因為免疫細(xì)胞化學(xué)的研究證實自主神經(jīng)某些纖維末梢的大顆粒囊泡中含有血管活性腸肽，刺激迷走神經(jīng)時能引致血管活性腸肽的釋放。血管活性腸肽能使胃腸平滑肌舒張，胃的容受性舒張可能就是由于迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放血管活性腸肽遞質(zhì)而實現(xiàn)的。第三類纖維是非膽堿能和非腎上腺素能纖維，主要存在于胃腸，其神經(jīng)元細(xì)胞體位于壁內(nèi)神經(jīng)叢中；在胃腸上部它接受副交感神經(jīng)節(jié)前纖維的支配。1．乙酰膽堿閏紹細(xì)胞（Renshawcell）是脊髓前角內(nèi)的一種神經(jīng)元，它接受前角運動神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配，它的活動轉(zhuǎn)而反饋抑制前角運動神經(jīng)元的活動。知道，前角運動神經(jīng)元支配骨骼肌的接頭處遞質(zhì)為乙酰膽堿，則其軸突側(cè)支與閏紿細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系，也必定釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)。用電生理微電泳法將乙酰膽堿作用于閏紹細(xì)胞，確能引致其放電；用N型受體阻斷劑后，乙酰膽堿的興奮作用即被阻斷，說明這一突觸聯(lián)系的乙酰膽堿作用與神經(jīng)肌接頭處一樣都是N樣作用.位于丘腦后部腹側(cè)的特異感覺投射神經(jīng)元是膽堿能神經(jīng)元，它們和相應(yīng)的皮層感覺區(qū)神經(jīng)元形成的突觸是以乙酰膽堿為遞質(zhì)的。例如，刺激視神經(jīng)時，枕葉皮層17區(qū)等處的乙酰膽堿釋放增多。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)似乎都存在乙酰膽堿遞質(zhì)。例如，腦干腦狀結(jié)構(gòu)內(nèi)某些神經(jīng)元對乙酰膽堿敏感；刺激中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)使腦電出現(xiàn)快波時，皮層的乙酰膽堿釋放明明顯增加；用組織化學(xué)法顯示腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的乙酰膽堿上行通路，發(fā)現(xiàn)其與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)通路有相似之外。尾核含有豐富的乙酰膽堿、膽堿乙酰移位酶和膽堿酯酶，尾核內(nèi)有較多的神經(jīng)元對乙酰膽堿敏感，殼核與蒼白球內(nèi)某些神經(jīng)元也對乙酰膽堿敏感。由此看來，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)。邊緣系統(tǒng)的梨狀區(qū)、杏仁核、海馬內(nèi)某些神經(jīng)元對乙酰膽堿也起興奮反應(yīng)，這種反應(yīng)能被阿托品阻斷，說明這些部位也可能存在乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)。2．單胺類單胺類遞質(zhì)是指多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺。由于動物實驗中采用了熒光組織化學(xué)方法，對中樞內(nèi)單胺類遞質(zhì)系統(tǒng)了解得比較清楚。多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)主要包括三部位：黑質(zhì)-紋狀體部分、中腦邊緣系統(tǒng)部分和結(jié)節(jié)、漏斗部分。黑質(zhì)-紋狀體部分的多巴胺能神經(jīng)元位于中腦黑質(zhì)，其神經(jīng)纖維投射到紋狀體。腦內(nèi)的多巴胺主要由黑質(zhì)制造，沿黑質(zhì)-紋狀體投射系統(tǒng)分布，在紋狀體貯存（其中以尾核含量最多）。破壞黑質(zhì)或切斷黑質(zhì)-紋狀體束，紋狀體中多巴胺的含量即降低。用電生理微電泳法將多巴胺作用于紋狀體神經(jīng)元，主要起抑制反應(yīng)。中腦位于邊緣部分的多巴胺能神經(jīng)元位于中腦腳間核頭端的背側(cè)部位，其神經(jīng)纖維投射到邊緣前腦。結(jié)節(jié)-漏斗部分的多巴胺能神經(jīng)元位于下丘腦弓狀核，其神經(jīng)纖維投射到正中隆起。去甲腎上腺素系統(tǒng)比較集中，極大多數(shù)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元位于低位腦干，尤其是中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋的藍(lán)斑以及延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹外側(cè)部分。按其纖維投射途徑的不同，可分為三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。上行部分的纖維投射到大腦皮層，邊緣前腦和下丘腦。下行部分的纖維下達(dá)脊髓背角的膠質(zhì)區(qū)、側(cè)角和前角。支配低位腦干部分的纖維，分布在低位腦干內(nèi)部。5-羥色胺遞質(zhì)系統(tǒng)也比較集中，其神經(jīng)元主要位于低位腦干近中線區(qū)的中縫核內(nèi)。按其纖維投射途徑的不同，也可分為三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。上行部分的神經(jīng)元位于中縫核上部，其神經(jīng)纖維投射到紋狀體、丘腦、下丘腦、邊緣前腦和大腦皮層。腦內(nèi)5-羥色胺主要來自中縫核上部，破壞中縫核上部可使腦內(nèi)5-羥色胺含量明顯降低。下行部分的神經(jīng)元位于中縫核下部，其神經(jīng)纖維下達(dá)脊髓背角的膠質(zhì)區(qū)、側(cè)角和前角。支配低位腦干部分的纖維，分布在低位腦干內(nèi)部。3．氨基酸類現(xiàn)快明確存在氨基酸類遞質(zhì)，例如谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。在腦脊髓內(nèi)谷氨酸含量很多，分布很廣，但相對來看，大腦半球和脊髓背側(cè)部分含量較高。用電生物微電泳法將谷氨酸作用于皮層神經(jīng)元和脊髓運動神經(jīng)地，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似興奮性突觸后電位的反應(yīng)，并可導(dǎo)致神經(jīng)元放電。由此設(shè)想，谷氨酸可能是感覺傳入神經(jīng)纖維（粗纖維類）和大腦皮層內(nèi)的興奮型遞質(zhì)。用電生理微電泳法將甘氨酸作用于脊髓運動神經(jīng)元，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似抑制性突觸后電位的反應(yīng)。閏紹細(xì)胞軸突末梢釋放的遞質(zhì)就是甘氨酸，它對運動神經(jīng)元起抑制作用。γ-氨基丁酸在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細(xì)胞層含量較高。用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用于大腦皮層神經(jīng)元和前庭外側(cè)核神經(jīng)元（直接受小腦皮層浦肯野細(xì)胞支配），可引致突觸后膜超極化。由此設(shè)想，γ-氨基丁酸可能是大腦皮層部分神經(jīng)元和小腦皮層浦肯野細(xì)胞的抑制性遞質(zhì)。紋狀體-黑質(zhì)的纖維，也是釋放γ-氨基西酸遞質(zhì)的。上述的抑制是突觸后膜發(fā)生超極化而發(fā)生的，因此是突觸后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突觸后抑制的遞質(zhì)。已知，γ-氨基丁酸也是突觸前抑制的遞質(zhì)；當(dāng)γ-氨基丁酸作用于軸突末梢時可引致末梢支極化，使末梢在沖動抵達(dá)時遞質(zhì)釋放量減少，從而產(chǎn)生抑制效應(yīng)。γ-氨基丁酸對細(xì)胞體膜產(chǎn)生超極化，而對末梢軸突膜卻產(chǎn)生去極化，其機(jī)制尚不完全清楚。有人認(rèn)為，γ-氨基丁酸的作用是使膜對CI-的通透性增升高；在細(xì)胞體膜對CI-的通透性升高時，由于細(xì)胞外CI-濃度比細(xì)胞內(nèi)CI-濃度高，CI-由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，因此產(chǎn)生超極化；在末梢軸突膜對CI-通透性升高時，由于軸漿內(nèi)CI-濃度比軸突外CI-高，CI-由軸突內(nèi)流向軸突外，因此產(chǎn)生去極化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超極化還是去極化，取決于細(xì)胞內(nèi)外CI-的濃度差。4．肽類早已知道神經(jīng)元能分泌肽類化學(xué)物質(zhì)，例如視上核和室旁核神經(jīng)元分泌升壓素（九肽）和催產(chǎn)素（九肽）；下丘腦內(nèi)其他肽能神經(jīng)元能分泌多種調(diào)節(jié)腺垂體活動的多肽，如促甲狀腺釋放激素（TRH，三肽）、促性腺素釋放激素（GnRH，十肽）、生長抑素（GHRIH，十四肽）等。由于這些肽類物質(zhì)在分泌后，要通過血液循環(huán)才能作用于效應(yīng)細(xì)胞，因此稱為神經(jīng)激素。但現(xiàn)已知，這些肽類物質(zhì)可能還是神經(jīng)遞質(zhì)。例如，室旁核有向腦干和脊髓投射的纖維，具有調(diào)節(jié)交感和副交感神經(jīng)活動的作用（其遞質(zhì)為催產(chǎn)素），并能抑制痛覺（其遞質(zhì)為升壓素）。在下丘腦以外腦區(qū)存在TRH和相應(yīng)的受體，TRH能直接影響神經(jīng)元的放電活動，提示TRH可能是神經(jīng)遞質(zhì)。腦內(nèi)具有嗎啡樣活性的多肽，稱為阿片樣肽。阿片樣肽包括β-內(nèi)啡肽、腦啡肽和強(qiáng)啡肽三類。腦啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸腦啡肽（M-ENK）和亮氨酸腦啡肽（L-ENK）兩種。腦啡肽與阿片受體常相伴而存在，微電泳啡肽可命名大腦皮層、紋狀體和中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)神經(jīng)元的放電受到抑制。腦啡肽在脊髓背角膠質(zhì)區(qū)濃度很高，它可能是調(diào)節(jié)痛覺纖維傳入活動的神經(jīng)遞質(zhì)。腦內(nèi)還有胃腸肽存在，例如膽囊收縮素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃動素、血管活性腸肽、胰高血糖素等。CCK有抑制攝食行為的作用。許多膽堿能神經(jīng)元中含有血管活性腸肽，它可能具有加強(qiáng)乙酰膽堿作用的功能。腦內(nèi)還有其他肽類物質(zhì)，例如P物質(zhì)、神經(jīng)降壓素、血管緊張素Ⅱ等。P物質(zhì)是十一肽，它可能是第一級感覺神經(jīng)元（屬于細(xì)纖維類）釋放的興奮性遞質(zhì)，與痛覺傳入活動有關(guān)。神經(jīng)降壓素在邊緣系統(tǒng)中存在。血管緊張素Ⅱ的主要作用可能在于調(diào)節(jié)單受類纖維的遞質(zhì)釋放。5．其他可能的遞質(zhì)近來年研究指出，一氧化氮具有許多神經(jīng)遞質(zhì)的特征。某些神經(jīng)元含有一氧化氮合成酶，該酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮從一個神經(jīng)元彌散到另一神經(jīng)元中，而后作用于鳥苷酸環(huán)化酶并提高其活力，從而發(fā)揮出生理作用。因此，一氧化氮是一個神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質(zhì)，但與一般遞質(zhì)有區(qū)別：①它不貯存于突觸小泡中；②它的釋放不依賴于出胞作用，而是通過彌散；③它不作用于靶細(xì)胞膜上的受體蛋白，而是作用于鳥苷酸環(huán)化酶。一氧化氮與突觸活動的可塑性可能有關(guān)，因為用一氧化氮合成酶抑制劑后，海馬的第時程增強(qiáng)效應(yīng)被完全阻斷。組織胺也可能是腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞如肌肉細(xì)胞、腺體細(xì)胞等之間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)組成特點，主要有膽堿類（乙酰膽堿，acetylcholineAch）、單胺類（去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺）、氨基酸類（興奮性遞質(zhì)如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性遞質(zhì)如γ氨基丁酸、甘氨酸和?；撬幔┖蜕窠?jīng)肽類等。在神經(jīng)元的信息傳遞過程中，當(dāng)一個神經(jīng)元受到來自環(huán)境或其他神經(jīng)元的信號刺激時，儲存在突觸前囊泡內(nèi)的遞質(zhì)可向突觸間隙釋放，作用于突觸后膜相應(yīng)受體，將遞質(zhì)信號傳遞給下一個神經(jīng)元。神經(jīng)遞質(zhì)主要以旁分泌方式傳遞信號，因此速度快、準(zhǔn)確性高。遞質(zhì)信號的終止可依賴于突觸間隙或后膜上相應(yīng)的水解酶分解破壞，或者被突觸前膜特異性遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體重攝取。乙酰膽堿（Ach）的合成主要是在膽堿能神經(jīng)末梢內(nèi)進(jìn)行。由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙?；傅拇呋潞铣梢阴Ｄ憠A，然后轉(zhuǎn)移到囊泡儲存：當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)神經(jīng)末梢時，囊泡膜與突觸前膜相融合將乙酰膽堿釋放入突觸間隙，激動突觸后膜上相應(yīng)受體，引起一系列生理效應(yīng)。同時，乙酰膽堿由神經(jīng)末梢部位的膽堿酯酶（ChE）水解為膽堿和乙酸而滅活。部分膽堿再一次被膽堿能神經(jīng)末梢攝取，又參與合成新的乙酰膽堿。去甲腎上腺素（NA）的合成主要在去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢內(nèi)進(jìn)行。由腎上腺素能神經(jīng)末梢的胞漿攝取血中酪氨酸，在酪氨酸羥化酶和脫羧酶催化下轉(zhuǎn)變成多巴胺，再經(jīng)多巴胺β-羥化酶催化合成去甲腎上腺素，儲存于囊泡中。當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)神經(jīng)末梢時，囊泡向突觸前膜靠近，以胞裂外排的方式釋放去甲腎上腺素到突觸間隙，激動突觸后膜上相應(yīng)的受體產(chǎn)生一系列生理效應(yīng)。釋放后的去甲腎上腺素，大部分（75%～90%）被突觸前膜再攝入神經(jīng)末梢內(nèi)，轉(zhuǎn)入囊泡內(nèi)儲存，僅有小部分被突觸間隙的兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）和單胺氧化酶（MAO）滅活。②遞質(zhì)貯存于突觸小泡內(nèi)，不被胞漿內(nèi)其他酶所破壞，在神經(jīng)沖動到達(dá)時，能被釋放進(jìn)入突觸間隙；③遞質(zhì)通過突觸間隙，能夠作用于突觸后膜的特殊受體，產(chǎn)生突觸后電位；⑤能人工地把該物質(zhì)直接作用于突觸后膜，產(chǎn)生與突觸前膜釋放該遞質(zhì)相同的生理效應(yīng)；按照神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能，可把神經(jīng)遞質(zhì)分為興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)，但也不盡然，有時同一物質(zhì)既可以是興奮性也可以是抑制性遞質(zhì)，如5-HT作用于不同受體，作用就不同。按照神經(jīng)遞質(zhì)的分布部位，可分為中樞神經(jīng)遞質(zhì)和周圍神經(jīng)遞質(zhì)，同樣也不是絕對的，幾乎所有的外周遞質(zhì)均在中樞存在。按照神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)性質(zhì)，可分為膽堿類（乙酰膽堿）、單胺類（兒茶酚胺類有去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺，還有5-HT、組胺等）、氨基酸類（谷氨酸、Y-氨基丁酸、甘氨酸等）、多肽類（神經(jīng)肽）、嘌呤類（腺苷、腺苷三磷酸和氣體物質(zhì)一氧化氮等）。根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的分子大小，可將中樞神經(jīng)系統(tǒng)中遞質(zhì)分成兩大類：小分子神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽類遞質(zhì)，神經(jīng)肽類遞質(zhì)由3~30個氨基酸組成，共一百余種。乙酰膽堿是周圍神經(jīng)中神經(jīng)—肌肉接頭及自主性神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)遞質(zhì)。脊髓前角的運動神經(jīng)元是膽堿能神經(jīng)元，其軸突支配骨骼肌，釋出的乙酰膽堿能引起肌肉收縮。前角運動神經(jīng)元的軸突在離開脊髓前，發(fā)出一個側(cè)支與閏紹細(xì)胞——一種中間神經(jīng)元形成突觸，其遞質(zhì)也是乙酰膽堿。Ach對中樞神經(jīng)元的作用似以興奮為主。含NE的神經(jīng)元胞體主要位于低位腦干，如延髓的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹外側(cè)、腦橋的藍(lán)斑及中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等部位。下行纖維到達(dá)脊髓灰質(zhì)的膠質(zhì)區(qū)、前角和側(cè)角，與軀體運動及內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)有關(guān)。去甲腎上腺素能神經(jīng)元的軸突分支很多，支配范圍很廣，其功能可能不在于傳遞特異的信息，而是為神經(jīng)系統(tǒng)的其他活動創(chuàng)造有利條件。不能肯定NE在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)是屬于興奮性遞質(zhì)或抑制性遞質(zhì)，但可能在特定部位有其特定作用。含DA的神經(jīng)元，其胞體主要分布在黑質(zhì)、腳間核和丘腦下部等處。在脊髓內(nèi)尚未發(fā)現(xiàn)多巴胺神經(jīng)元的分布。DA是錐體外系統(tǒng)中的一個重要遞質(zhì)，與軀體運動功能密切相關(guān)。5-HT在腦內(nèi)合成，不能通過血腦屏障。含5-HT的神經(jīng)元主要分布于腦干背側(cè)的中縫核。下行纖維分布于脊髓的前角、后角和側(cè)角，在頸、腰骶膨大處較為密集，能調(diào)節(jié)軀體運動和內(nèi)臟活動。隨受體不同，可呈抑制或興奮效應(yīng)，但以前者為主。腦內(nèi)含量很高，可能是大腦皮質(zhì)部分神經(jīng)元和小腦浦肯野細(xì)胞的抑制性遞質(zhì)，主要引起突觸后抑制。在腦脊髓內(nèi)含量很多，分布很廣。在脊髓內(nèi)，后根的谷氨酸含量高于前根，用微電泳法作用于脊髓運動神經(jīng)元，可引起突觸后膜出現(xiàn)類似興奮性突觸后電位的去極化反應(yīng)，推測谷氨酸可能是感覺傳入纖維的興奮性遞質(zhì)。由傳出神經(jīng)末梢所釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，稱外周神經(jīng)遞質(zhì)，主要有乙酰膽堿（ACh），去甲腎上腺素（NA）和肽類遞質(zhì)三類。目前已知，交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維（支配汗腺的交感神經(jīng)和骨骼肌的交感舒血管纖維）和軀體運動神經(jīng)等5種纖維的末梢都釋放ACh。凡釋放ACh作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維，稱膽堿能纖維。大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維的末梢（除上述交感膽堿能纖維外）均釋放NA。凡釋放NA作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維稱腎上腺素能纖維。支配消化道的外周神經(jīng)纖維，除膽堿能纖維和腎上腺素能纖維外，近年來還發(fā)現(xiàn)有第三類纖維，其作用主要是抑制胃腸運動。這類神經(jīng)元的胞體位于壁內(nèi)神經(jīng)叢中，其纖維能釋放肽類化合物，包括血管活性腸肽、促胃液素和生長抑素等，這類神經(jīng)纖維稱肽能神經(jīng)纖維。也有學(xué)者認(rèn)為，這類神經(jīng)纖維末梢釋放的是三磷酸腺苷（ATP），屬嘌呤類物質(zhì)，故也有稱其為嘌呤能神經(jīng)纖維。在神經(jīng)元之間進(jìn)行信息傳遞的還有一類神經(jīng)調(diào)制物或稱神經(jīng)調(diào)質(zhì)，它與經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)不同，神經(jīng)調(diào)質(zhì)并不直接觸發(fā)所支配細(xì)胞的功能效應(yīng)，只是調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的作用，其特征如下：為神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞和其他分泌細(xì)胞所釋放，對主遞質(zhì)起調(diào)節(jié)作用。本身不直接負(fù)責(zé)跨突觸信號傳遞或引起效應(yīng)細(xì)胞的功能改變。調(diào)質(zhì)作用緩慢，可以在突觸或非突觸部位發(fā)揮作用，非突觸部位指突觸間隙可達(dá)400nm（一般突觸間隙20mm左右），而且沒有形成固定的解剖關(guān)系，調(diào)質(zhì)在突觸前釋放，擴(kuò)散一段距離；最長可達(dá)幾微米，以“旁分泌”的方式作用于鄰近較大范圍的細(xì)孢，細(xì)胞能否產(chǎn)生反應(yīng)決定于該細(xì)胞上是否有相應(yīng)的受體。遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)并不存在絕對的界限，有些神經(jīng)肽既是遞質(zhì)又是調(diào)質(zhì)，如腦啡肽、P物質(zhì)，在不同的部位發(fā)揮不同的作用。去甲腎上腺素從自主神經(jīng)末梢釋放出來，經(jīng)過長距離的彌散，影響的神經(jīng)元比較廣泛，可能起調(diào)質(zhì)作用。目前認(rèn)為單胺類、膽堿類、氨基酸為遞質(zhì)，神經(jīng)肽則多為調(diào)質(zhì)。傳統(tǒng)的神經(jīng)解剖只知一個神經(jīng)元產(chǎn)生一種遞質(zhì)，近年來應(yīng)用生化測定和免疫細(xì)胞化學(xué)方法證明：在中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一個神經(jīng)元含有兩種或兩種以上的遞質(zhì)，即神經(jīng)遞質(zhì)共存（neurotransmittercoexistance）。腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽共存。免疫組化方法證明，在延髓中縫大核5-HT神經(jīng)元中有DA與CCK共存。遞質(zhì)共存的形式包括不同神經(jīng)遞質(zhì)共存、不同神經(jīng)肽共存、神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)肽共存。一種神經(jīng)遞質(zhì)與一種以上神經(jīng)肽共存在突觸前大囊泡內(nèi)，當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)時一起釋放，可以在突觸前、突觸后起協(xié)同或拮抗作用。共存遞質(zhì)的相互作用是通過各自的受體發(fā)揮作用的，所以反映了突觸前膜與突觸后膜上不同受體之間的相互作用。但由于中樞神經(jīng)細(xì)胞密集、結(jié)構(gòu)復(fù)雜，目前還較難用實驗方法確定神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽在末梢共同釋放，只能從一些外周神經(jīng)系統(tǒng)的實驗資料中加以推論。抑郁癥是一種常見的心理障礙，其癥狀包括情緒低落、失去興趣、疲勞、失眠、食欲不振等。近年來，越來越多的研究表明，神經(jīng)遞質(zhì)的不平衡可能與抑郁癥的發(fā)生有關(guān)。本文將介紹抑郁癥與神經(jīng)遞質(zhì)關(guān)系的研究進(jìn)展。神經(jīng)遞質(zhì)是在神經(jīng)元之間傳遞信息的化