外科學全套課件

以手術(shù)為主的肺癌的綜合治療

方法

以手術(shù)為主的基礎(chǔ)上，結(jié)合介入化療，右心房腫瘤治療泵置入化療超選肺動脈腫瘤治療泵置入化療支氣管動脈灌注化療降主動脈腫瘤治療泵置入化療等。臨床資料肺癌病例58例，男39例，女19例,年齡45～81歲，平均年齡63.8歲。病理分型；肺鱗癌35例，肺腺癌23例。按國際TNM分期，肺癌Ⅱ期6例，Ⅲ期31例，Ⅳ期21例。具體方法A組；Ⅱ～Ⅲ期肺癌行肺葉或全肺切除＋降主動脈腫瘤治療泵置入化療12例B組；Ⅳ未手術(shù)切除行右心房腫瘤治療泵置入化療12例C組；Ⅱ～Ⅲ期未手術(shù)切除行右心房腫瘤治療泵置入化療24例D組；Ⅱ～Ⅲ期未手術(shù)切除行超選肺動脈腫瘤治療泵置入化療＋支氣管動脈灌注化療或加用降主動脈腫瘤治療泵置入化療10例手術(shù)方式首選行肺癌切除加淋巴結(jié)清掃術(shù)；右心房腫瘤治療泵；采用經(jīng)皮右鎖骨下靜脈穿刺或頭靜脈切開置入導管，導管頭置于右心房中，泵埋于皮下。超選肺動脈腫瘤治療泵；采用經(jīng)皮右鎖骨下靜脈穿刺或頭靜脈切開置入導管，經(jīng)右心房－右心室－肺總動脈－達相應(yīng)的葉或段肺動脈，導管頭置于相應(yīng)的肺葉或段肺動脈；動脈泵；均為經(jīng)皮股動脈穿刺置管至降主動脈，所有病例均采用B.Braun化療泵。化療途徑及方案化療藥；1；絲裂霉素、表阿霉素、順鉑（卡鉑）2；甲氨喋呤、長春新堿、順鉑途徑；

50ml～100ml生理鹽水稀釋后經(jīng)化療泵內(nèi)緩慢推注，或支氣管動脈灌注?；煷螖?shù)

置泵當時行化療1次，以后每月1次，3個月后根據(jù)病情改為2個月1次。所有病例化療2～10次，平均3.86次結(jié)果均行隨訪評價療效，并按WHO實體瘤客觀療效評定標準判定分完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、穩(wěn)定（NC）和進展（PD）。A組；（Ⅱ～Ⅲ期肺癌行肺葉或全肺切除＋降主動脈腫瘤治療泵置入化療〕

12例，隨訪0.5～5年，平均2.8年，

2例因全身轉(zhuǎn)移而死亡，其余生活質(zhì)量好。B組；〔Ⅳ未手術(shù)切除行右心房腫瘤治療泵置入化療）

12例，隨訪3月～5年，已平均存活11月，其中有個病例8年前行結(jié)腸癌切除術(shù)，5年前肺轉(zhuǎn)移行肺葉切除，后與行化療泵植入化療，現(xiàn)已存活8年；C組；（Ⅱ～Ⅲ期未手術(shù)切除行右心房腫瘤治療泵置入化療）

24例，CR0例、PR9例、NC9例、PD6例，有效率(CR+PR)為37.5％（9/24），穩(wěn)定占37.5％(9/24)；D組；（Ⅱ～Ⅲ期未手術(shù)切除行超選肺動脈腫瘤治療泵置入化療＋支氣管動脈灌注化療或加用降主動脈腫瘤治療泵置入化療）

10例，CR0例、PR5例、NC4例、PD1例，有效率(CR+PR)為50％（5/10），穩(wěn)定占40％(4/10)。討論肺癌的發(fā)病率和死亡率不斷增高，肺癌的療效仍不十分滿意，治療現(xiàn)多強調(diào)行綜合治療，有關(guān)肺癌的綜合治療的現(xiàn)仍無統(tǒng)一的標準，我科采用以手術(shù)為主并結(jié)合多途徑多方法的介入化療治療肺癌，現(xiàn)分析如下；1、肺癌的血供肺癌主要由支氣管動脈供血，但多數(shù)學者仍認為肺動脈也參與供血，其主要供應(yīng)腫瘤的外側(cè)部分，腫瘤越靠近肺野的周邊部分，肺動脈供血比例越大。2、手術(shù)仍是肺癌的首選治療方法，但對于有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的肺癌術(shù)后病例多存在多處潛在的轉(zhuǎn)移灶,手術(shù)往往難以根治，仍主張行術(shù)后輔助治療，肺癌轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及胸壁的侵潤灶主要由支氣管動脈或肋間動脈供血。我們采用低選擇性的動脈泵介入化療治療此類病例（A組），取得較好的療效，我們認為本方法，對于控制肺癌術(shù)后的復發(fā)和轉(zhuǎn)移有益處。

3、右心房腫瘤治療泵置入化療（B組和C組采用）操作簡單，插管成功率高，只需一次有創(chuàng)操作，以后可以住院或門診化療，明顯減少了病人的化療的痛苦，減少了費用，并發(fā)癥少。注藥后經(jīng)右房右室達肺動脈行肺動脈灌注化療，療效肯定，所以綜合考慮本方法仍有其優(yōu)勢，為肺癌綜合治療的有效手段之一。但右心房腫瘤治療泵置入化療和在針對性方面仍不夠強，4、超選肺動脈腫瘤治療泵置入化療（D組我們采用〕經(jīng)泵注藥后可直接進入到腫瘤所在的肺動脈，能明顯提高腫瘤所在部位的血藥濃度。此方法國內(nèi)外仍未見報道，初步療效較好，為肺癌治療的有效方法之一。椎管內(nèi)腫瘤椎管內(nèi)腫瘤（intraspinaltumor)【概述】－發(fā)生于脊髓及其椎管內(nèi)與脊髓鄰近組織（脊神經(jīng)根、硬脊膜、脂肪、血管、先天性殘留組織等）原發(fā)性或繼發(fā)性腫瘤的總稱，又稱脊髓腫瘤（spinaltumors)；－發(fā)病率是顱內(nèi)腫瘤的15%,可從頸髓至馬尾任何結(jié)段，胸段最多，頸段約1/4，再次為腰骶段和馬尾；－脊膜瘤多見于女性；【分類】與硬脊膜和脊髓關(guān)系分為硬脊膜外、髓外硬脊膜下和髓內(nèi)腫瘤三類，有的呈啞鈴狀生長。頸段髓內(nèi)星形細胞瘤硬脊膜外海綿狀血管瘤髓內(nèi)腫瘤占椎管內(nèi)腫瘤的24％，有室管膜瘤、星形細胞瘤、血管網(wǎng)狀細胞瘤、海綿狀血管瘤、上皮樣囊腫等。髓外硬脊膜下腫瘤約占椎管內(nèi)腫瘤的51％，大多為良性腫瘤，多見有神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)纖維瘤、脊膜瘤少見有皮樣及上皮樣囊腫、畸胎瘤、脂肪瘤硬脊膜外腫瘤占椎管內(nèi)腫瘤的25％，多為惡性，有肉瘤、轉(zhuǎn)移瘤、侵入瘤；良性有神經(jīng)鞘瘤、脊膜瘤、血管瘤、皮樣和上皮樣囊腫、脂肪瘤和轉(zhuǎn)移瘤等病理脊髓因被齒狀韌帶固定靠前，往前移動間隙小，椎管又以胸段最窄故胸段及腹側(cè)腫瘤出現(xiàn)癥狀較早，反之腰段及馬尾則較晚出現(xiàn)。腫瘤壓迫造成脊髓周圍血流動力學改變?nèi)毖办o脈回流受阻靜脈擴張淤血脊髓水腫加重缺血最后導致脊髓壞死。質(zhì)地硬、體積小的嵌入壓迫對脊髓損傷最大。病程愈長、完全性癱瘓時間愈短，手術(shù)效果愈好?！九R床表現(xiàn)】

分為四期：根性痛期、脊髓半側(cè)損害期、不全截癱期和截癱期1.根性痛期：神經(jīng)根痛，延神經(jīng)根分布區(qū)分布，肢體呈線狀，軀干呈帶狀分布，疼痛區(qū)域固定；2.脊髓半側(cè)損害期：以感覺障礙為主，可成Brown-Sequard’ssyndrome綜合征（腰髓以下無）：同側(cè)腫瘤平面以下癱瘓和深感覺消失、對側(cè)痛溫覺缺失；但對稱性生長的髓內(nèi)腫瘤不會出現(xiàn)。3.不全癱瘓期：腫瘤壓迫脊髓前角引起運動障礙，支配區(qū)域為下運動神經(jīng)元癱瘓即：肌張力低、腱反射消失、肌萎縮、病理征陰性。而支配區(qū)域以下則為上運動神經(jīng)元癱瘓。4.癱瘓期：引起完全性癱瘓，平面以下淺深感覺喪失，自主神經(jīng)功能障礙，并可出現(xiàn)皮膚營養(yǎng)不良征象。節(jié)段性定位：－頸髓：頸枕部放射性疼痛，強迫頭位，四肢痙攣性癱瘓，C1～4以下感覺障礙，膈神經(jīng)刺激或破壞癥狀；頸膨大可致頸肩痛、手肌萎縮、脊髓半切征；－胸髓：肋間N痛，腹背受累；感覺為T2至腹股溝以上，雙下肢上運動源性麻痹，淺反射減弱；－腰骶髓：L1～L2：髖關(guān)節(jié)屈曲及股內(nèi)收不能，膝、踝、足趾痙攣性癱，根痛區(qū)為腹股溝、臀外部、會陰或大腿內(nèi)側(cè)。下肢錐題署征陽性；L3～5，S1~S2：根痛區(qū)大腿前內(nèi)側(cè)或消退外側(cè)，膝踝運動障礙。股二頭肌和提睪反射正常。膝、踝反射消失，二便障礙；－圓錐部（S3~5）:會陰部和肛門區(qū)皮膚呈馬鞍樣感覺障礙；常有膀胱、直腸功能障礙，性功能減退；若累及馬尾可出現(xiàn)根性疼痛和下肢相應(yīng)部位下運動原性癱瘓和感覺障礙；－馬尾綜合征：疼痛為主和早期癥狀，腰骶或坐骨神經(jīng)痛，下肢下運動神經(jīng)元性癱瘓伴括約肌障礙和足底營養(yǎng)性潰瘍。臨床表現(xiàn)髓內(nèi)病變髓外病變根痛少見出現(xiàn)早，有定位意義感覺障礙上行性發(fā)展，有感覺分離下行性發(fā)展，感覺分離少脊髓半切少見且不典型多見且典型，多一側(cè)始下運動元癱瘓廣泛明顯，有肌萎縮不明顯錐體束征出現(xiàn)晚，不顯著早而顯著括約肌障礙早期出現(xiàn)較晚椎管內(nèi)梗阻早期出現(xiàn)較晚CSF蛋白含量不明顯明顯腰穿后反應(yīng)影響少常使癥狀加重神經(jīng)營養(yǎng)性改變顯著不明顯脊柱骨質(zhì)改變無較多見二、髓內(nèi)外病變定位鑒別術(shù)前評價CT檢查：病變部位椎管擴大，椎體后緣受壓破壞，但不如MRI全面、細致；MRI檢查：目前最有價值檢查，三個截面對腫瘤、神經(jīng)組織及腦脊液顯示清晰，對腫瘤充分了解、分析，術(shù)前得到定位、定性診斷；對手術(shù)選擇和綜合治療極有價值，對骨性顯影不如CT及X-ray。腰錐穿刺：腦脊液生化常規(guī)檢查和動力學檢查；蛋白細胞分離現(xiàn)象；蛋白含量增高，如達500mg％可在體外自凝（Frion征）；梗阻平面以下壓力低。可致Queckenstedt試驗陽性；脊柱X線片：椎管管徑增加，椎弓根變窄；椎間孔擴張；錐體后緣吸收；對發(fā)生在椎體的腫瘤有較高的診斷價值。脊髓造影：現(xiàn)不常用；鑒別診斷1、頸椎病：有頸肩痛和感覺異常但無感覺平面，X光顯示頸椎體后緣鉤椎關(guān)節(jié)骨贅形成，MRI可分別。2、腰間盤突出癥：單側(cè)坐骨神經(jīng)痛，MRI提示：椎間盤呈鳥嘴狀后突壓迫硬脊膜囊和脊髓。3、脊髓空洞癥：MRI可確診4、脊柱結(jié)核：有結(jié)核病史，椎體破壞【治療】

目前唯一有效治療手段為手術(shù)治療，良性者一般預后良好，惡性腫瘤可經(jīng)手術(shù)行腫瘤大部切除并作外減壓，術(shù)后輔以放療；

常見椎管內(nèi)腫瘤一、神經(jīng)鞘瘤約占其50%，良性，多位于髓外硬脊膜下以胸段多見，多發(fā)時可有惡變。腫瘤呈實質(zhì)性，質(zhì)地軟，有包膜，有大有小。病程緩慢，多以神經(jīng)根痛為首發(fā)癥狀。影象學表現(xiàn)：X光可見椎體破壞，椎間孔擴大，CT可見腫瘤鈣化，有強化效應(yīng)；MRI腫瘤呈低信號，可定位清晰。手術(shù)治療，效果好，如與神經(jīng)根有粘連可切除。L-T4硬膜下神經(jīng)鞘瘤,呈啞鈴形向椎管外生長;T1WI為近似等信號,T2WI為高信號,右椎間孔明顯擴大L-1~2椎管內(nèi)神經(jīng)鞘瘤囊性變,T1WI為低信號,T2WI為高信號,邊界光滑清晰.C3硬膜下神經(jīng)纖維瘤,T1WI為略低信號,T2WI為高信號,邊界光滑,其前緣上下端蛛網(wǎng)膜下腔增寬.二、脊膜瘤約占30%，來源于蛛網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞，但基底在硬脊膜上，85%位于髓外硬脊膜下胸段多見。腫瘤小而質(zhì)地硬，血運豐富，單發(fā)，瘤內(nèi)鈣化，腫瘤包膜完整。馬尾區(qū)少見易惡變。首發(fā)癥狀以根痛為主。X光見椎弓變薄，椎體受壓，椎間孔擴大，CT則見腫瘤略高密度，一致增強，MRI為T1加權(quán)等信號，T2加權(quán)高信號。手術(shù)效果好，連硬脊膜基底一并切除。T10髓外硬膜下脊膜瘤,T1WI為等信號,增強后腫瘤呈均勻一致強化,腫瘤位于脊髓右背側(cè),脊髓受壓向前側(cè)移位,上下端蛛網(wǎng)膜下腔增寬.枕骨大孔區(qū)脊膜瘤,T1WI為等信號,增強后腫瘤呈明顯均一致強化,脊髓受壓變扁.T11~12髓外硬膜下脊膜瘤囊變,T1增強后呈不均勻信號,有囊變,脊髓受壓向前移位,腫瘤上下端蛛網(wǎng)膜下腔增寬.三、室管膜瘤多見于30~60歲男性，來源于脊髓中央管的室管膜細胞，故為髓內(nèi)腫瘤，但多見于圓錐和終絲。腫瘤質(zhì)地柔軟有假包膜，腫瘤上下兩端常常膨大形成囊腫或脊髓空洞。病程長，進展慢，腫瘤發(fā)現(xiàn)時較大，癥狀常以肢體銳利痛為主，繼而出現(xiàn)感覺、運動及括約肌功能障礙。MRI可明確診斷，T1加權(quán)為高信號，腫瘤界線清楚。手術(shù)全切效果好，包裹神經(jīng)根嚴重時，可部分切除，術(shù)后配合放療。T10~12髓內(nèi)室管膜瘤,T1WI為略高信號,增強后腫瘤大部分強化.C3~T1髓內(nèi)室管膜瘤,這個病例表現(xiàn)為T1WI為略低信號,增強后明顯不均勻強化.C2~T6髓內(nèi)室管膜瘤，A：術(shù)前B：術(shù)后一周C：術(shù)后三個月術(shù)后切下腫瘤標本：

全長26.5cm四、星形細胞瘤腫瘤可發(fā)生于各個節(jié)段以胸段最多見，75%為低惡性，易復發(fā)。腫瘤體積一般較小，無包膜，界線不清，時有囊變。MRI表現(xiàn)為腫瘤信號略高于脊髓組織并增粗，邊界不清。手術(shù)效果不好，不能全切，作背正中切開減壓，術(shù)后放療。C1~4髓內(nèi)星形細胞瘤,脊髓變粗,T1WI為略高信號,增強后腫瘤出現(xiàn)不均勻強化.C1~T1髓內(nèi)星形細胞瘤并脊髓空洞,脊髓明顯增粗,T1WI為等信號和囊樣低信號相間,增強后有結(jié)節(jié)樣明顯強化,繼發(fā)脊髓空洞.五、轉(zhuǎn)移瘤多位于硬脊膜外，10%的癌癥病人可發(fā)生椎管內(nèi)轉(zhuǎn)移，原發(fā)灶常為肺、前列腺、乳腺和腎的癌腫，以胸段多見。轉(zhuǎn)移途徑為血管、蛛網(wǎng)膜下腔、淋巴系統(tǒng)以及椎旁腫瘤直接侵入。95%的首發(fā)癥狀為劇烈局部根痛和牽扯痛。X光顯示椎體或椎弓破壞，椎間孔擴大。CT提示椎體溶骨性骨破壞以及腫瘤顯影。MRI表現(xiàn)T1加權(quán)略低信號和T2加權(quán)略高信號。手術(shù)治療目的：緩解疼痛，維護功能，提高生活質(zhì)量。術(shù)后可配合放療和化療。六、表皮樣囊腫和皮樣囊腫來源于椎管內(nèi)外胚層的異位組織，多見于下位胸段的髓外硬膜下。表皮樣囊腫內(nèi)只含有表皮組織，而皮樣囊腫除表皮組織外還有真皮和皮膚附件。常合并有脊柱裂和背正中皮膚竇道，反復感染，皮膚潰爛，合并顱內(nèi)感染。X光提示常有脊柱裂和脊柱先天畸形。MRI表現(xiàn)為短T1均勻高信號。手術(shù)切除，有皮膚竇道的一并切除，如粘連較重不宜勉強，防止出現(xiàn)括約肌功能障礙。L4~5硬膜外表皮樣囊腫合并脊髓栓系,T1WI為極高信號,脊髓圓錐在L4下緣與病灶相連七、脊索瘤來源于胚胎殘余的脊索組織，多見骶尾部，向前可侵入盆腔向后侵入壓迫脊髓，多為良性，50%有鈣化?？呻SCSF種植到其他部位。癥狀可有骶尾部疼痛、麻木和便秘，直腸指診有包塊。X光提示有骨質(zhì)破壞和鈣化斑塊。MRI表現(xiàn)為腫瘤呈T1加權(quán)低信號，T2加權(quán)高信號。手術(shù)治療，注意保護括約肌功能，殘留可行放療。骶尾部脊索瘤：伴有骶骨溶骨破壞,腫瘤向前侵犯盆底。八、畸胎瘤來源于胚胎殘余組織，多為良性，瘤內(nèi)可見三個胚葉組織，以骶尾部多見。腫瘤不規(guī)整，有包膜，粘連較重?？缮L于髓內(nèi)、硬脊膜下和硬脊膜外間隙。手術(shù)切除。

顱內(nèi)腫瘤

概述intracranialtumors為神經(jīng)外科常見病，分原發(fā)和繼發(fā)2類原發(fā)腫瘤發(fā)生于腦組織、腦膜、腦神經(jīng)、垂體、血管和殘余胚胎組織。年發(fā)病率7.8~12.5/10萬人。男性略多于女性，幕上多于幕下。顱內(nèi)腫瘤--第四腦室室管膜瘤繼發(fā)其他部位惡性腫瘤轉(zhuǎn)移或侵入顱內(nèi)，以肺癌腦轉(zhuǎn)移最多見，主要經(jīng)血流到顱內(nèi)

顱內(nèi)腫瘤--頂葉腦轉(zhuǎn)移瘤顱內(nèi)腫瘤多發(fā)生于20~50歲年齡組。小兒——后顱窩和中線部位腫瘤多見，如髓母細胞瘤、顱咽管瘤。成人——膠質(zhì)細胞瘤、腦膜瘤、垂體瘤、聽神經(jīng)瘤老人——膠質(zhì)細胞瘤和轉(zhuǎn)移瘤病因不明。腫瘤分子生物學研究表明，癌基因和抗癌基因與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。遺傳、物理、化學和生物因素可誘發(fā)腫瘤的發(fā)生。分類根據(jù)腫瘤發(fā)生的解剖部位、組織來源、形態(tài)學特點和生物學特性分類：

1神經(jīng)上皮組織腫瘤：星形細胞瘤、室管膜瘤

2腦膜的腫瘤：腦膜瘤、腦膜肉瘤

3神經(jīng)鞘細胞腫瘤：神經(jīng)鞘瘤

4垂體前葉腫瘤

5先天性腫瘤：顱咽管瘤、畸胎瘤

6血管性腫瘤：血管網(wǎng)狀細胞瘤

7轉(zhuǎn)移瘤發(fā)病部位大腦半球發(fā)生腦腫瘤的機會最多。不同性質(zhì)的腫瘤好發(fā)部位不同星形細胞瘤、膠質(zhì)細胞瘤——大腦半球的皮層下室管膜瘤——腦室壁髓母細胞瘤——小腦引部腦膜瘤——與蛛網(wǎng)膜顆粒分布一致，多見于矢狀竇旁和大腦凸面神經(jīng)鞘瘤——橋腦小腦角垂體腺瘤——鞍區(qū)顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤——兩側(cè)大腦半球臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高局灶性癥狀與體征顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征1三主征：頭痛最常見，嘔吐為噴射性，視神經(jīng)乳頭水腫是客觀體征。2其他：頭暈、視力減退、復視、意識改變、大小便失禁等。局灶性癥狀和體征一是早期的刺激性癥狀:癲癇、疼痛、肌肉抽搐二是晚期的擠壓和破壞性癥狀:偏癱、失語、感覺異常最早出現(xiàn)的局灶性癥狀有定位意義。如額葉前部的精神癥狀、中央前回刺激性癲癇及破壞性上運動神經(jīng)元癱瘓、中央后回對側(cè)半身感覺異常不同性質(zhì)顱內(nèi)腫瘤的特點一、星形細胞瘤（astrocytoma）是最常見的神經(jīng)膠質(zhì)瘤，惡性程度較低，多見于大腦半球，界限不清，手術(shù)難切盡，術(shù)后易復發(fā)，應(yīng)輔以防化療，5年生存率30%。右額葉膠質(zhì)瘤瘤周水腫明顯腦膜瘤(meningioma)發(fā)病率僅次于膠質(zhì)瘤，多良性，病程長，多見于矢狀竇旁和大腦凸面。多見30-50歲，女多于男。腦膜瘤包膜完整，雙重供血，術(shù)中出血多，手術(shù)多可切盡，預后好。大腦凸面腦膜瘤右枕葉腦膜瘤垂體腺瘤（pituitaryadenoma）是最多見的鞍區(qū)腫瘤，良性。癥狀包括內(nèi)分泌功能紊亂、視力視野改變和顱內(nèi)壓增高。垂體腺瘤的解剖示意圖內(nèi)分泌功能紊亂泌乳素腺瘤（PRL瘤）因PRL分泌過多，女性閉經(jīng)、泌乳、不育，男性性功能減退生長激素腺瘤（GH瘤）巨人癥和肢端肥大癥促腎上腺皮質(zhì)激素瘤（ACTH瘤）因ACTH分泌過多，出現(xiàn)皮質(zhì)醇增多癥，如向心性肥胖、高血壓、性功能減退視神經(jīng)和視交叉——視力視野損害（雙顳側(cè)偏盲）和原發(fā)性視神經(jīng)萎縮分類既往按腫瘤細胞染色特性——嫌色性、嗜酸性、嗜堿性目前為細胞分泌功能分類法如腫瘤直徑<1cm，限于鞍內(nèi)生長稱微腺瘤，確診靠CT或MRI及血清激素水平測定。腫瘤直徑>1cm，突破鞍膈為大腺瘤，>3cm為巨腺瘤。治療以手術(shù)為主，入路有經(jīng)蝶和經(jīng)顱，術(shù)后放療。伽瑪?shù)吨委熚⑾倭?。藥物治療。垂體腺瘤CT垂體腺瘤MRI聽神經(jīng)瘤（acousticneuroma）

位于橋腦小腦角內(nèi)，為第八腦神經(jīng)前庭支生長的良性腫瘤。臨床表現(xiàn)：患側(cè)神經(jīng)性耳聾伴耳鳴，面神經(jīng)（周圍性面癱）及后組腦神經(jīng)受累癥狀。同側(cè)小腦癥狀，眼球震顫、步態(tài)不穩(wěn)、閉目難立、同側(cè)肢體共濟失調(diào)。顱內(nèi)壓增高癥狀。聽神經(jīng)的解剖示意圖治療以手術(shù)為主，切盡可根治，術(shù)后常有面癱。直徑〈3cm可行伽瑪?shù)吨委熡覀?cè)聽神經(jīng)瘤ＭＲＩ顱內(nèi)腫瘤的診斷顱內(nèi)腫瘤的診斷靠病史、體檢和特殊檢查CT：應(yīng)用最廣泛，無損傷，依靠直接和間接征象來判斷。直接征象——腫瘤組織形成的異常密度間接征象——腦室或腦池的變形移位增強掃描——靜脈注射造影劑提高組織的密度對比右側(cè)蝶骨嵴區(qū)腦膜瘤。CT平掃等密度灶，邊界清楚，周圍輕度水腫增強后病灶呈均勻明顯增強MRI：分辨率優(yōu)于CT，無創(chuàng)、無輻射、無偽影、三維成像增強ＭＲＩ顱X線平片垂體腺瘤——蝶鞍擴大顱咽管瘤——蛋殼樣鈣化聽神經(jīng)瘤——內(nèi)聽道擴大顱咽管瘤：蛋殼樣鈣化左側(cè)聽神經(jīng)瘤骨窗示左側(cè)內(nèi)聽道開口明顯擴大鑒別診斷腦膿腫原發(fā)灶、發(fā)熱、腦膜刺激征、WBC?腦膿腫：膿腫壁環(huán)狀強化腦結(jié)核瘤

CT平掃示右頂枕部混合密度灶，其內(nèi)及周壁可見點狀、片狀、及環(huán)狀鈣化治療綜合治療手術(shù)放射化療基因降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓的根本辦法是手術(shù)切除腫瘤，其他方法有：脫水治療CSF外引流亞低溫、激素、體位、呼吸道通暢手術(shù)治療是治療顱內(nèi)腫瘤最直接、最有效的方法，包括腫瘤切除：保留正常腦組織、盡可能多切除腫瘤內(nèi)減壓術(shù)外減壓術(shù)CSF分流術(shù)放射治療手術(shù)后腫瘤位于重要功能區(qū)不能手術(shù)病人全身情況差對放射線敏感的顱內(nèi)腫瘤目的抑制腫瘤生長、延緩復發(fā)、延長生命治療方法內(nèi)照射法：放射性同位素植入腫瘤組織內(nèi)外照射法：顱外遠距離照射，包括X線機、60鈷、伽瑪?shù)叮╮-knife）、等中心直線加速器（X–刀）化療——為輔助治療方法對一些腫瘤有效基因藥物治療——處于實驗研究階段

再見泌尿、男生殖系腫瘤

UrothelialCarcinomaand

GenitalTumors

泌尿、男性生殖系統(tǒng)腫瘤

泌尿及男性生殖系統(tǒng)腫瘤在腫瘤發(fā)病率上不占最重要地位，但是泌尿外科的常見病之一，且發(fā)病率有增長趨勢。

常見的是膀胱癌、腎癌，前列腺癌的發(fā)病率有明顯增長，而陰莖癌反而減少了。腎癌Renalcarcinoma一、病理

1.透明細胞：認為來自近曲小管上皮

2.顆粒細胞：認為來自遠曲小管

3.梭形細胞后者愈后不良，這三種細胞可單獨存在或復合存在。腎癌可血液或淋巴轉(zhuǎn)移二、臨床表現(xiàn)年齡50~60歲，男:女為2:1癥狀：

1.血尿：表明腫瘤已侵入腎盞腎盂

2.腫塊

3.腰痛

4.全身癥狀：發(fā)熱、高血壓（可能是腎素水平增高）、血沉快、貧血、高血鈣、精索靜脈突然出現(xiàn)曲張。三、診斷出現(xiàn)血尿、腰痛、腫塊已常為晚期病人

X-ray、B超、CT、MRI腎A造影有利于發(fā)現(xiàn)早期腎實質(zhì)內(nèi)的腫瘤。四、治療1.根治性腎切除：同時切除腎周筋膜、脂肪、腎的淋巴結(jié)，術(shù)中靜脈內(nèi)癌栓應(yīng)同時取出，術(shù)前為減少出血可行腎A栓塞術(shù)2.腎癌直徑小于3cm可行局部切除術(shù)3.免疫治療：如白細胞介素—Ⅱ五、預后：手術(shù)后5年生存率由＜2%→60~90%膀胱腫瘤Tumorofurinarybladber

是泌尿系統(tǒng)最常見的腫瘤一、病因

1.環(huán)境職業(yè)：長期接觸含苯的化學物

2.色胺酸和煙酸代謝障礙，膀胱血吸蟲、結(jié)石、腺性膀胱炎等因素。二、病理

1.組織類型：95%以上為上皮性腫瘤，移行上皮癌占大多數(shù)。

2.分化程度：分化程度與腫瘤的惡性程度有關(guān)，分Ⅰ~Ⅲ級。3.生長方式：分為原位癌、乳頭狀癌和浸潤性癌4.浸潤深度：可分為

原位癌—Tis

乳頭狀無浸潤（乳頭狀瘤）—Ta

浸潤固有層內(nèi)—T1

浸潤淺肌層—T2

浸潤深肌層或已穿破膀胱壁—T3

浸潤前列腺或鄰近組織—T4膀胱腫瘤最多在側(cè)壁后壁，其次是三角區(qū)和頂部，可為多中心發(fā)生。5.擴散方式：深部浸潤、淋巴轉(zhuǎn)移（浸潤淺肌層約50%有淋巴轉(zhuǎn)移），晚期發(fā)生血行轉(zhuǎn)移，浸潤轉(zhuǎn)移與細胞分化程度有關(guān)。三、臨床表現(xiàn)1.高發(fā)年齡：50~70歲，男:女為4:12.血尿：80%病人就診時有血尿，間歇性無痛性血尿最常見為全程血尿，15%病人無血尿，非上皮性腫瘤血尿不明顯。3.尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛出現(xiàn)在10%病人。4.其他：排尿困難，下腹腫塊，貧血，浮腫等。四、診斷任何40歲以上無痛性血尿都應(yīng)想到膀胱癌的可能，單純膀胱原位癌和非尿路上皮癌血尿可能不明顯。膀胱癌的診斷不僅要診斷膀胱癌的存在，同時對膀胱癌的生物學特性有所了解：

1.尿細胞學檢查：可作為血尿病人初步篩選，陽性率與腫瘤分級關(guān)系密切，Ⅰ級陽性率3%，Ⅱ級＞50%，Ⅲ級絕大多數(shù)陽性。2.膀胱鏡檢：了解腫瘤部位、大小、數(shù)目、形態(tài)、蒂部情況、基底部浸潤程度，與膀胱頸及輸尿管開口的關(guān)系，并可隨機活檢。3.X-ray檢查：①排泄性尿路造影

②CT、MRI檢查4.B超檢查：包括經(jīng)腹、經(jīng)尿道，可發(fā)現(xiàn)1cm甚至0.5cm腫瘤。5.流式細胞術(shù)：測定DNA含量，二倍體及非整倍體，結(jié)合細胞學及細胞圖像分析，提高膀胱腫瘤的診斷。6.膀胱雙合診：可檢查腫瘤浸潤的范圍和深度。五、鑒別診斷主要是血尿的鑒別如：非特異性膀胱炎、腎結(jié)核、腺性膀胱炎、尿石癥、放射性膀胱炎、前列腺增生、前列腺癌、子宮頸癌侵犯膀胱。六、治療以手術(shù)治療為主：

①可經(jīng)尿道腫瘤切除；

②膀胱切開腫瘤切除；

③膀胱部分切除；

④膀胱全切除。㈠、表淺膀胱腫瘤：（Tis,Ta,T1）

1.經(jīng)尿道電烙切除或經(jīng)膀胱電烙切除2.局部治療A、噻替哌30~60mg+0.9%NS60ml（或注射水）每周一次×6~8B、絲裂霉素20~40mg+NS或注射水60ml每周一次×8后每月一次×12C、B.C.G120mg+NS50ml每周一次×6后每二周一次×6D、阿霉素50mg+注射水50~60ml每周一次×4~6后每月一次×6膀胱腔內(nèi)化療常作為局部切除后預防復發(fā)，并每3月做一次膀胱鏡檢查。有下列情況的Tis,Ta,T1期膀胱癌做全膀胱切除：

①原位癌細胞分化不良

②癌旁原位癌或已有浸潤時

③多發(fā)的T1期腫瘤，治療后復發(fā)且惡性程度增高。㈡浸潤性膀胱腫瘤(T2,T3,T4)1.局限的T2期可同(—)2.T2,T3期可行膀胱部分切除，距腫物2cm以內(nèi)全層膀胱壁。如腫瘤是多發(fā)或侵犯三角區(qū)宜行膀胱全切，包括前列腺、精囊、尿流改道。

為提高五年生存率要結(jié)合術(shù)前放療及化療，MPV或M-VAP。但腫瘤的預后與腫瘤的浸潤深度及細胞分化程度關(guān)系最大。

3.T4期：平均生存10個月，化療、放療。膀胱腫瘤的免疫治療日益受到重視，如局部B.C.G、干擾素。七、預后決定于腫瘤病理及免疫能力保留膀胱者復發(fā)率高癌癥死亡多死于癌轉(zhuǎn)移和腎功能衰竭陰莖癌Carcinomaofpenis隨生活衛(wèi)生水平提高，發(fā)病率下降。一、病因與包皮垢刺激有關(guān)二、病理

鱗癌、基底癌，腺癌少見，發(fā)生在包皮內(nèi)板或陰莖頭，淋巴轉(zhuǎn)移常見。三、臨床表現(xiàn)1.年齡：40~60歲，有包莖或包皮過長。2.內(nèi)板或陰莖頭出現(xiàn)紅斑硬塊、小腫物或潰瘍，也可發(fā)展成菜花狀可出現(xiàn)壞死及血性分泌物，可有區(qū)域淋巴結(jié)腫大。四、診斷典型癥狀體征可做診斷

如與炎癥、濕疹、慢性潰瘍不易鑒別時需組織檢查五、治療1.手術(shù)治療為主

a.陰莖部分切除：距腫瘤最少2cm

b.陰莖全切除

c.有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的2~6周可行腹股溝淋巴清掃2.放射治療3.化學治療：博來霉素前列腺癌Carcinomaofprostate過去我國少見，但近年來發(fā)病率不斷增加，病因可能與遺傳、食物、環(huán)境、性激素等有關(guān)。一、病理

98%為腺癌，腺體分化程度與預后關(guān)系密切，前列腺Ca多發(fā)生于外周帶。腫瘤可經(jīng)局部、淋巴、血行擴散。血行擴散常到脊柱、骨盆，癌細胞為激素依賴型多見，部分為非激素依賴型，?？赏瑫r存在。病理分期：

Ⅰ期：偶發(fā)癌，常分化良好

Ⅱ期：局限在包膜內(nèi)

Ⅲ期：已穿破胞膜

Ⅳ期：已有轉(zhuǎn)移

病理分期可跳躍發(fā)展，可Ⅰ或Ⅱ→Ⅳ。二、臨床表現(xiàn)

早期常見癥狀，癌較大時可出現(xiàn)后尿道梗阻的癥狀，若轉(zhuǎn)移后可出現(xiàn)骨痛、骨折、脊髓壓迫癥狀。三、診斷

1.直腸指檢：Ⅱ期時可觸及結(jié)節(jié)

2.前列腺特異性抗原（PSA）：出現(xiàn)在癌腫侵犯包膜外時增高

3.B超：經(jīng)直腸或經(jīng)腹

4.前列腺穿刺活檢：可在B超指引下進行

5.CT、MRI對小的癌腫診斷較困難，針對較大的癌腫及了解侵犯轉(zhuǎn)移的范圍有意義。四、治療

1.手術(shù)治療：

Ⅰ、Ⅱ期可行根治性前列腺切除，Ⅲ、Ⅳ期可行睪丸切除。

2.內(nèi)分泌治療：藥物去睪，如：抑那通雄激素秸抗劑，如：Flutamid、緩退瘤

3.放射治療

4.化學治療：環(huán)磷酰胺、雌二醇氮芥

泌尿系梗阻

（Obstructionofurinarytract）也稱尿路梗阻。

第一節(jié)概述泌尿系統(tǒng)是一個管道系統(tǒng)，通常將腎盞、腎盂、輸尿管稱為上尿路，膀胱和尿道稱為下尿路。尿液的排出有賴于尿路的通暢，尿路內(nèi)外的任何狹窄、堵塞或壓迫等，都將影響尿液的引流和排泄，造成尿液滯留，稱為尿路梗阻或泌尿系統(tǒng)梗阻。那么尿路梗阻會引起什么結(jié)果呢？簡單地說，上尿路梗阻引起腎積水和腎功能受損，下尿路梗阻引起排尿困難，進一步發(fā)展也可引起腎積水和腎功能受損。按疾病性質(zhì)有：泌尿系結(jié)石：腎結(jié)石、輸尿管結(jié)石、胱結(jié)石泌尿系腫瘤：腎盂癌、腎癌、輸尿管癌、膀胱癌、前列腺癌泌尿系結(jié)核：腎結(jié)核、輸尿管結(jié)核、膀胱結(jié)核

梗阻病因泌尿系畸形：腎下垂、腎盂輸尿管交界處先天性狹窄、異位血管和纖維帶壓迫、輸尿管膨出、腔靜脈后輸尿管等損傷因素：手術(shù)誤扎輸尿管、尿道斷裂引起尿道狹窄、放射治療可致輸尿管閉鎖炎癥因素：反復淋病感染引起尿道狹窄管腔外腫瘤壓迫：腹膜后腫瘤、盆腔腫瘤、腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移前列腺增生癥按梗阻部位有：腎盞梗阻腎盂梗阻輸尿管梗阻膀胱出口梗阻尿道梗阻

病理生理基本病理變化梗阻以上尿路擴張。初期：管壁增厚；后期：管壁變薄。腎積水時腎盂擴張，腎實質(zhì)萎縮、變薄，腎盂容積增大，最后成為一個無功能的水囊。膀胱以下發(fā)生梗阻，可使輸尿管膀胱連接部活瓣作用喪失，導致尿液返流、腎盂積水。病理生理改變

腎盂內(nèi)壓增高

腎小球濾過停止“安全閥”開放“四條途徑”返流腎小球濾過恢復尿液返流的四條途徑腎盂淋巴返流腎盂靜脈返流腎盂腎竇返流腎盂腎小管返流意義：保護急性短時間梗阻不致嚴重損害腎組織。

第二節(jié)腎積水

定義

尿液從腎盂排出受阻，造成腎內(nèi)壓力升高、腎盂腎盞擴張、腎實質(zhì)萎縮，稱為腎積水。

上尿路的各種梗阻因素都可引起腎積水，但腎積水的臨床表現(xiàn)和過程并不一樣。先天性病變，發(fā)展緩慢，出現(xiàn)腹部包塊；結(jié)石、腫瘤、結(jié)核、炎癥等，主要是原發(fā)病的癥狀和體征。注意間歇性腎積水和生理性腎積水。

診斷

腎積水容易診斷，關(guān)鍵是要查明腎積水的病因、病變部位、程度、有無感染以及腎功能損害的情況。怎樣判斷腎積水？腹部觸診有可能觸到腫大的腎臟，包塊較軟，有波動感。B超發(fā)現(xiàn)腎盂集合系統(tǒng)擴張，腎臟擴大，腎內(nèi)充滿液性暗區(qū)。尿路X線造影顯示腎盞變圓鈍（輕度）、呈球形擴張（中度）或腎盂腎盞擴大成囊狀（重度）。怎樣了解病因、部位及程度？病史分析B超檢查尿路造影CT、MRI、放射線核素腎掃描等以上幾條應(yīng)綜合起來分析。實驗室檢查了解有無感染及腎功能損害的情況。

治療

要根據(jù)病因、發(fā)病急緩、有無感染及腎功能情況綜合考慮。病因治療腎造瘺術(shù)腎切除術(shù)第三節(jié)良性前列腺增生

良性前列腺增生（benignprostatichyperplasia，BPH）即俗稱的前列腺增生癥，是老年男性最常見的疾病之一，大約50歲以上的發(fā)病率為50%，60歲以上的發(fā)病率為60%，70歲以上的發(fā)病率為70%，依此類推。

病因

病因尚不完全清楚，但目前公認的是老齡和有功能的睪丸是發(fā)病的基礎(chǔ)，兩者缺一不可。隨著年齡增長，睪酮、雙氫睪酮及雌激素水平的改變和失去平衡仍然是前列腺增生的重要病因。

病理前列腺分區(qū)（McNeal分區(qū)）：中央帶：射精管穿過該部位移行帶：前列腺增生起始部位外周帶：前列腺癌發(fā)生部位

前列腺增生引起排尿困難的原因平滑肌增生、痙攣腺瘤增大、壓迫堵塞尿道逼尿肌肥大、形成小粱病理生理

前列腺增生尿道梗阻（排尿困難）逼尿肌增厚膀胱擴張輸尿管返流腎積水、腎功能受損

臨床表現(xiàn)尿頻排尿困難尿潴留其他癥狀

診斷病史和體檢尿流率檢查超聲檢查及殘余尿量測定血清PSA測定

鑒別診斷膀胱頸硬化癥前列腺癌膀胱癌神經(jīng)原性膀胱功能障礙尿道狹窄

治療藥物治療

1受體阻滯劑哈樂、高特靈5還原酶抑制劑保列治、愛普列特植物藥類手術(shù)治療手術(shù)指征：殘余尿量>50ml曾出現(xiàn)急性尿潴留并發(fā)膀胱結(jié)石癥狀嚴重，藥物治療無效手術(shù)方法：經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)恥骨上經(jīng)膀胱前列腺切除術(shù)恥骨后前列腺切除術(shù)經(jīng)會陰前列腺切除術(shù)其他治療激光治療射頻治療聚焦超聲氣囊擴張尿道支架網(wǎng)第四節(jié)急性尿潴留

病因機械性梗阻前列腺增生、尿道損傷、尿道狹窄、膀胱內(nèi)大量凝血塊、膀胱尿道結(jié)石、膀胱巨大腫瘤等動力性梗阻麻醉手術(shù)后、平滑肌松弛藥物、低鉀血癥、中樞和周圍神經(jīng)損傷

治療病因明確并有條件即時解除者，應(yīng)立即解除病因，恢復排尿。腰麻和直腸缸管手術(shù)后的尿潴留，可用針灸治療，或穴位注射新斯的明0.25mg導尿是急性尿潴留時最常用的方法。不能插入導尿管者，恥骨上穿刺膀胱或膀胱造瘺。

泌尿系統(tǒng)損傷

(腎、輸尿管、膀胱、尿道損傷)泌尿系統(tǒng)損傷包括腎、輸尿管、膀胱、尿道的損傷注意以下特點：

1.當胸、腰、腹、骨盆損傷時要注意有無泌尿系損傷，如已明確泌尿系損傷，還要注意有無其他器官損傷。

2.泌尿系損傷后出現(xiàn)出血及尿外滲，引起休克、感染、腎功能損害等等。

不同部位損傷，在病因、臨床表現(xiàn)及處理上均有不同。第一節(jié)

腎損傷Renaltrauma一、病因病理

1.

開放性損傷

2.

閉合性損傷：最常見

①腎挫傷

②腎實質(zhì)深度裂傷：腎部分裂傷

腎全層裂傷

③腎血管損傷：腎蒂斷裂傷

腎血管內(nèi)膜損傷、血栓形成二、臨床表現(xiàn)1.休克：較常見，為出血性休克2.血尿：可由輕度到全血尿，但血尿不與損傷成比例，如：腎血管斷裂或并輸尿管斷裂、血塊阻塞等可全無血尿。3.疼痛：腰、腹部疼痛4.腰腹部包塊5.發(fā)熱及全身中毒癥狀：繼發(fā)感染引起三、診斷1.病史及體檢：注意常因有胸腹臟器損傷而掩蓋泌尿系癥狀，所以有可疑者即要行尿檢查。2.化驗：

①尿檢查

②血常規(guī)檢查：(Hb及紅細胞壓積進行性下降)，WBC↑→感染

③腎組織損傷引起尿乳酸脫氫酶↑三、診斷3.①B超

②CT：顯示腎皮質(zhì)裂傷，尿外滲及血腫的范圍。

③排泄性尿路造影：可了解兩側(cè)腎功能及形態(tài)

④動脈造影：

ivp不顯影時可顯示腎動脈及腎實質(zhì)情況四、治療1.緊急處理：抗休克、復蘇、輸血并檢查有無合并傷2.保守治療

①絕對臥床2~4周，尿正常才能離床。②密切觀察BP、P、R、T、腫塊范圍，尿中血濃度的變化，定期檢查血HB及紅細胞壓積，幫助判斷損傷的程度，及是否需要終止保守治療。③補充血容量，維持足夠的尿量及水電解質(zhì)平衡。④預防感染⑤止痛、止血3.手術(shù)治療①開放性腎損傷②閉合性腎損傷

A、嚴重腎裂傷、腎碎裂、腎蒂損傷需早期手術(shù)。

B、術(shù)前影像學檢查(B超、CT、ivp)了解損傷的類形，以確定手術(shù)方案。閉合性腎損傷的手術(shù)指征：

①積極抗休克后癥狀未改善

②HB、紅細胞壓積繼續(xù)下降，血尿加重

③腰、腹部腫塊增大

④合并有腹腔臟器損傷手術(shù)方式：修補或部分腎切除、腎切除4.并發(fā)癥治療

腹膜后尿囊腫、腎周膿腫惡性高血壓、腎積水等第二節(jié)

輸尿管損傷

injuryoftheureter醫(yī)源性損傷常見一、病因與病理

1.手術(shù)損傷：常見在子宮、直腸手術(shù)

2.腔內(nèi)器械損傷

3.貫穿傷

4.放射性損傷二、臨床表現(xiàn)癥狀：腰痛、腹痛、惡心、嘔吐腹脹、少尿、無尿或漏尿體征：腰、腹部壓痛或腹膜刺激征三、診斷及鑒別診斷1.術(shù)中注射靛胭脂，藍色尿從裂口流出2.術(shù)后膀胱鏡檢時注射靛胭脂，損傷側(cè)無藍色尿流出，逆行造影見梗阻或造影劑外溢。3.B超：見尿外滲或腎積水鑒別：1.與膀胱瘺鑒別

2.與急性腎小管壞死鑒別：膀胱鏡檢+插管四、治療1.挫傷或插管小穿孔可不作特殊處理2.術(shù)中或術(shù)后早期發(fā)現(xiàn)的損傷

①鉗夾傷或小穿孔可用雙J管引流7~10天

②誤扎：松解或切除吻合+支架引流

3~4周③輸尿管部分或大部分缺損可行：輸尿管膀胱吻合、或皮膚造口、或自體腎移植、或回腸代輸尿管術(shù)。3.如損傷時間較長，可先行腎造瘺1~2個月后再修復，輸尿管陰道瘺如局部無感染可一期吻合輸尿管、膀胱。第三節(jié)

膀胱損傷

injuryofthebladder一、病因病理病因：暴力損傷或醫(yī)源性損傷

1.開放性損傷：貫穿傷，形成尿瘺

2.閉合性損傷：挫傷、出血血腫、膀胱破裂病理：1.腹膜外型

2.腹膜內(nèi)型：膀胱自發(fā)性破裂二、臨床表現(xiàn)1.休克2.排尿困難、血尿3.腹痛4.尿瘺三、診斷1.病史體征：下腹、骨盆外傷史后出現(xiàn)排尿困難及腹痛，恥骨上痛或全腹壓痛反跳痛，轉(zhuǎn)移性濁音，直腸指檢有助診斷。2.導尿及測漏檢查3.X線膀胱造影：15%泛影葡胺300ml四、治療1.抗休克、鎮(zhèn)痛、抗感染2.保守治療：癥狀輕、尿外滲少可導尿引流+抗感染治療3.手術(shù)治療：修補穿孔，留置尿管及造瘺管，引流膀胱周圍間隙，盆腔血腫應(yīng)盡量避免切開。第四節(jié)尿道損傷

urethralinjury1.尿道解剖：前、后段2.好發(fā)部位：球部和膜部前尿道損傷

anteriorurethralinjury一、病因病理

騎跨傷：挫傷、裂傷、斷裂傷

局部形成血腫及尿外滲和尿潴留

滲液進入會陰淺袋二、臨床表現(xiàn)1.外傷后出現(xiàn)尿道出血，排尿困難，疼痛。2.尿外滲后出現(xiàn)陰囊腫痛，血腫形成。3.并發(fā)感染后出現(xiàn)全身中毒癥狀。三、診斷1.尿道外傷或騎跨傷病史后，尿道出血、排尿困難并出現(xiàn)尿外滲（范圍）。2.導尿3.X線尿道造影檢查四、治療1.緊急處理：抗休克2.挫傷：抗感染+導尿3.撕裂傷：不能插尿管可恥骨上造瘺4.斷裂傷：經(jīng)會陰清除血腫，斷端吻合，留置尿管2~3周。5.并發(fā)癥處理

①尿外滲：引流+膀胱造瘺

②尿道狹窄：三個月后可行尿道擴張或切除疤痕尿道吻合術(shù)后尿道損傷

posteriorurethralinjury一、病因病理骨盆骨折，或剪切作用前列腺尖撕斷形成大血腫，排尿困難及尿外滲。二、臨床表現(xiàn)

骨盆擠壓史后出現(xiàn)不能排尿，下腹疼痛，可能出現(xiàn)出血休克。三、診斷1.病史及體征：骨盆擠壓傷后出現(xiàn)尿潴留，肛查常發(fā)現(xiàn)前列腺尖浮動。2.X線檢查有骨盆骨折，尿道造影可見尿外滲。四、治療1.急處理：骨盆骨折病人平臥，抗休克，一般不宜插尿管。2.手術(shù)①高位膀胱造瘺A、尿道不全撕裂2~3周，經(jīng)造影無尿外滲無狹窄可拔除造瘺管。B、尿道斷裂病人三個月后，可于第二期施行尿道狹窄手術(shù)。C、如膀胱不脹，尿呈血性，注意合并膀胱破裂。②損傷早期尿道復位手術(shù)：包括尿道會師牽引術(shù)、尿道修補術(shù)。

早期手術(shù)常出血難以控制，術(shù)后易感染，常發(fā)生陽痿及尿道狹窄，故休克嚴重者，不宜行尿道復位手術(shù)。③并發(fā)癥處理：A、常見尿道疤痕狹窄可行尿道擴張或3個月后行疤痕切除尿道吻合術(shù)。B、骨盆骨折：臥床、牽引或手術(shù)。

顱內(nèi)壓增高和腦疝

第一節(jié)顱內(nèi)壓增高

﹝IntracranialHypertersion﹞

顱內(nèi)壓的概念顱內(nèi)有三種內(nèi)容物：腦組織、腦脊液、血液，三者的體積與顱腔容積相適應(yīng)，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓(intracranialpressure，ICP)。顱內(nèi)壓正常值成人為0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)，兒童為0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)。顱腔容積＝腦組織體積＋腦血容量＋腦脊液顱內(nèi)壓增高的病因和發(fā)病機制

顱腔容積：1400－1500ml

腦組織：1150－1350cm3

顱內(nèi)容量：2－11％腦脊液150ml允許顱內(nèi)增加的臨界容積約為5%，當超過顱內(nèi)容積8%--10%，則產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高的原因：

1、顱腔內(nèi)容物的體積增大（1）腦體積增大腦水腫：血腦屏障的破壞和細胞代謝障礙（2）顱內(nèi)血容量增加（3）顱內(nèi)腦脊液增加

2、顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變小

3、先天性畸形使顱腔的容積變小病理生理：1、腦脊液的調(diào)節(jié)可調(diào)節(jié)范圍8－10％（1）顱內(nèi)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液被擠入椎管（2）腦脊液的吸收加快（3）脈絡(luò)叢血管收縮，腦脊液分泌減少2、腦血流量的調(diào)節(jié)腦血流量（CBF）＝腦灌注壓CPP）/腦血管阻力（CVR）

CPP＝平均動脈壓－顱內(nèi)壓（ICP）

CPP正常值：70~90mmHgCVR正常值：1.2~2.5mmHg

腦血管自動調(diào)節(jié)（化學調(diào)節(jié)反應(yīng)）：

ICP↑→CPP↓→CBF↓→腦缺氧

→PCO2↑→腦血管擴張

→CVR↓→CPP↑→CBF↑BP↑---全身周圍血管收縮P↓慢---心搏出量↑R↓深慢---肺泡02-CO2充分交換

“二慢一高”Cushing于1902年作為觀察顱內(nèi)壓的指標。全身血管加壓反應(yīng)（神經(jīng)性調(diào)節(jié)反應(yīng))影響顱內(nèi)壓增高的因素1、年齡2、病變擴張的速度

臨界點1965年Langfitt用狗做實驗

3、病變部位

4、伴發(fā)腦水腫的程度

5、全身系統(tǒng)疾病顱內(nèi)壓增高的類型1．按病因分類：

(1)彌漫性顱內(nèi)壓增高

(2)局灶性顱內(nèi)壓增高2．按病變發(fā)展速度分類：

(1)急性顱內(nèi)壓增高

(2)亞急性顱內(nèi)壓增高

(3)慢性顱內(nèi)壓增高分期和臨床表現(xiàn)代償期：早期：處治及時，預后良好高峰期：衰竭期：正常視神經(jīng)乳頭水腫視神經(jīng)乳頭診斷

病史：輔助檢查：

1、頭顱CT2、頭顱MR3、腦血管造影

4、頭顱X線攝片

5、腰椎穿刺：有腦疝傾向，禁！??！

6、顱內(nèi)壓監(jiān)測治療原則1、一般處理2、病因治療3、對癥治療1）降顱內(nèi)壓：應(yīng)用脫水劑和利尿劑以降低腦水腫。2）過度喚氣：CO2分壓↓→腦血流量↓→ICP↓。3）激素治療：改善毛細血管通透性和提高機體的耐受能力，減輕腦水腫。4）冬眠低溫療法或亞低溫療法：降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。5）腦室穿刺外引流，顳肌下減壓術(shù)，內(nèi)減壓術(shù)等適用于在短期內(nèi)不能確診或病因處理，為爭取時間，采用上述方法，暫時緩解病情。6）抗生素治療7）癥狀治療:禁用度冷丁、嗎啡止痛。6、腦脊液外引流7、巴比妥治療8、輔助過度換氣9、抗菌素治療10、癥狀治療第二節(jié)腦疝（BrainHerniation)概述：當顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓力向低壓力移位，導致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀和體征。解剖學基礎(chǔ)(a)大腦鐮下疝（扣帶回疝）(b)小腦幕裂孔疝（顳葉溝回疝）(c)枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）分類：按發(fā)生部位分：按疝出的組織分：小腦幕切跡疝枕骨大孔疝兩種腦疝示意圖一、小腦膜切跡疝（Transtentorialherniation)

病理生理

1、動眼神經(jīng)損害

2、腦干變化

3、腦脊液循環(huán)障礙

4、疝出腦組織的改變

5、枕葉梗塞臨床表現(xiàn)：1、顱內(nèi)壓增高2、意識障礙3、瞳孔變化4、錐體束征5、生命體征變化治療：二、枕骨大孔疝（Transforamenmagnaherniation)病理生理:1、延髓受壓

2、腦脊液循環(huán)障礙

3、疝出腦組織的改變臨床表現(xiàn)：

1、枕下疼痛、項強

2、顱內(nèi)壓增高

3、后組顱神經(jīng)改變

4、生命體征變化治療：

如不能立即行去除病因治療，則可行姑息搶救。

1、側(cè)腦室體外引流

2、腦積液分流術(shù)

3、減壓術(shù)第三十章

顱腦損傷

概述

顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無論在和平或戰(zhàn)爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病。發(fā)生率次于四肢居第二位，但由于傷及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其死亡率和致殘率都很高，居第一位。

顱腦損傷的原因

顱腦損傷最常見的原因是車禍，占所有患者的一半左右。其它常見原因有爆炸、墜落、工礦等事故及各種銳器、鈍器對頭部的傷害。跌落傷更多見于兒童。顱腦損傷主要發(fā)生在成年人，好發(fā)于15-44歲，平均年齡在30歲左右，男性為女性的兩倍。發(fā)生機理

顱腦損傷是外力作用于頭部所致，其發(fā)生和發(fā)展取決于致傷因素和損傷性質(zhì)：(1)致傷因素：外力作用方式，力的大小、速度、方向及頻次；(2)損傷性質(zhì)：致傷物不同、頭部受力強度和部位不同、顱腦各部組織的結(jié)構(gòu)和密度不同所造成的頭皮、顱骨和腦損傷的情況亦不同。發(fā)生機理揮鞭樣損傷(2)傳遞性損傷(3)胸部擠壓傷：又稱創(chuàng)傷性窒息，外力直接暴力間接暴力(1)加速性損傷(2)減速性損傷(3)擠壓性損傷加速性損傷加速性損傷(injuryofacceleration)：運動的物體撞擊于靜止的頭部（打擊傷）。減速性損傷

減速性損傷(injuryofdeceleration)運動的頭部撞擊于靜止的物體（墜落傷）。擠壓性損傷擠壓性損傷(crushinjury)頭部兩側(cè)同時擠壓所致腦損傷。如嬰兒的產(chǎn)傷，頭顱變形引起顱內(nèi)出血。揮鞭樣損傷揮鞭樣損傷(Whiplashinjury)頭部運動落后于軀干所致的腦損傷。傳遞性損傷

如墜落時雙足或臀部著地，暴力沿脊柱傳導作用于頭部，引起顱頸交界處損傷(Craniocervicaljunctioninjury)，重者當場斃命。胸部擠壓傷胸部擠壓傷：又稱創(chuàng)傷性窒息，胸內(nèi)壓↑→靜脈壓↑→腦損傷。顱腦損傷的分類

顱腦損傷分為頭皮損傷、顱骨損傷、腦損傷。三者可單獨發(fā)生，也可合并存在，中心問題是腦損傷，因此學習時，既要根據(jù)頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點、受傷機理分別分析，也要系統(tǒng)全面的整體理解。顱腦損傷常與身體其他部分的損傷復合存在。稱為多處傷。(1)按解剖部位和層次分類：頭皮、顱骨、腦、各類血腫(2)按是否與外界相通分類：閉合性和開放性(3)按損傷的先后因果分類：原發(fā)性（腦震蕩、腦挫裂傷、原發(fā)性腦干傷、彌漫性軸突損傷）和繼發(fā)性（血腫、水腫）(4)按累及范圍分類：局灶性-腦挫傷、垂體柄損傷、顱神經(jīng)損傷等；彌漫性-彌漫性軸突損傷、彌漫性腦腫脹、缺氧性腦損傷、彌漫性血管損傷(5)按傷情輕重分類（國內(nèi)修訂）：輕型：（指單純性腦震蕩伴有或無顱骨骨折）1）昏迷0-30分鐘；2）僅有輕度頭昏、頭痛等自覺癥狀；3）神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊液檢查無明顯改變。中型：（輕度腦挫裂傷、有或無顱骨骨折及SAH，無腦受壓）1）昏迷在12小時以內(nèi)；2）有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征；3）體溫、呼吸、脈搏、血壓有輕度改變。重型：（指廣泛顱骨骨折、廣泛腦挫裂傷及腦干損傷或顱內(nèi)血腫）1）深昏迷，昏迷在12小時以上，意識障礙逐漸加重或出現(xiàn)再昏迷；2）有明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征；3）體溫、呼吸、脈搏、血壓有明顯改變。特重型：（指重型中更急更重者）1）腦原發(fā)傷重，傷后深昏迷，有去大腦強直或伴有其他部位的臟器傷、休克等；2）已有晚期腦疝，包括雙瞳散大，生命體征嚴重紊亂或呼吸已近停止。(6)按昏迷程度分類：Glasgow昏迷計分法

輕型：13-15分，傷后昏迷在30分鐘內(nèi)；

中型：9-12分，傷后昏迷在30分鐘至6小時；

重型：3-8分，傷后昏迷在6小時以上，或

在傷后24小時內(nèi)意識惡化再次昏迷6小時

以上者；有人將其中的3-5分者列為特重型。

第二節(jié)頭皮損傷

①表皮層：毛發(fā)，皮脂腺，損傷后易污染。②皮下結(jié)締組織層：致密，血管豐富，傷后出血多。③帽狀腱膜層：張力較大，覆蓋全頭，傷后切口哆開。④帽狀腱膜下層：疏松，易剝離，為潛在的腔隙，有導血管與顱內(nèi)交通。⑤骨膜層：較致密，可與顱骨分離，但在骨縫處緊密連接。頭皮解剖和特點頭皮解剖圖示頭皮解剖圖示表皮層皮下結(jié)締組織層帽狀腱膜層帽狀腱膜下層骨膜層頭皮損傷頭皮損傷分為：皮下血腫頭皮血腫帽狀腱膜下血腫骨膜下血腫頭皮裂傷頭皮撕脫傷一、頭皮血腫

(scalphematoma)頭皮血腫多因鈍器傷所致，按血腫出現(xiàn)于頭皮內(nèi)的具體層次分為皮下血腫、帽狀腱膜下血腫、骨膜下血腫。皮下血腫(ScalpHematoma)

血腫位于皮下組織層之間，此層致密血腫不易擴散，體積小，周圍組織腫脹增厚，觸中心有凹感，血腫部位疼痛明顯。皮下血腫示意圖帽狀腱膜下血腫

(SubcutaneousHematoma)

多由小動脈或頭皮導血管破裂所致，此層組織疏松、血腫易擴散，甚至遍布全頭，疼痛不如皮下血腫明顯

骨膜下血腫

(SubperiostealHematoma)

多因受傷時顱骨發(fā)生變形，顱骨與骨膜分離、骨折等，如新生兒產(chǎn)傷、凹陷性顱骨骨折，骨膜撕脫等，血腫范圍常受顱縫限制，局限于某一顱骨表面。頭皮血腫的臨床特點血腫類型臨床特點皮下血腫血腫體積小，位于頭皮損傷中央，中心硬，周圍軟，無波動感帽狀腱膜下血腫血腫范圍廣，可蔓延全頭，張力低，波動感明顯骨膜下血腫血腫范圍不超過顱縫，張力高，大者可有波動感，常伴有顱骨骨折頭皮血腫的處理①小的血腫不需特殊處理；②較大的血腫早期可冷敷和加壓包扎，后期可穿刺抽出積血；③頭皮血腫繼發(fā)感染者，切開排膿；④兒童巨大頭皮血腫出現(xiàn)貧血或血容量不足時，可輸血治療。二、頭皮裂傷

(scalplaceration)

多由銳器所傷，按裂傷形態(tài)可分為：單純頭皮裂傷復雜頭皮裂傷頭皮撕裂傷頭皮裂傷的處理

①盡快止血，加壓包扎傷口；

②爭取短時間內(nèi)行清創(chuàng)縫合術(shù)，可延24小時內(nèi)縫合；

③對有缺損者可行減張縫合或轉(zhuǎn)移皮瓣，感染嚴重者分期縫合；

④抗感染和注射TAT。

三、頭皮撕脫傷

（scalpavulsion）

頭皮撕脫傷是一種嚴重的頭皮損傷，撕脫范圍較大，嚴重時可撕脫整個頭皮，病人大量失血可致休克，較少合并顱骨骨折或腦損傷。頭皮撕脫傷的處理處理原則：

①盡快覆蓋創(chuàng)面、壓迫止血、止痛、抗休克；②爭取在12小時內(nèi)行清創(chuàng)、縫合；③抗感染和注射TAT。手術(shù)方法：

①頭皮瓣復位再植；②清創(chuàng)后自體植皮；③晚期創(chuàng)面植皮，指大塊頭皮自帽狀腱膜下或連同骨膜一并撕脫者。第三節(jié)顱骨骨折（Skullfracture)發(fā)生機制：外力大小，作用方向，致傷物與顱骨接觸的面積以及顱骨的解剖特點。

顱骨骨折（skullfracture）是指顱受暴力作用所致顱骨結(jié)構(gòu)改變。顱骨骨折的傷者，不一定合并嚴重的腦損傷；沒有顱骨骨折的傷者，可能存在嚴重的腦損傷。顱骨骨折圖示顱骨骨折的分類①按部位分：為顱蓋骨折(fractureofskullvault)與顱底骨折(fractureofskullbase)；②按形態(tài)分：線型骨折(linearfracture)與凹陷性骨折(depressedfracture)；③按骨折與外界是否相通分：為開放性骨折(openfracture)與閉合性骨折(closedfracture)。顱骨骨折分類

（圖示）顱蓋骨折

大多系外力直接作用顱骨所致，可單發(fā)或多發(fā)，發(fā)生率高，一般需要依靠X線攝片確診，但要警惕合并顱內(nèi)出血及腦損傷。注意合并癥:

臨床上顳骨骨折易并發(fā)硬膜外血腫；枕骨骨折多并發(fā)額顳葉對沖性腦挫傷；氣竇處骨折易并發(fā)顱內(nèi)積氣。

顱蓋線形骨折一般不需特殊處理

凹陷性骨折

(depressedfracture)粉碎性凹陷骨折：多發(fā)于成年人，顱骨全層深入或內(nèi)板深入顱腔，甚至刺破腦膜、腦組織。乒乓球樣骨折：一般發(fā)生在小兒，凹陷之顱骨一般不刺破硬膜。凹陷性骨折機理（圖示）凹陷性骨折圖示凹陷性骨折診斷（1）X線切線位片，了解凹陷深度。（2）CT顯示骨折情況，有無腦損傷。凹陷骨折的手術(shù)指征

（1）合并腦損傷，大面積骨折片凹陷使顱腔縮小引起顱內(nèi)壓增高，CT示中線移位明顯有腦疝可能者；（2）引起腦功能障礙→偏癱、癲癇、失語等；（3）凹陷性深度成人＞1cm，兒童＞0.5cm；（4）開放性骨折；（5）靜脈竇處骨折，手術(shù)應(yīng)慎重，導致靜脈回流受阻引起顱內(nèi)高壓者，仍應(yīng)手術(shù)治療。

(6)影響容貌凹陷性骨折手術(shù)示意圖凹陷性骨折手術(shù)示意圖顱底骨折

顱底線型骨折多為顱蓋骨折延伸到顱底。根據(jù)發(fā)生部位分：顱前窩骨折顱中窩骨折顱后窩骨折顱底骨折的臨床表現(xiàn)顱底骨折三大臨床表現(xiàn)：

①腦脊液漏

②遲發(fā)性的局部瘀血

③相應(yīng)的顱神經(jīng)損傷癥狀

顱前窩骨折

(fractureofanteriorfossa)常累及眶頂及篩骨;

常伴有鼻出血、腦脊液鼻漏、外傷性顱內(nèi)積氣；球結(jié)膜下出血、眼眶周圍淤血（“熊貓眼”征）；損傷嗅、視神經(jīng)。

顱中窩骨折示意圖顱中窩骨折

(fractureofmiddlefossa)

骨折累及蝶骨伴腦膜破裂時，有鼻出血或腦脊夜鼻漏（經(jīng)蝶竇）；

骨折累及顳骨巖部伴中耳鼓膜破裂時，腦脊液經(jīng)外耳道流出，鼓膜完整時經(jīng)耳咽管鼻腔流出；

面聽神經(jīng)（Ⅲ-Ⅷ顱神經(jīng)）易受損；

頸內(nèi)動脈海綿竇漏中顱窩骨折臨床最常見；骨折波及破裂孔時常導致致命性的大出血。顱后窩骨折

(fractureofposteriorfossa)

骨折累及顳骨巖部后外側(cè)時，傷后1—2日出現(xiàn)乳突部皮下瘀血斑，又稱Battle征。

骨折在基底部，有枕下淤血腫脹。骨折在枕骨大孔處可有后組顱神經(jīng)的損害。

顱底骨折的診斷

主要依靠臨床癥狀——腦脊液漏診斷。

顱底骨折X線拍片時只有三分之一顱底骨折成陽性，三分之二的顱底骨折拍片顯示不清。

CT掃描對診斷有幫助。顱底骨折的處理

絕大多數(shù)顱底骨折本身不需特殊處理,著重觀察有無腦損傷，顱底骨折合并腦脊液漏應(yīng)視為開放性顱腦損傷。顱底骨折的處理

治療：

①早期應(yīng)用抗生素預防感染；

②體位：半臥位，頭偏向一側(cè)；

③禁止堵塞、沖洗鼻、耳道，經(jīng)耳鼻給藥禁止用力咳嗽、噴嚏、擤鼻；

④禁止腰穿。顱底骨折的手術(shù)指征

視神經(jīng)管骨折視力減退，疑為骨折片血腫壓迫視神經(jīng)，應(yīng)在12小時內(nèi)行視神經(jīng)管探查減壓；腦脊液漏＞1月未停止者，可考慮手術(shù)修補漏口。第四節(jié)腦損傷

BrainInjury

閉合性顱腦損傷的機制（一）接觸力：物體與頭部直接碰撞，由于沖擊，凹陷性骨折或顱骨的急速內(nèi)凹和彈回，導致局部的腦損傷。（二）慣性力：來源于瞬間頭部的減速或加速運動，使腦在顱內(nèi)急速移位，與顱壁相撞，與顱底摩擦以及受大腦鐮、小腦幕牽扯，而導致多處或彌散性腦損傷。腦震蕩（BrainConcussion）意識障礙的原因：外力作用于頭部的瞬間，顱內(nèi)壓急劇升高，腦干扭曲或拉長，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損。以前認為其只有功能改變而無結(jié)構(gòu)變化，現(xiàn)在已完全否認。其結(jié)構(gòu)改變是多方面的：神經(jīng)細胞、軸突等，有人將其歸于最輕型的彌漫性軸突損傷。表現(xiàn)為一過性腦功能障礙，無肉眼可見的神經(jīng)病理改變。定義：即刻發(fā)生短暫的意識障礙，近事遺忘一腦震蕩(CerebralConcussion)定義：即刻發(fā)生短暫的意識障礙，近事遺忘發(fā)生機制和病理：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損的結(jié)果。病理改變神經(jīng)元軸突腫脹間質(zhì)水腫腦脊液中乙酰膽堿和K+濃度升高，影響軸突傳導或腦組織代謝的酶系統(tǒng)紊亂。臨床表現(xiàn)和治療臨床表現(xiàn)：

（1）短暫的意識障礙（＜30分鐘）；（2）逆行性健忘；（3）神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征，CT檢查顱內(nèi)無異常。治療：一般無需特殊治療，（1）臥床休息，注意病情觀察；（2）對癥治療，鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等。病理：

主要是大腦皮質(zhì)的損傷，好發(fā)于額顳極其底面，傷灶日后形成疤痕產(chǎn)生癲癇；與腦膜粘連形成腦積水；廣泛性腦挫裂傷數(shù)周以后形成外傷性腦萎縮。輕型：軟膜下皮質(zhì)散在點片狀出血

腦挫裂傷

(braincontusionsandlacerations)1）意識障礙：傷后立即出現(xiàn)，意識障礙的程度與時間與損傷程度、范圍直接相關(guān)。輕者可無原發(fā)昏迷，重者深昏迷，一般以>30分鐘為參考2）局灶性癥狀與體征：依損傷部位和程度而定，有偏癱、肢體抽搐、失語等。3）頭痛、嘔吐：與顱內(nèi)高壓、蛛網(wǎng)膜下腔出血有關(guān)，要注意排除血腫。

臨床表現(xiàn)4）生命體征：多有明顯改變；5）顱內(nèi)高壓引起腦疝。6）腦膜刺激：蛛網(wǎng)膜下腔出血所致，頭痛、畏