巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略

數(shù)智創(chuàng)新變革未來(lái)巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控概述經(jīng)典活化和替代活化極化機(jī)制細(xì)胞因子和趨化因子對(duì)極化的調(diào)控表觀遺傳學(xué)調(diào)控極化的機(jī)制微生物相關(guān)分子模式誘導(dǎo)極化的研究極化狀態(tài)對(duì)疾病的影響極化調(diào)控的關(guān)鍵靶點(diǎn)與藥物研發(fā)巨噬細(xì)胞極化調(diào)控的前沿與展望ContentsPage目錄頁(yè)巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控概述巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略#.巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控概述巨噬細(xì)胞極化的表型與功能：1.經(jīng)典激活型巨噬細(xì)胞（M1）：由IFN-γ、TNF-α等促炎因子誘導(dǎo)產(chǎn)生，具有吞噬作用、抗菌活性、產(chǎn)生促炎因子等功能。2.促炎癥巨噬細(xì)胞（M2）：由IL-4、IL-13等抗炎因子誘導(dǎo)產(chǎn)生，具有組織修復(fù)、免疫調(diào)節(jié)、產(chǎn)生抗炎因子等功能。3.其他表型巨噬細(xì)胞：除了M1和M2表型外，巨噬細(xì)胞還存在其他表型，如M0表型、Mhem表型、M2b表型等，具有不同的功能和特征。巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控機(jī)制：1.表觀遺傳調(diào)控：DNA甲基化、組蛋白修飾等表觀遺傳機(jī)制參與巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控，可影響基因表達(dá)并影響巨噬細(xì)胞的表型和功能。2.轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控：多種轉(zhuǎn)錄因子參與巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控，如STAT1、STAT6、IRF4等，這些轉(zhuǎn)錄因子介導(dǎo)細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)和功能。3.信號(hào)通路調(diào)控：多種信號(hào)通路參與巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控，如NF-κB、MAPK、PI3K等，這些信號(hào)通路介導(dǎo)細(xì)胞因子或其他刺激信號(hào)，進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)和功能。#.巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控概述1.炎癥性疾病：巨噬細(xì)胞極化失衡可導(dǎo)致炎癥性疾病的發(fā)生，例如，M1巨噬細(xì)胞的過(guò)度激活可導(dǎo)致組織損傷和炎癥反應(yīng)，而M2巨噬細(xì)胞的過(guò)度激活可抑制免疫反應(yīng)，導(dǎo)致感染或腫瘤的發(fā)生。2.代謝性疾?。壕奘杉?xì)胞極化失衡也可導(dǎo)致代謝性疾病的發(fā)生，例如，M1巨噬細(xì)胞的過(guò)度激活可導(dǎo)致胰島素抵抗和糖尿病，而M2巨噬細(xì)胞的過(guò)度激活可導(dǎo)致肥胖和動(dòng)脈粥樣硬化。3.神經(jīng)系統(tǒng)疾?。壕奘杉?xì)胞極化失衡也可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生，例如，M1巨噬細(xì)胞的過(guò)度激活可導(dǎo)致神經(jīng)炎癥和神經(jīng)變性疾病，而M2巨噬細(xì)胞的過(guò)度激活可抑制免疫反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)感染或腫瘤的發(fā)生。巨噬細(xì)胞極化調(diào)控的策略：1.靶向巨噬細(xì)胞表觀遺傳調(diào)控：通過(guò)表觀遺傳藥物或基因編輯技術(shù)調(diào)控巨噬細(xì)胞的表觀遺傳修飾，進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)和功能。2.靶向巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控：通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子抑制劑或激動(dòng)劑調(diào)控巨噬細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄因子活性，進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)和功能。3.靶向巨噬細(xì)胞信號(hào)通路調(diào)控：通過(guò)信號(hào)通路抑制劑或激動(dòng)劑調(diào)控巨噬細(xì)胞的信號(hào)通路活性，進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)和功能。巨噬細(xì)胞極化失衡與疾病：#.巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控概述1.表觀遺傳調(diào)控研究進(jìn)展：近年來(lái)，表觀遺傳調(diào)控在巨噬細(xì)胞極化中的作用受到廣泛關(guān)注，研究表明，表觀遺傳藥物或基因編輯技術(shù)可調(diào)控巨噬細(xì)胞的表觀遺傳修飾，進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)和功能。2.轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控研究進(jìn)展：近年來(lái)，轉(zhuǎn)錄因子在巨噬細(xì)胞極化中的作用也受到廣泛關(guān)注，研究表明，轉(zhuǎn)錄因子抑制劑或激動(dòng)劑可調(diào)控巨噬細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄因子活性，進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)和功能。3.信號(hào)通路調(diào)控研究進(jìn)展：近年來(lái)，信號(hào)通路在巨噬細(xì)胞極化中的作用也受到廣泛關(guān)注，研究表明，信號(hào)通路抑制劑或激動(dòng)劑可調(diào)控巨噬細(xì)胞的信號(hào)通路活性，進(jìn)而調(diào)控巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)和功能。巨噬細(xì)胞極化調(diào)控的未來(lái)展望：1.繼續(xù)探索巨噬細(xì)胞極化調(diào)控的分子機(jī)制：深入研究巨噬細(xì)胞極化的分子機(jī)制，包括表觀遺傳調(diào)控、轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控、信號(hào)通路調(diào)控等，以發(fā)現(xiàn)新的調(diào)控靶點(diǎn)。2.開(kāi)發(fā)新的巨噬細(xì)胞極化調(diào)控策略：基于對(duì)巨噬細(xì)胞極化調(diào)控機(jī)制的理解，開(kāi)發(fā)新的巨噬細(xì)胞極化調(diào)控策略，包括表觀遺傳藥物、轉(zhuǎn)錄因子抑制劑或激動(dòng)劑、信號(hào)通路抑制劑或激動(dòng)劑等，以治療巨噬細(xì)胞極化失衡相關(guān)的疾病。巨噬細(xì)胞極化調(diào)控的研究進(jìn)展：經(jīng)典活化和替代活化極化機(jī)制巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略經(jīng)典活化和替代活化極化機(jī)制經(jīng)典活化極化機(jī)制1.Toll樣受體（TLR）信號(hào)通路：TLRs是細(xì)胞表面的受體，可識(shí)別病原體相關(guān)的分子模式（PAMPs），并引發(fā)經(jīng)典活化極化。例如，TLR4可識(shí)別革蘭氏陰性細(xì)菌的脂多糖（LPS），并導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-6和IL-12。2.干擾素（IFN）-γ信號(hào)通路：IFN-γ是Th1細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞經(jīng)典活化。IFN-γ與IFN-γ受體結(jié)合后，激活JAK-STAT信號(hào)通路，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-6和IL-12。3.細(xì)菌脂多糖（LPS）信號(hào)通路：LPS是革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁成分，可通過(guò)TLR4或CD14受體激活巨噬細(xì)胞。LPS激活巨噬細(xì)胞后，可導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-6和IL-12。經(jīng)典活化和替代活化極化機(jī)制替代活化極化機(jī)制1.IL-4信號(hào)通路：IL-4是Th2細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞替代活化。IL-4與IL-4受體結(jié)合后，激活JAK-STAT信號(hào)通路，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子，如IL-10和TGF-β。2.IL-13信號(hào)通路：IL-13是Th2細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，也可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞替代活化。IL-13與IL-13受體結(jié)合后，激活JAK-STAT信號(hào)通路，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子，如IL-10和TGF-β。3.TGF-β信號(hào)通路：TGF-β是巨噬細(xì)胞自身產(chǎn)生的細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞替代活化。TGF-β與TGF-β受體結(jié)合后，激活Smad信號(hào)通路，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子，如IL-10和TGF-β。細(xì)胞因子和趨化因子對(duì)極化的調(diào)控巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略細(xì)胞因子和趨化因子對(duì)極化的調(diào)控細(xì)胞因子對(duì)巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控1.干擾素-γ(IFN-γ)是促炎M1極化的關(guān)鍵細(xì)胞因子,誘導(dǎo)M1巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧、氮中間體和炎癥因子,參與清除細(xì)胞內(nèi)病原體和殺傷腫瘤細(xì)胞。2.白細(xì)胞介素-4(IL-4)是促抗炎M2極化的關(guān)鍵細(xì)胞因子,誘導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎因子,促進(jìn)組織修復(fù)和血管生成,調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答和清除凋亡細(xì)胞。3.腫瘤壞死因子-α(TNF-α)可誘導(dǎo)M1或M2極化,取決于細(xì)胞環(huán)境和激活信號(hào)。高濃度的TNF-α誘導(dǎo)M1極化,而低濃度的TNF-α誘導(dǎo)M2極化。趨化因子對(duì)巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控1.C-C化學(xué)趨化因子配體2(CCL2)可誘導(dǎo)M2極化,促進(jìn)腫瘤進(jìn)展和組織修復(fù)。CCL2與其受體CCR2結(jié)合后,激活下游信號(hào)通路,誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎因子和促進(jìn)血管生成因子。2.C-X-C化學(xué)趨化因子配體10(CXCL10)可誘導(dǎo)M1極化,促進(jìn)抗腫瘤免疫應(yīng)答。CXCL10與其受體CXCR3結(jié)合后,激活下游信號(hào)通路,誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生活性氧、氮中間體和炎癥因子。3.白細(xì)胞介素-8(IL-8)可誘導(dǎo)M1或M2極化,取決于細(xì)胞環(huán)境和激活信號(hào)。高濃度的IL-8誘導(dǎo)M1極化,而低濃度的IL-8誘導(dǎo)M2極化。表觀遺傳學(xué)調(diào)控極化的機(jī)制巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略表觀遺傳學(xué)調(diào)控極化的機(jī)制DNA甲基化調(diào)控極化1.DNA甲基化是表觀遺傳學(xué)修飾的一種，是指在DNA分子特定堿基的胞嘧啶上添加一個(gè)甲基基團(tuán)，從而影響基因的表達(dá)。2.DNA甲基化在巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控中發(fā)揮重要作用。例如，研究發(fā)現(xiàn)，在M1巨噬細(xì)胞中，促炎基因通常處于低甲基化狀態(tài)，而抗炎基因通常處于高甲基化狀態(tài)。3.DNA甲基化酶和DNA去甲基酶是調(diào)控DNA甲基化水平的關(guān)鍵酶。DNA甲基化酶負(fù)責(zé)將甲基基團(tuán)添加到DNA分子上，而DNA去甲基酶負(fù)責(zé)去除甲基基團(tuán)。組蛋白修飾調(diào)控極化1.組蛋白修飾是指在組蛋白分子上添加或去除化學(xué)基團(tuán)，從而影響DNA的包裝狀態(tài)和基因的表達(dá)。2.組蛋白修飾在巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控中也發(fā)揮重要作用。例如，研究發(fā)現(xiàn)，在M1巨噬細(xì)胞中，促炎基因通常與三甲基組蛋白H3K4（H3K4me3）修飾相關(guān)，而抗炎基因通常與三甲基組蛋白H3K27（H3K27me3）修飾相關(guān)。3.組蛋白甲基化酶和組蛋白去甲基酶是調(diào)控組蛋白修飾水平的關(guān)鍵酶。組蛋白甲基化酶負(fù)責(zé)將甲基基團(tuán)添加到組蛋白分子上，而組蛋白去甲基酶負(fù)責(zé)去除甲基基團(tuán)。表觀遺傳學(xué)調(diào)控極化的機(jī)制非編碼RNA調(diào)控極化1.非編碼RNA是指不編碼蛋白質(zhì)的RNA分子，包括microRNA(miRNA)、長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)和環(huán)狀RNA(circRNA)等。2.非編碼RNA在巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控中發(fā)揮重要作用。例如，研究發(fā)現(xiàn)，某些miRNA可以靶向調(diào)控促炎基因或抗炎基因的表達(dá)，從而影響巨噬細(xì)胞的極化。3.非編碼RNA的表達(dá)水平可以通過(guò)表觀遺傳學(xué)修飾來(lái)調(diào)控。例如，某些miRNA的啟動(dòng)子區(qū)域可能被甲基化，從而影響miRNA的表達(dá)水平。微生物相關(guān)分子模式誘導(dǎo)極化的研究巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略微生物相關(guān)分子模式誘導(dǎo)極化的研究1.微生物相關(guān)分子模式（PAMPs）是微生物中保守的分子結(jié)構(gòu)，可以被巨噬細(xì)胞識(shí)別并激活，誘導(dǎo)其極化為M1表型。2.不同的PAMPs可以激活不同的信號(hào)通路，從而導(dǎo)致不同的M1極化表型。例如，脂多糖（LPS）可以激活Toll樣受體4（TLR4）信號(hào)通路，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和IL-6等。3.PAMPs誘導(dǎo)的M1極化還可以通過(guò)表觀遺傳學(xué)機(jī)制來(lái)調(diào)節(jié)。例如，LPS可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞中組蛋白乙?；福℉AT）的表達(dá)，從而導(dǎo)致組蛋白乙?；降纳撸M(jìn)而促進(jìn)促炎基因的轉(zhuǎn)錄。微生物相關(guān)分子模式誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化研究進(jìn)展1.PAMPs也可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化為M2表型。例如，脂蛋白（LP）可以激活Toll樣受體2（TLR2）信號(hào)通路，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎因子，如IL-10和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）等。2.PAMPs誘導(dǎo)的M2極化還可以通過(guò)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)來(lái)調(diào)節(jié)。例如，IL-4和IL-13可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-10和TGF-β，從而促進(jìn)M2極化。3.PAMPs誘導(dǎo)的M2極化還可以通過(guò)代謝重編程來(lái)調(diào)節(jié)。例如，LPS可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞增加葡萄糖的攝取和利用，從而促進(jìn)M2極化。微生物相關(guān)分子模式誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M1極化研究進(jìn)展極化狀態(tài)對(duì)疾病的影響巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略極化狀態(tài)對(duì)疾病的影響巨噬細(xì)胞極化與炎癥性疾病1.巨噬細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，其極化狀態(tài)可影響炎癥的進(jìn)程和結(jié)局。2.M1型巨噬細(xì)胞釋放促炎因子，如TNF-α、IL-1β和IL-6，可加重炎癥反應(yīng)，促進(jìn)組織損傷。3.M2型巨噬細(xì)胞釋放抗炎因子，如IL-10和TGF-β，可抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)組織修復(fù)。巨噬細(xì)胞極化與代謝性疾病1.巨噬細(xì)胞參與機(jī)體的能量代謝和脂肪組織的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)。2.M1型巨噬細(xì)胞可促進(jìn)脂肪分解，導(dǎo)致肥胖和胰島素抵抗。3.M2型巨噬細(xì)胞可抑制脂肪分解，促進(jìn)脂肪儲(chǔ)存，減輕肥胖和胰島素抵抗。極化狀態(tài)對(duì)疾病的影響巨噬細(xì)胞極化與神經(jīng)退行性疾病1.巨噬細(xì)胞在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮多種生理功能，包括清除凋亡細(xì)胞、分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和參與免疫應(yīng)答。2.在神經(jīng)退行性疾病中，巨噬細(xì)胞可表現(xiàn)出M1型或M2型極化狀態(tài)，其極化狀態(tài)影響疾病的進(jìn)程和結(jié)局。3.M1型巨噬細(xì)胞釋放促炎因子，可加重神經(jīng)炎癥反應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)元損傷。4.M2型巨噬細(xì)胞釋放抗炎因子，可抑制神經(jīng)炎癥反應(yīng)，保護(hù)神經(jīng)元免受損傷。巨噬細(xì)胞極化與腫瘤發(fā)生發(fā)展1.巨噬細(xì)胞在腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮復(fù)雜的作用，既可以抑制腫瘤生長(zhǎng)，也可以促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。2.M1型巨噬細(xì)胞可釋放促炎因子，激活抗腫瘤免疫應(yīng)答，抑制腫瘤生長(zhǎng)。3.M2型巨噬細(xì)胞可釋放抗炎因子，抑制抗腫瘤免疫應(yīng)答，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。極化狀態(tài)對(duì)疾病的影響巨噬細(xì)胞極化與感染性疾病1.巨噬細(xì)胞是機(jī)體抗感染的重要免疫細(xì)胞，其極化狀態(tài)決定了機(jī)體對(duì)感染的反應(yīng)和結(jié)局。2.M1型巨噬細(xì)胞可釋放促炎因子，激活抗菌肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)病原體的清除。3.M2型巨噬細(xì)胞可釋放抗炎因子，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)組織修復(fù)。巨噬細(xì)胞極化與自身免疫性疾病1.巨噬細(xì)胞在自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用，其極化狀態(tài)影響疾病的進(jìn)程和結(jié)局。2.M1型巨噬細(xì)胞可釋放促炎因子，加重自身免疫反應(yīng)，促進(jìn)組織損傷。3.M2型巨噬細(xì)胞可釋放抗炎因子，抑制自身免疫反應(yīng)，保護(hù)組織免受損傷。極化調(diào)控的關(guān)鍵靶點(diǎn)與藥物研發(fā)巨噬細(xì)胞的極化調(diào)控策略極化調(diào)控的關(guān)鍵靶點(diǎn)與藥物研發(fā)-細(xì)胞因子和趨化因子可調(diào)控巨噬細(xì)胞的極化，如IFN-γ和LPS誘導(dǎo)M1型極化，而IL-4、IL-10和TGF-β誘導(dǎo)M2型極化。-調(diào)控細(xì)胞因子和趨化因子信號(hào)通路可干預(yù)巨噬細(xì)胞的極化，如JAK2/STAT1通路可調(diào)控IFN-γ誘導(dǎo)的M1型極化，而PI3K/Akt通路可調(diào)控IL-4誘導(dǎo)的M2型極化。-針對(duì)細(xì)胞因子和趨化因子信號(hào)通路的藥物可用于調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的極化，如JAK2抑制劑可抑制IFN-γ誘導(dǎo)的M1型極化，而PI3K抑制劑可抑制IL-4誘導(dǎo)的M2型極化。受體配體相互作用-受體配體相互作用是巨噬細(xì)胞極化的重要調(diào)控機(jī)制，如TLR4與LPS結(jié)合誘導(dǎo)M1型極化，而MGL1與PS與結(jié)合誘導(dǎo)M2型極化。-調(diào)控受體配體相互作用可干預(yù)巨噬細(xì)胞的極化，如TLR4拮抗劑可抑制LPS誘導(dǎo)的M1型極化，而MGL1激動(dòng)劑可促進(jìn)PS誘導(dǎo)的M2型極化。-針對(duì)受體配體相互作用的藥物可用于調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的極化，如TLR4拮抗劑可用于治療炎癥性疾病，而MGL1激動(dòng)劑可用于治療癌癥。細(xì)胞因子和趨化因子極化調(diào)控的關(guān)鍵靶點(diǎn)與藥物研發(fā)表觀遺傳調(diào)控-表觀遺傳修飾可調(diào)控巨噬細(xì)胞的極化，如組蛋白乙?；腿ヒ阴；烧{(diào)控IFN-γ誘導(dǎo)的M1型極化，而DNA甲基化和去甲基化可調(diào)控IL-4誘導(dǎo)的M2型極化。-調(diào)控表觀遺傳修飾可干預(yù)巨噬細(xì)胞的極化，如組蛋白去乙?；敢种苿┛梢种艻FN-γ誘導(dǎo)的M1型極化，而DNA甲基化抑制劑可抑制IL-4誘導(dǎo)的M2型極化。-針對(duì)表觀遺傳修飾的藥物可用于調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的極化，如組蛋白去乙?；敢种苿┛捎糜谥委熝装Y性疾病，而DNA甲基化抑制劑可用于治療癌癥。代謝調(diào)控-代謝調(diào)控可調(diào)控巨噬細(xì)胞的極化，如糖酵解和氧化磷酸化可調(diào)控IFN-γ誘導(dǎo)的M1型極化，而脂肪酸氧化和氨基酸代謝可調(diào)控IL-4誘導(dǎo)的M2型極化。-調(diào)控代謝途徑可干預(yù)巨噬細(xì)胞的極化，如葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑可抑制糖酵解并促進(jìn)氧化磷酸化，從而抑制IFN-γ誘導(dǎo)的M1型極化。-針對(duì)代謝途徑的藥物可用于調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的極化，如葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑可用于治療炎癥性疾病，而脂肪酸氧化抑制劑可用于治療癌癥。極化調(diào)控的關(guān)鍵靶點(diǎn)與藥物研發(fā)轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控-轉(zhuǎn)錄因子可調(diào)控巨噬細(xì)胞的極化，如STAT1可調(diào)控IFN-γ誘導(dǎo)的M1型極化，而STAT6可調(diào)控IL-4誘導(dǎo)的M2型極化。-調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子活性可干預(yù)巨噬細(xì)胞的極化，如STAT1抑制劑可抑制IFN-γ誘導(dǎo)的M1型極化，而STAT6激動(dòng)劑可促進(jìn)IL-4誘導(dǎo)的M2型極化。-針對(duì)轉(zhuǎn)錄因子的藥物可用于調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的極化，如STAT1抑制劑可用于治療炎癥性疾病，而STAT6激動(dòng)劑可用于治療癌癥。非編碼RNA調(diào)控-非編碼RNA可調(diào)控巨噬細(xì)胞的極化，如miRNA、lncRNA和circRNA可調(diào)控IFN-γ誘導(dǎo)的M1型極化和IL-4誘導(dǎo)的M2型極化。-調(diào)控非編碼RNA的