傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理一圖文

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第一頁，共四十四頁。傳出神經(jīng)系統(tǒng)運動神經(jīng)系統(tǒng)自主神經(jīng)系統(tǒng)傳出神經(jīng)系統(tǒng)〔植物神經(jīng)系統(tǒng)〕交感神經(jīng)副交感神經(jīng)自主神經(jīng)系統(tǒng)主要支配心臟、血管、平滑肌和腺體等效應器運動神經(jīng)系統(tǒng)自中樞發(fā)出后直接到達骨骼肌第二頁，共四十四頁。傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)神經(jīng)元本身的興奮是通過細胞膜電位變化即電興奮傳遞的興奮傳導到突觸前膜突觸前膜釋放遞質(zhì)遞質(zhì)作用于突觸后膜的受體興奮次一級神經(jīng)元或效應器完成神經(jīng)傳到在突觸部位的傳導第三頁，共四十四頁。傳出神經(jīng)系統(tǒng)分類1.膽堿能神經(jīng)①全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維②全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維③極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維〔支配汗腺的分泌神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張神經(jīng)〕④運動神經(jīng)膽堿乙酰化酶和乙酰輔酶A催化使膽堿乙?；纬梢阴Ｄ憠A〔ACh〕2.去甲腎上腺素能神經(jīng)幾乎全部交感神經(jīng)節(jié)后纖維屬此類第四頁，共四十四頁。

乙酰膽堿〔Ach)在膽堿能神經(jīng)末梢胞質(zhì)液內(nèi)，膽堿乙?；负鸵阴］o酶A催化使膽堿乙酰化形成Ach后轉(zhuǎn)運至囊泡貯存。當神經(jīng)沖動到達末梢時，Ca＋內(nèi)流，突觸前膜的囊泡膜與突觸前膜融合，囊泡中的Ach被排至突觸間隙，釋出的Ach作用于受體后，迅速被突觸部位的膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸。水解生產(chǎn)的膽堿又局部被神經(jīng)末梢重攝取，再用于乙酰膽堿的合成。第五頁，共四十四頁。去甲腎上腺素〔NA〕酪氨酸酪氨酸羥化酶多巴多巴脫羧酶催化脫羧進入囊泡以上合成過程也在腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞中進行，在嗜鉻細胞中NA還可以進一步轉(zhuǎn)變?yōu)槟I上腺素〔Adr〕。多巴胺經(jīng)多巴胺β—羥化酶催化去甲腎上腺〔NA〕第六頁，共四十四頁。傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體根據(jù)遞質(zhì)受體分布的部位不同：突觸前膜受體、突觸后膜受體根據(jù)遞質(zhì)選擇性與受體結(jié)合的不同：1、膽堿受體M受體〔毒蕈堿型膽堿受體〕分布在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上如：心臟、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體。N受體〔煙堿型膽堿受體〕分布于神經(jīng)節(jié)細胞〔N1〕和骨骼肌細胞〔N2〕2、腎上腺素受體主要分布于大局部交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應器細胞膜上，分為α受體和β受體

第七頁，共四十四頁。近年來發(fā)現(xiàn)，M膽堿受體可分為5種亞型，其中主要的是M1M2和M3三種亞型。M1受體主要位于大腦皮層、海馬、紋狀體和外周神經(jīng)節(jié)及分泌腺體。調(diào)節(jié)大腦的各種功能，調(diào)節(jié)汗腺和消化腺的分泌。中樞M1受體的沖動劑可用于治療老年性癡呆癥，外周M1的拮抗劑可治療消化道潰瘍。〔哌侖西平〕M2受體主要分布在心腦的周圍效應器組織。引起心臟收縮力減弱，心率減慢。M2受體的沖動劑可治療冠心病和心動過速，拮抗劑者用于行動徐緩性心律失常。〔加拉碘銨〕M3受體主要位于腺體和平滑肌。M3受體沖動劑用于治療血管痙攣，術后腹氣脹和尿儲留；拮抗劑治療慢性阻塞性呼吸道疾病和尿失禁等?！策_非那新〕第八頁，共四十四頁。傳出神經(jīng)系統(tǒng)生理功能去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮心臟：興奮抑制血管：收縮擴張胃腸平滑肌：舒張收縮支氣管平滑?。菏鎻埵湛s膀胱逼尿肌：舒張收縮瞳孔：散大縮小唾液：稠稀汗腺：手心腳心分泌全身分泌骨骼?。菏湛s〔β2受體〕收縮第九頁，共四十四頁。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式1.作用于受體：許多藥物直接與膽堿受體或腎上腺素受體結(jié)合，使受體產(chǎn)生興奮的稱為沖動藥，產(chǎn)生生理效應與ACh或NA效應相似，結(jié)合后不沖動受體，但阻礙遞質(zhì)〔或沖動藥〕與受體結(jié)合的稱為拮抗劑〔阻斷藥〕2.影響遞質(zhì)：①影響遞質(zhì)的分解和轉(zhuǎn)化：Ach被膽堿酯酶水解而滅活，膽堿酯酶抑制劑減少Ach水解，能提高濃度產(chǎn)生效應；NA作用消失主要靠突觸前膜的攝取。②影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運貯存：麻黃堿促進NA的釋放，氨甲酰膽堿促進Ach的釋放。第十頁，共四十四頁。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類

擬似藥擬膽堿藥膽堿受體沖動藥膽堿酯酶抑制劑〔新斯的明〕M、N受體沖動藥〔氨甲酰膽堿〕M受體沖動藥〔毛果蕓香堿〕N受體沖動藥〔煙堿〕腎上腺素受體沖動藥α1受體沖動藥〔苯腎上腺素〕β1、β2受體沖動藥〔異丙腎上腺素〕α1、α2受體沖動藥〔去甲腎上腺素〕α2受體沖動藥〔可樂定〕α、β受體沖動藥〔腎上腺素〕β1受體沖動藥〔多巴酚丁胺〕β2受體沖動藥〔沙丁胺醇〕第十一頁，共四十四頁。阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥抗膽堿藥膽堿受體阻斷藥去甲腎上腺素能神經(jīng)阻滯藥〔利舍平〕膽堿酯酶復活藥〔碘解磷定〕M1受體阻斷藥〔哌侖西平〕M受體阻斷藥〔阿托品〕N2受體阻斷藥〔筒箭毒堿〕N1受體阻斷藥〔六甲雙銨〕α1α2受體阻斷藥〔酚妥拉明〕α1受體阻斷藥〔哌唑嗪〕β1β2受體阻斷藥〔無內(nèi)活普萘洛爾；有內(nèi)活吲哚洛爾〕β1受體阻斷藥〔無內(nèi)活阿替洛爾；有內(nèi)活醋丁洛爾〕α、β受體阻斷藥〔拉貝洛爾〕第十二頁，共四十四頁。膽堿受體沖動藥能沖動膽堿能神經(jīng)支配的效應器、神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)節(jié)肉接頭等部位的膽堿受體，產(chǎn)生擬膽堿作用，故又稱擬膽堿藥。按作用機制分類：直接作用擬膽堿藥：直接沖動膽堿受體間接作用擬膽堿藥：抑制膽堿酯酶活性，間接升高受體部位ACh的濃度，提高內(nèi)源性Ach的生物效應。第十三頁，共四十四頁。乙酰膽堿1.M受體沖動效應抑制循環(huán)：心率減慢，心肌收縮率減弱，血管擴張，血壓降低興奮平滑?。褐夤堋⑽改c道、泌尿道、子宮等平滑肌收縮；瞳孔縮小；瞳孔括約肌收縮腺體分泌增加：汗腺、支氣管腺、消化腺等的分泌增加2.N受體沖動效應神經(jīng)節(jié)興奮，骨骼肌收縮沖動劑用于治療老年性癡呆NN拮抗劑可治療高血壓NM受體拮抗劑用于松弛骨骼肌3.中樞作用Ach不宜透過血腦屏障除非直接注入中樞，否則無明顯作用第十四頁，共四十四頁。毛果蕓香堿【藥理作用】對眼及腺體作用強，而對心血管系統(tǒng)作用不明顯1.眼滴眼后引起縮瞳、減低眼壓和調(diào)節(jié)痙攣〔視近物清楚，視遠物模糊〕2.腺體腺體分泌增加，尤以汗腺和唾液腺最為明顯3.平滑肌除眼內(nèi)平滑肌外，還能興奮腸道、支氣管、子宮、膀胱、膽道平滑肌【臨床運用】眼科局部運用1.青光眼對閉角型和開角型青光眼均有效2.縮瞳作用與阿托品交替使用防止虹膜睫狀體炎癥時的組織粘連

第十五頁，共四十四頁。氨甲酰甲膽堿對胃腸道及膀胱平滑肌的選擇作用明顯，對心血管幾無作用，較平安?？诜蚱は伦⑸洌糜谛g后腹氣脹與尿儲留

煙堿〔尼古丁〕N膽堿受體沖動藥，藥理作用廣泛復雜，無臨床應用價值

第十六頁，共四十四頁?？鼓憠A酯酶藥和膽堿酯酶復活藥膽堿酯酶抗膽堿酯酶藥〔膽堿酯酶抑制劑〕：能與膽堿酯酶結(jié)合，結(jié)合后的復合物水解較慢，甚至難以水解，從而使酶持久失活。乙酰膽堿酯酶：對ACh選擇性較高，水解ACh速度較快〔真性膽堿酯酶〕丁酰膽堿酯酶第十七頁，共四十四頁。易逆性膽堿酯酶抑制劑---新斯的明本品對心血管系統(tǒng)、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱，對胃腸和膀胱等平滑肌作用較強，對骨骼肌作用最強〔直接作用N2受體〕【臨床運用】1.重癥肌無力防止劑量過大引起膽堿能危象2.手術后腹氣脹及尿儲留3.陣發(fā)性室上性心動過速減慢心率4.肌松藥的解毒用于非去極化型肌松劑〔筒箭毒堿〕的中毒解救【不良反響】過量致Ach累積過多,引起惡心、嘔吐、出汗、心動過緩、肌肉震顫或肌麻痹，M樣病癥可用阿托品對抗。禁用于支氣管哮喘、機械性腸梗阻、尿路阻塞等。第十八頁，共四十四頁。難逆性膽堿酯酶抑制劑---有機磷酸酯類【作用機制】有機磷酸酯類與膽堿酯酶牢固結(jié)不易水解，酶的活性難以恢復，使體內(nèi)Ach大量聚集而引起中毒。【急性中毒病癥】1.M樣作用瞳孔縮小，視力模糊，腺體分泌增加；支氣管分泌增加，支氣管痙攣，引起呼吸困難。嚴重者出現(xiàn)肺水腫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉大小便失禁、心動過緩，血壓下降的綜合效應。2.N樣作用肌肉震顫，抽搐，嚴重者出現(xiàn)肌無力甚至呼吸肌麻痹。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥Ach對中樞系統(tǒng)先興奮后抑制，可出現(xiàn)不安、震顫譫妄、昏迷等，因中樞抑制導致血壓下降、呼吸停止，死亡原因主要由于呼吸中樞麻痹。第十九頁，共四十四頁。膽堿酯酶復活劑膽堿酯酶復活劑主用于有機磷中毒的解救。常用碘解磷定和氯磷定，在治療有機磷酯類中毒時，需及早應用膽堿酯酶復活劑。碘解磷定：溶解度小，溶液不穩(wěn)定，刺激性大，必須靜脈注射不能直接對抗體內(nèi)積聚的Ach的作用，故需在使用足量阿托品控制病癥下再使用碘解磷定，兩藥合用有明顯協(xié)同作用。對內(nèi)吸磷、對硫磷等療效較好；對敵百蟲、敵敵畏效果較差；對樂果無效。氯磷定：溶解度大，溶液穩(wěn)定，無刺激性，可肌內(nèi)或靜脈注射作用機制與臨床應用與碘解磷定相似。第二十頁，共四十四頁。膽堿受體阻斷藥能與乙酰膽堿或其擬似藥競爭與膽堿受體結(jié)合，無內(nèi)在活性，阻礙擬膽堿藥對膽堿受體的沖動作用，而發(fā)揮抗膽堿作用。1.M膽堿受體阻斷藥典型藥物阿托品。對平滑肌松弛作用較強—平滑肌解痙藥2.N膽堿受體阻斷藥N1代表藥六甲雙銨、美加明---根本不用N2代表藥琥珀膽堿、筒箭毒堿---骨骼肌松弛藥，常用作麻醉輔助藥物第二十一頁，共四十四頁。M膽堿受體阻斷藥---阿托品【藥動學】口服易吸收，吸收后血藥濃度下降快，藥物分布于全身組織，易通過血腦屏障和胎盤屏障，對眼作用持續(xù)72h，其他器官作用維持4h。肌注12h，大局部從尿排出，其中60%為原型。其余為水解物與葡萄糖醛酸結(jié)合的代謝物【藥理作用】1.內(nèi)臟平滑肌松弛2.腺體分泌3.眼擴瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹4.心血管系統(tǒng)〔1〕心臟：低劑量0.5mg，心率輕度、短暫地減慢。中高劑量1-2mg拮抗迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加速。此外用于房室傳導阻滯、室性異位節(jié)律。第二十二頁，共四十四頁?！?〕血管與血壓：無明顯影響。大劑量改善微循環(huán)，增加組織的有效灌注，緩解休克病癥。5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮【臨床應用】1.解除平滑肌痙攣用于各種內(nèi)臟絞痛；可治療遺尿癥〔松弛膀胱逼尿肌及增加擴妖姬張力〕2.抑制腺體分泌盜汗和流涎癥3.解救有機磷中毒4.眼科虹膜睫狀體炎、眼底檢查、眼光配鏡5.抗休克感染中毒性休克〔爆發(fā)性流行性腦脊髓膜炎、中毒性肺炎、中毒性痢疾等引起的休克〕，對休克伴心動過速或高熱者不宜應用6.緩慢型心率失常7.全身麻醉前給藥第二十三頁，共四十四頁。【不良反響】口干，心率加快，視力模糊，皮膚枯燥，小便困難，心悸。嚴重中毒可由興奮轉(zhuǎn)為抑制導致昏迷，因呼吸麻痹而死亡。青光眼及前列腺肥大者禁用。阿托品中毒的解救主要是對癥處理：鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對抗中樞興奮病癥；毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗外周作用，毒扁豆堿還能對抗中樞狀。阿托品的合成代用品1.合成擴瞳藥后馬托品、托吡卡胺、尤卡托品、環(huán)噴脫脂2.合成解痙藥丙胺太林減少胃酸分泌，用于胃及十二指腸潰瘍、胃腸痙攣及妊辰嘔吐。貝那替秦用于焦慮病癥的潰瘍者。哌侖西平為胃酸分泌抑制藥，用于消化道潰瘍。第二十四頁，共四十四頁。東莨菪堿藥理特點為中樞鎮(zhèn)靜和抑制腺體分泌強，有防暈止吐作用。臨床用于麻醉前給藥與苯海拉明合用用于暈車暈船，也用于妊娠或放射病所致的嘔吐。利用其中樞抗膽堿作用治療帕金森，有緩解流涎、震顫和肌肉強直的效果。不良反響及禁忌癥與阿托品相似。山莨菪堿有明顯外周抗膽堿作用，平滑肌解痙及心血管作用于阿托品相似，能解除血管痙攣，并有較強改善微循環(huán)作用，不易通過血腦屏障，作用選擇性高。主要用于各種感染中毒性休克，內(nèi)臟平滑肌痙攣，急性胰腺炎。不良反響及禁忌癥同阿托品第二十五頁，共四十四頁。N膽堿受體阻斷藥一.神經(jīng)節(jié)阻斷藥阻斷神經(jīng)節(jié)N1膽堿受體，阻斷神經(jīng)沖動在神經(jīng)節(jié)的傳遞，故也稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥，曾用于高血壓治療，現(xiàn)已幾乎不用。二.骨骼肌松弛藥選擇性阻斷神經(jīng)肌肉接頭處N2受體，阻斷神經(jīng)沖動傳遞到肌肉，使骨骼肌松弛，故又稱骨骼肌松弛藥〔神經(jīng)肌肉阻斷藥〕，可分為去極化肌松劑和非去極化肌松劑。第二十六頁，共四十四頁。去極化型肌松劑---琥珀膽堿【藥動學】口服不吸收，注射后被膽堿酯酶破壞，水解成琥珀酸與膽堿，肌松作用完全消失，新斯的明能抑制膽堿酯酶，從而延長琥珀膽堿的作用。【藥理作用】起效快，維持時間短，易于控制。通常先從頸肌開始，逐漸涉及肩胛、腹部及四肢，常用靜脈持續(xù)滴注給藥，使作用延長，作用強度可通過滴注速度調(diào)節(jié)。大劑量琥珀膽堿能興奮迷走神經(jīng)，對心臟的作用可用阿托品消除。第二十七頁，共四十四頁。【臨床應用】適用于氣管內(nèi)插管、氣管鏡、食道鏡等短時操作，也可靜滴用作全麻時的輔助藥，減少全麻藥用量。【不良反響】1.可能引起心跳、血壓變化、竇性心動徐緩，甚至心搏暫停。2.大劑量可引起長時間呼吸肌麻痹而致呼吸停止。3.琥珀膽堿能使眼外骨骼肌收縮，眼壓升高，禁用于青光眼病人。4.肌肉持久去極化，促使K＋釋放，血鉀上升，禁用于高血鉀病人。5.抗膽堿藥與本藥有一定協(xié)同作用，使用抗膽堿酯酶藥患者慎用。第二十八頁，共四十四頁。非去極化型肌松劑非去極化肌松劑又稱競爭型肌松劑，其阻斷作用可逆，與Ach競爭性結(jié)合N2膽堿受體，干擾Ach作用，本藥的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑〔新斯的明〕所拮抗。筒箭毒堿劑量加大可阻斷神經(jīng)節(jié)，促進組胺釋放，導致血壓下降及支氣管痙攣泮庫溴銨無神經(jīng)節(jié)阻斷作用，也不促使組胺釋放。臨床用于氣管插管、手術中的肌肉松弛，制止破傷風驚厥時的肌痙攣，機械通氣治療時的呼吸控制羅庫溴銨臨床用于氣管插管和全身麻醉時的輔助用藥維庫溴銨臨床用于氣管插管和全身麻醉時的輔助用藥第二十九頁，共四十四頁。腎上腺受體沖動藥α受體沖動藥---去甲腎上腺素〔NA，NE〕【藥動學】本品強烈收縮血管，一般不能皮下注射或肌肉注射。采用靜滴，以維持有效血藥濃度?！舅幚響谩糠沁x擇性沖動α1和α2受體，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。1.血管小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈收縮作用，皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎血管。2.心臟對β1受體略沖動使心功能加強。3.血壓外周血管收縮和心肌收縮力增加，是收縮壓和舒張壓都升高，脈壓略加大。4.其他平滑肌作用較弱，對機體代謝影響較弱，難通過血腦屏障，及無中樞作用。第三十頁，共四十四頁?！九R床應用】1.休克NA收縮血管使血壓升高，發(fā)揮抗休克作用，但已不占主要地位，僅用于休克早期及小動脈擴張，外周阻力降低所致的血壓下降，如神經(jīng)源性休克，過敏性休克等的低血壓。2.上消化道出血NA適當稀釋后口服，應局部收縮食道及胃黏膜血管，可到達止血效果。【不良反響】1.局部組織壞死因局部血管強烈收縮所致。可用酚妥拉明對抗。2.急性腎功能衰竭用藥過久劑量過大均可使腎血管強烈收縮所致。必要時用甘露醇等脫水藥利尿。3.停藥后的血壓下降長期靜滴后突然停藥引起小動脈、小靜脈迅速擴張，血壓下降，故應逐漸減少滴注劑量和滴注速度后停藥。高血壓，動脈粥樣硬化、器質(zhì)性心臟病、無尿病人和孕婦禁用。第三十一頁，共四十四頁。間羥胺沖動α受體，對β1受體作用弱，收縮血管，升高血壓，作用弱而持久，對腎血管收縮作用也比NA為弱。本品不易引起心率失常及少尿等不良反響，可肌注。主要替代NA用于各種休克早期。去氧腎上腺素收縮血管，升高血壓，反射性減慢心率?？伸o滴、肌注。已很少用于抗休克，可用預防脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓。本品沖動瞳孔擴大肌的α1受體，使之收縮，瞳孔擴大，作用比阿托品弱，維持時間短，一般不引起眼壓升高。為快速擴瞳藥，用于眼底檢查。甲氧明用預防脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓。第三十二頁，共四十四頁。α、β受體沖動藥---腎上腺素〔AD〕【藥動學】口服無效。肌注吸收快，作用強維持時間短。皮下注射可使皮下血管收縮，吸收減慢，作用時間延長。【藥理作用】1.心血管系統(tǒng)(1)心臟：AD沖動β1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加速，心輸出量增加，舒張冠狀動脈，增加心肌血液供給。(2)血管：皮膚、黏膜及腹腔內(nèi)臟血管α受體占優(yōu)勢，出現(xiàn)明顯的收縮作用，骨骼肌和冠狀動脈以β2受體為主，故呈明顯的張作用。(3)血壓：先上升后輕微下降。2.支氣管平滑肌沖動支氣管平滑肌的β2受體，使支氣管擴張。3.代謝促進糖原和脂肪分解，，組織耗氧量顯著增加。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)根本無作用，僅在大劑量才可能出現(xiàn)中樞興奮癥狀。第三十三頁，共四十四頁?！九R床應用】1.心臟停博用于麻醉和手術意外、溺水、藥物中毒或房室傳導阻滯等引起的心臟停博，同時必須進行有效的心臟擠壓、人工呼吸并糾正酸中毒。2.過敏性休克舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸難，故能迅速解除休克病癥。3.支氣管哮喘抑制過敏介質(zhì)釋放，收縮支氣管血管，舒張支管，作用快而強，常用以控制急性發(fā)作。4.減少局麻藥吸收收縮局部血管，減少局麻藥吸收，延長局麻時間，減少毒副反響。5.局部止血牙齦出血或鼻衄使，用浸有1:1000腎上腺素的棉球或紗布填塞局部止血?！静涣挤错憽啃募隆㈩^疼、沖動不安，劑量過大或給藥過快可引起心律失常和血壓劇增引起腦溢血，故應嚴格控制劑量。禁用于器質(zhì)性心臟病、高壓、冠狀動脈以化癥、甲狀腺機能亢進及糖尿病。第三十四頁，共四十四頁。多巴胺【藥理作用】沖動α及β1受體1.心血管系統(tǒng)沖動β1受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加。2.腎臟多巴胺沖動腎血管多巴胺受體，使血管舒張，腎血流加，腎小球濾過率增加?！九R床應用】用于抗休克，注意補充血容量，糾正酸中毒。對于休克伴有心收縮力減弱及尿量減少者尤為適用。【不良反響】靜滴過快及用量過大可引起消毒過速，心率失常和腎血管收縮引致腎功能下降。第三十五頁，共四十四頁。麻黃堿【藥理作用】能沖動α及β受體，也能促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)而間接發(fā)揮作用。作用弱而持久。能產(chǎn)生快速耐受性。1.心血管加強心肌收縮力，增加心輸出量。2.支氣管平滑肌松弛，作用弱、緩慢且持久。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞，引起精神興奮、失眠、肌震顫等病癥?！九R床應用】1.滴鼻，用于治療鼻黏膜充血腫脹應起的鼻塞。2.用以預防或緩解支氣管哮喘發(fā)作。3.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過敏反響的皮膚黏膜病癥。4.肌注或皮下注射用于預防腰麻或硬膜外麻醉時所引起的低血壓?！静涣挤错憽块L期大量使用可引起失眠、不安、頭痛、心悸等。禁用于高血壓、冠心病、甲狀腺機能亢進。

第三十六頁，共四十四頁。β受體沖動藥---異丙腎上腺素【藥理作用】作用于β1及β2受體。1.心血管系統(tǒng)沖動心肌β1受體，加快心率及加快傳導作用強，但較少引起心率失常。沖動β2受體，使骨骼肌血管舒張，冠狀動脈擴張。小劑量使收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓增大。大劑量使用時，血壓↓2.支氣管平滑肌松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，本品不能收縮支氣管粘膜血管，不能消除水腫。3.其他促進糖原分解及游離脂肪酸釋放，升高血糖。增加組織耗氧量，抑制組胺及其他炎癥介質(zhì)釋放?！九R床應用】1.支氣管哮喘2.房室傳導阻滯3.心臟驟停4.休克【不良反響】心悸、頭暈、皮膚潮紅等，用量過大易引起心率失常。禁用于冠心病、心肌炎和甲狀腺機能亢進病人。第三十七頁，共四十四頁。多巴酚丁胺屬于β1受體沖動劑。本品加強心肌收縮力，但心率加快不明顯，對血管影響輕微。口服無效，必須靜脈滴注給藥。持續(xù)用藥可于24~26h后出現(xiàn)耐受性。劑量過大滴速過快，可使心率加快，引起心率失常。適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心率衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫抖患者。第三十八頁，共四十四頁。腎上腺受體阻斷藥ɑ受體阻斷藥---酚妥拉明【藥動學】口服生物利用度低，效果僅為注射給藥的20%【藥理作用】1.心血管系統(tǒng)血管舒張，外周阻力降低，血壓下降。其作用機制是直接影響血管平滑肌及阻斷α1受體。酚妥拉明對心臟無直接