急性胰腺炎網絡版課件

1內科學消化系統(tǒng)疾病〔六〕

消化系統(tǒng)疾病

第十七章胰腺炎2教學目的和要求1.掌握急性胰腺炎的病因、預防及治療方法2.熟悉急性胰腺炎的各類型臨床表現及診斷要點3.了解急性胰腺炎的開展規(guī)律3第一節(jié)急性胰腺炎〔acutepancreatitis〕4定義5急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指胰腺的急性炎癥〔化學性炎癥〕過程。在不同程度上涉及臨近組織和其他臟器系統(tǒng)。其產生于多種病因激活胰酶、繼而對胰腺組織產生的自身消化作用有關。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血尿淀粉酶增高為特點。根據病變程度輕重不等分為：輕癥急性胰腺炎〔mildacutepancreatitis，MAP〕重癥急性胰腺炎〔severeacutepancreatitis，SAP〕背景一難：二十世紀最后一個未被攻克的急腹癥特點：兩高：死亡率居高不下〔10－30%〕

治療經費居高不下〔10－15萬〕未被攻克的原因：機理不明：①酒精？②脂餐？③微循環(huán)？④藥物？⑤自身消化？67胰十二指腸上A胰十二指腸下A脾動脈腸系膜上動脈胰腺的解剖示意圖89胰腺的大體解剖示意圖10膽總管胰管十二指腸大乳頭胰頭胰體胰尾11急性胰腺炎的病因很多，常見的有膽石癥、大量飲酒、和暴飲暴食。一、膽石癥與膽道疾病膽石癥、膽道感染、蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，膽石癥最常見，急性胰腺炎與膽石癥關系密切主要是它的解剖關系決定?！肮餐ǖ括?0%的人胰管與膽總管集合共同通道開口與十二指腸壺腹部。一旦結石嵌頓在壺腹部，將會出現胰腺炎與上行膽管炎。共同通道越長越易出現胰腺炎。12病因和發(fā)病機制其他機制，可歸納為：①梗阻：由于上述的各種原因導致壺腹部狹窄或Oddi括約肌痙攣，膽道內壓力超過胰管內壓力(正常胰管內壓高于膽管內壓)，造成膽汁逆流人胰管，引起急性胰腺炎。②Oddi括約肌功能不全：膽石等移行中損傷膽總管，壺腹部或膽道炎癥引起暫時性Oddi括約肌松弛，使腸激酶的十二指腸液反流人胰管，損傷胰管；③膽道炎癥時細菌毒素、游離膽酸、非結合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。1314生理狀態(tài)下，胰管壓>膽管壓-不反流,當腹壓增加時膽管壓>胰管壓,返流的膽汁可進入胰管〔共用通道說〕，將無活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發(fā)前述一系列酶反響引起胰腺的出血、壞死。在急性胰腺炎的實際發(fā)病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞并存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管外表被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發(fā)生上的重要性。15發(fā)病機理：共同通道學說〔1〕1617發(fā)病機理：共同通道學說〔2〕膽源性胰腺炎發(fā)生的解剖學條件1812341.膽管結石2.膽汁逆流1920驗證實驗〔1〕：自身膽汁注入胰管

結果：次數越多或量越大，胰腺炎越重21胃胰腺傳感器壓力測定儀測定1066例ERCP片及40例新鮮尸體標本共同通道長度22臨床形成反壓力差的必要條件〔1〕共同通道過長測定1066例ERCP片及40例新鮮尸體標本共同通道長度23臨床形成反壓力差的必要條件〔2〕膽管結石過小24臨床膽胰反流的影象學證據膽管造影顯示共同通道較長共同通道內可見結石嵌塞急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型：一、急性水腫型大體上見胰腺腫大、水腫分葉模糊質脆，胰腺周圍脂肪壞死，組織學檢查間質水腫充血和炎性細胞浸潤，無明顯壞死出血。二、急性壞死型大體上表現紅褐色或灰色并有新鮮出血，分葉結構消失，有較大范圍脂肪壞死，血栓。25病理26腸系膜上的皂化斑發(fā)病機制與病理生理27水腫出血壞死

急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。局部患者無誘因可查。其臨床表現和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時。特點：起病急，腹脹痛，停止排便、排氣，脈搏↑，呼吸↑，腸鳴↓，腹膜炎體征，WBC↑HGB↑，淀粉酶↑B超；胰腺腫大，界線不清，有滲出CT；胰腺腫大，質不均，有滲出28臨床表現一、病癥〔一〕腹痛常在飽餐或飲酒后發(fā)作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合并膽道疾病時疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側為著。腹痛劇烈、突然發(fā)作，呈刀割樣或絞痛、持續(xù)性疼痛，陣發(fā)性加重。彎腰或起坐前傾時疼痛可減輕，仰臥時加重。普通型腹痛3～5天減輕，壞死出血型腹痛延續(xù)較長，疼痛可彌漫至全腹部。29腹痛的機制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺的炎癥累積腸道，導致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。30

〔二〕、惡心、嘔吐及腹脹惡心嘔吐起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹。〔三〕、發(fā)熱普通型有中等度發(fā)燒，不伴寒戰(zhàn)，持續(xù)3～5天。壞死出血型發(fā)燒較高，持續(xù)不退,體溫40℃左右。〔四〕、低血壓和休克見于壞死出血型，病人出現煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發(fā)生突然死亡，經尸體解剖證實為急性壞死出血型胰腺炎。〔五〕、水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂31二、體癥〔一〕、輕癥胰腺炎患者腹部體征較輕,往往與主訴不符可有腹脹氣,腸鳴音減少,無肌緊張和反跳痛?！捕?、重癥胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛〔+〕，可出現移動性濁音，腹水多呈血性，伴有腸麻痹時有明顯腹脹，腸鳴音減弱或消失，并發(fā)膿腫時可捫及有明顯壓痛的包塊，胰頭水腫時壓迫膽總管時可出現黃疸。少數患者因胰酶、壞死組織及出血延腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側腹部灰藍色，稱Grey-Turner征；致臍周皮膚青紫，稱Cullen征。32一、局部并發(fā)癥①、胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病2—3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。②、假性囊腫：常在病后3—4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。33并發(fā)癥〔1〕二、全身并發(fā)癥重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭(MOF)：①、急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫綜合征，突然發(fā)作、進行性呼吸窘迫、發(fā)紺等，常規(guī)氧療不能緩解；②、急性腎功能衰竭：表現為少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐增高等；③、心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭；34并發(fā)癥〔2〕

④、消化道出血：上消化道出血多由于應激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致；⑤、胰性腦?。罕憩F為精神異常(夢想、幻覺、躁狂狀態(tài))和定向力障礙等；⑥、敗血癥及真菌感染：早期以革蘭氏陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在；嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產生真菌感染；⑦、高血糖：多為暫時性；⑧、慢性胰腺炎：少數演變?yōu)槁砸认佟?5并發(fā)癥〔3〕

一、白細胞計數多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。二、血、尿淀粉酶測定血清淀粉酶是在發(fā)病6-8小時以后上升，48小時下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過正常值3倍，即可診斷。所以發(fā)病初期血清淀粉酶可能為正常的，有時需要屢次復查方能檢出。尿淀粉酶升高較晚可在發(fā)病12-14小時開始上升，下降緩慢，持續(xù)1～2周。受尿量的影響，做參考。36實驗室和其他檢查三、血清脂肪酶測定

血清脂肪酶常在發(fā)病24-72小時開始上升，持續(xù)7～10天。對就診較晚的患者有意義。四、C反響蛋白(CRP)

是組織損傷和炎癥的非特異性標志物。五、生化檢查暫時性血糖升高常見，血糖持續(xù)升高，反映胰腺壞死，提示預后不好。暫時性低鈣血癥＜2mmol/L，常見于重癥胰腺炎，假設血鈣＜1.5mmol/L，提示預后不好。37

六、影像學檢查(一)、腹部平片可排除其他急腹癥，如內臟穿孔等。(二)、腹部B超應作為常規(guī)初篩檢查。(三)、CT顯像CT根據胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。3839胰腺水腫、胰周積液40胰腺局部壞死41胰腺局部壞死1.急性發(fā)作的劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐；2.血清淀粉酶活性增高〔≥正常值上限3倍〕；3.影像學提示胰腺有或無形態(tài)學改變；4.排除其他急腹癥。42診斷區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要，因兩者的臨床預后截然不同。有以下表現應當按重癥胰腺炎處置：①臨床病癥：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克病癥；②體征：腹肌強直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；③實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L〔無糖尿病史〕，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。4344SAP的分期急性反響期從發(fā)病至兩周左右，常伴有休克、腎功不全、呼衰、腦病等主要并發(fā)癥。全身感染期2周至2月左右，發(fā)生局部及全身細菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要表現。剩余感染期2-3月以后，主要臨床表現為全身營養(yǎng)不良，伴有后腹膜殘腔及/或消化道瘺，常引流不暢。45有下述情況應想到急性胰腺炎的可能：〔1〕突然發(fā)生休克而死亡?！?〕突然發(fā)生上腹痛伴休克?！?〕休克伴有高血糖、糖尿?！?〕類似急性心肌堵塞表現，但心電圖不確定。46

急性胰腺炎應與以下疾病鑒別：一、消化性潰瘍急性穿孔二、膽石癥和急性膽囊炎三、急性腸梗阻四、心肌梗死4748Treatment根據臨床表現、分型及患者的不同狀況選擇恰當的治療方法。當前強調施行“個體化治療〞治療大多數急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經3-5天積極治療多可治愈。治療措施：①禁食；②胃腸減壓；③靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質和酸堿平衡，注意維持熱能供給；④止痛治療：腹痛劇烈者可予哌替啶；49治療⑤抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學性炎癥，抗生素并非必要；然而，我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關，故臨床上習慣應用，如疑合并感染，必須選用1～2種抗生素；⑥抑酸治療：以往強調常規(guī)應用，目前臨床仍習慣應用〔靜脈給H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑〕，有預防應激性潰瘍的作用。50重癥胰腺炎須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應：1、監(jiān)護〔1〕密切檢測血壓、血氧、尿量等〔2〕解痙鎮(zhèn)痛2、維持水、電解質平衡，保持血容量3、營養(yǎng)支持4、抑制胰腺分泌5、抑制胰酶活性6、抗菌藥物7、防治腸道衰竭8、并發(fā)癥的處理9、內鏡下治療10、中醫(yī)治療11、外科治療51SAP救治方案〔1〕四大體檢要素：腹圍，壓痛，腸鳴，尿量五大生命體征：P

R

BP

O2飽和度CVP六大輔助檢查：WBCHGBCa++AMSB超CT七大治療措施：六抗－支持八千液體擴容：入院當天8000ml以上液體復蘇5253SAP救治方案〔2〕急性反響期的七大治療措施：“六抗一支持〞“六抗〞：①抗休克②抗應激③抗胰酶④抗反流⑤抗感染⑥抗麻痹⑦“一支持〞：營養(yǎng)支持SAP的七大救治措施：(1)抗休克方法：快速補液，糾正血容量缺乏〔首要、緊急〕建立各種管道，包括：周圍靜脈輸液管、中心靜脈輸液管、尿管、胃管、鼻膽管入院首24小時補液量需達8000ml以上：液體選擇:晶膠比約3:1補液速度：最初400-500ml/hCVP上升10%并維持2h后減低速度抗休克效果的判定CVP根本到達正常，HGB在8h內降低20%，尿量≥100ml/h。54SAP的七大救治措施：(2)抗應激“抗應激〞：腹腔灌洗質子泵抑制劑預防應激性潰瘍B超引導下腹腔多點穿刺引流排出炎性腹水激素的應用：甲強龍40mg，VD，2/日。烏斯他丁〔15-30萬單位/日〕55SAP的七大救治措施：(3)抗胰酶抑制胰液分泌量：禁食生長抑素〔8肽、14肽〕抑酸〔質子泵抑制劑：洛賽克〕抑制胰液的成份：抑肽酶加貝酯胞二磷膽堿氟脲嘧啶56質子泵抑制劑洛賽克在SAP救治中的作用：效應：明顯減少胃酸分泌，升高胃液pH值明顯抑制胰腺外分泌、減少胰酶分泌預防和減少SU的發(fā)生明顯提高治療效果，縮短治療時間優(yōu)點：對SAP的治療作用顯著價格相對廉價無明顯副反響57SAP的七大救治措施：(3)抗胰酶〔4〕“抗反流〞：ENBD或