休克教學(xué)課件

休克(shock)休克微循環(huán)“皇后”修瑞娟教授中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)微循環(huán)研究所修瑞娟所長，因在微循環(huán)研究領(lǐng)域卓越的貢獻(xiàn)與成就，與全球其他13名女科學(xué)家獲得本年度“聯(lián)合國-歐萊雅世界杰出女科學(xué)家特別榮譽(yù)稱號”，成為中國女科學(xué)家在世界科研領(lǐng)域的代表。

修瑞娟歐萊雅中國公司總裁蓋保羅介紹其成果。我國著名的微循環(huán)專家修瑞娟迎來了2001屆“聯(lián)合國-歐萊雅世界杰出女科學(xué)家成就獎”，五位來自五大洲的杰出女科學(xué)家獲得該獎項(xiàng)。2024/2/292休克大會主席修瑞娟教授在大會上發(fā)言2008年10月17日召開，18日第七屆亞洲微循環(huán)大會暨第六屆中國微循環(huán)學(xué)術(shù)大會在泰山腳下落下帷幕

大會執(zhí)行主席王家富教授致辭

2024/2/293休克1、休克的概念2、微循環(huán)的組成及生理特點(diǎn)3、休克的原因和分類4、休克的微循環(huán)改變及發(fā)生機(jī)制5、休克時機(jī)體機(jī)能和代謝改變6、各型休克的特點(diǎn)7、休克的防治原則1、休克的概念4、休克的微循環(huán)改變及發(fā)生機(jī)制5、休克時機(jī)體機(jī)能和代謝改變2024/2/294休克休克是機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以組織有效血流量急劇降低，急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙。從而引起組織細(xì)胞和器官功能代謝障礙的一種全身的病理過程。臨床表現(xiàn)血壓下降、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)弱、尿量減少、神志淡漠，甚至昏迷。

一、休克的概念2024/2/295休克二、微循環(huán)的組成和特點(diǎn)微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管微靜脈直捷通路動-靜脈吻合支2024/2/296休克前阻力（灌）后阻力（流）2024/2/297休克1、影響毛細(xì)血管血流量的因素◆全身性因素：◆局部性因素：微動脈、毛細(xì)血管前括約肌及小靜脈的舒縮狀態(tài)心輸出量、血容量、血壓2024/2/298休克2、影響小血管口徑變化的因素◆神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)◆體液調(diào)節(jié)縮血管：兒茶酚胺、血管緊張素II舒血管：組胺、激肽(1)

微動脈、微靜脈、小靜脈受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)2024/2/299休克(2)

毛細(xì)血管前括約肌和后微動脈主要受血管活性物質(zhì)調(diào)節(jié)去甲腎上腺素和腎上腺素、血管加壓素、血管緊張素II組胺、激肽、5-羥色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸縮血管：舒血管：2024/2/2910休克Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑

休克

三、休克的原因和分類（一）休克的原因1、失血或失液外傷或胃潰瘍出血、食道靜脈曲張破裂、產(chǎn)科大出血失血性休克2、燒傷骨折、戰(zhàn)傷、手術(shù)創(chuàng)傷3、創(chuàng)傷5、過敏心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞或嚴(yán)重的心律紊亂心源性休克肺栓塞和張力性氣胸6、神經(jīng)刺激4、感染敗血癥性休克、內(nèi)毒素性休克7、心臟疾病大血管疾病神經(jīng)源性休克-劇烈疼痛、高位脊髓麻痹中樞鎮(zhèn)靜劑、損傷引起血管運(yùn)動中樞抑制藥物、血清制劑或疫苗、食物血漿滲出，有效循環(huán)血量減少2024/2/2912休克2024/2/2913休克失血性休克

(HemorrhagicShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少

創(chuàng)傷性休克

(TraumaticShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛

燒傷性休克

(BurnShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛2024/2/2914休克感染性休克

(InfectiveShock)：

敗血癥性休克（septicshock)、內(nèi)毒素性休克（endotoxicshock)發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如TNF

等）有重要作用2024/2/2915休克過敏性休克

(AnaphylacticShock)

組胺等

血管擴(kuò)張、通透性

外周阻力

、血漿外滲、心輸出量

、Bp

變應(yīng)原2024/2/2916休克神經(jīng)源性休克

(NeurogenicShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷高位脊髓麻醉或損傷交感神經(jīng)傳出路徑阻斷劇烈疼痛心血管運(yùn)動中樞受抑制小血管擴(kuò)張，血管床容量增大回心血量急劇減少，血壓下降2024/2/2917休克心源性休克

(CardiogenicShock)心外阻塞性休克(ExtracardiacobstructiveShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量

，Bp在早期即明顯

心臟病變：心梗、心肌炎、室壁動脈瘤、心律失常、心瓣膜疾病心外病變：心臟壓塞、肺栓塞、肺動脈高壓、張力氣胸2024/2/2918休克（二）休克的分類1、按原因分類(ClassificationofShockbyCauses)失血性休克Hemorrhagicshock

創(chuàng)傷性休克

Traumaticshock

感染性休克Infectious

shock

心源性休克Cardiogenicshock

過敏性休克Anaphylaticshock

2024/2/2919休克2024/2/2920休克2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克Hypovolemicshock心源性休克Cardiogenicshock

血管源性休克Vasogenicshock

2024/2/2921休克3、按休克時血液動力學(xué)的特點(diǎn)分類低排高阻型休克-低血容量性休克高排低阻型休克-感染性休克早期低排-低阻型休克-各型休克晚期2024/2/2922休克（三）休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)1、血容量減少2、血管床容量增加3、心泵功能障礙2024/2/2923休克

四、休克微循環(huán)障礙機(jī)制（一）休克的分期及微循環(huán)的變化◆休克I期（缺血缺氧期）

IschemicAnoxiaPhase◆休克II期（淤血缺氧期）StagnantAnoxiaPhase◆休克III期（微循環(huán)衰竭期）IrreversibleStage2024/2/2924休克2024/2/2925休克2024/2/2926休克1、休克Ⅰ期（1）微循環(huán)及組織灌流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，全身小血管收縮

小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈

真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉、動靜脈短路開放B.前阻力大于后阻力；灌小于流（少灌少流）組織缺血缺氧→缺血缺氧期（Ischemicanoxiaphase）2024/2/2927休克A.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮低血容量性休克、心源性休克創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克敗血癥休克皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮最明顯動-靜脈短路開放冠狀動脈擴(kuò)張腦血管口徑變化不明顯（2）微循環(huán)障礙的機(jī)制1、休克Ⅰ期2024/2/2928休克B.體液因子參與縮血管作用◆血管緊張素II◆垂體加壓素◆血栓素A2◆心肌抑制因子◆內(nèi)皮素◆白三烯1、休克Ⅰ期2024/2/2929休克（3）微循環(huán)變化的代償意義B.有助于動脈血壓的維持◆回心血量-自我輸血和循環(huán)血量增多-自我輸液◆心肌收縮力增加-心輸出量增加◆外周總阻力增加A.血流重分布有利于心腦血液供應(yīng)的維持1、休克Ⅰ期2024/2/2930休克1.兒茶酚胺－小靜脈收縮（自我輸血）－回心血量2.兒茶酚胺－自我輸液－回心血量3.ADL－鈉水潴留－血容量4.ADH－血容量5.兒茶酚胺－小動脈收縮－外周阻力6.兒茶酚胺－心肌受體興奮－心輸出量7.兒茶酚胺－心率－心輸出量休克早期血壓維持的原因2024/2/2931休克（4）主要臨床表現(xiàn)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低汗腺分泌增加出汗中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮煩躁不安皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷兒茶酚胺分泌心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少休克2024/2/2933休克

四、休克微循環(huán)障礙的機(jī)制（一）休克的分期及微循環(huán)的變化◆休克I期（缺血缺氧期）

IschemicAnoxiaPhase◆休克II期（淤血缺氧期）StagnantAnoxiaPhase◆休克III期（微循環(huán)衰竭期）IrreversibleStage2024/2/2934休克（1）休克期微循環(huán)及組織灌流2、休克Ⅱ期酸中毒血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低微動脈、后微動脈痙攣也減輕、血液進(jìn)入真毛細(xì)血管B.前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流微循環(huán)淤血－淤血缺氧期（stagnantanoxiaphase）2024/2/2935休克A.酸中毒B.局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，促進(jìn)血管擴(kuò)張組胺、腺苷、激肽（2）微循環(huán)淤滯的機(jī)制C.內(nèi)毒素和NOD.血液流變學(xué)改變血液粘度增大，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞貼壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液濃縮2、休克Ⅱ期2024/2/2936休克2024/2/2937休克白細(xì)胞附壁、滾動、嵌塞2024/2/2938休克（3）微循環(huán)改變的后果A.缺氧加重有效循環(huán)血量減少心輸出量減少血壓進(jìn)行性下降B.心腦功能障礙，甚至衰竭2、休克Ⅱ期2024/2/2939休克血壓如何變化？有效循環(huán)血量減少心輸出量減少2、休克Ⅱ期自我輸液停止回心血量減少局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多酸中毒平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管通透性增加血漿滲到組織間隙促進(jìn)血管擴(kuò)張自我輸血停止血壓下降2024/2/2940休克淤血血細(xì)胞粘附皮膚紫紺出現(xiàn)花斑（4）主要臨床表現(xiàn)心輸出量↓腎血流量↓回心血量↓少尿無尿腎淤血腦缺血動脈血壓↓神志淡漠昏迷休克

四、休克微循環(huán)障礙的機(jī)制（一）休克的分期及微循環(huán)的變化◆休克II期（淤血缺氧期）StagnantAnoxiaPhase◆休克III期（微循環(huán)衰竭期）IrreversibleStage◆休克I期（缺血缺氧期）

IschemicAnoxiaPhase2024/2/2942休克2024/2/2943休克A.血液流變學(xué)改變B.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血液粘度增大，微循環(huán)中血流更加緩慢，使血小板和紅細(xì)胞較易聚集形成團(tuán)塊，加重微循環(huán)障礙，促進(jìn)DIC的發(fā)生。異型輸血引起休克時，紅細(xì)胞破壞釋放ADP，血小板第三因子產(chǎn)生（1）DIC形成的機(jī)制C.組織因子釋放入血D.其它促凝物質(zhì)釋放3、休克Ⅲ期E.TXA2-PGI2平衡失調(diào)2024/2/2944休克血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動2024/2/2945休克（2）DIC對微循環(huán)及器官的影響A.DIC形成的后果◆微血管的阻塞，回心血量銳減◆凝血與纖溶系統(tǒng)激活，纖維蛋白和FDP和補(bǔ)體成分，增加血管壁通透性。加重微循環(huán)功能障礙。

B.重要器官功能衰竭3、休克Ⅲ期◆器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭◆重要器官發(fā)生不可逆損傷?！鬌IC時出血，導(dǎo)致血量減少，加重微循環(huán)障礙2024/2/2946休克2024/2/2947休克器官功能障礙

DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！

肺--呼吸功能障礙腎--腎功能障礙心--心泵功能障礙腎上腺皮質(zhì)—

華-佛綜合癥垂體--席漢綜合癥

心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓2024/2/2948休克DIC的機(jī)能代謝變化----出血、休克、器官功能障礙、貧血。DIC出血（腹主動脈瘤術(shù)后）2024/2/2949休克

圖示在ADP作用下，血小板變形。

圖示微血栓內(nèi)的血小板2024/2/2950休克RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左

2000，右5200）2024/2/2951休克（3）主要臨床表現(xiàn)◆血壓進(jìn)一步下降◆出血、器官功能障礙、微血管性溶血性貧血◆毛細(xì)血管無復(fù)流（no-reflow）休克2024/2/2953休克I期II期III期微循環(huán)狀態(tài)的改變少灌少流灌少于流前阻力增加血壓可不下降灌而少流灌大于流外周總阻力降低血壓下降不灌不流缺血性缺氧淤血性缺氧外周阻力進(jìn)一步降低血壓進(jìn)行下降微循環(huán)衰竭休克

五、機(jī)體的功能和代謝改變（一）休克時細(xì)胞的損害1、細(xì)胞代謝障礙2、細(xì)胞損傷與凋亡(1)細(xì)胞膜的變化(2)線粒體的變化(3)溶酶體的變化2024/2/2955休克（二）休克時器官功能的改變1、腎功能的改變2、肺功能的改變休克患者往往發(fā)生急性腎功能不全，稱休克腎◆功能性腎功能不全◆器質(zhì)性腎功能不全休克出現(xiàn)急性呼吸衰竭，稱休克肺間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、充血、出血、局部性肺不張、微血栓形成、肺泡內(nèi)透明膜形成，導(dǎo)致嚴(yán)重的肺泡通氣與血流比例失調(diào)和彌散障礙，引起進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難等表現(xiàn)者，稱為休克肺。2024/2/2956休克發(fā)病機(jī)制：1缺血缺氧肺血管收縮2感染吞噬細(xì)胞激活積聚在肺血管炎癥介質(zhì)釋放SIRSSystemicinflammatoryresponsesyndrome3內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血亢進(jìn)肺泡－毛細(xì)血管膜損傷血栓，繼發(fā)出血呼吸功能障礙血管痙攣肺水腫肺泡萎陷透明膜形成血栓出血病理改變表現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難進(jìn)行性低氧血癥發(fā)紺肺水腫肺順應(yīng)性下降2024/2/2957休克3、心功能的改變4、腦功能的改變5、肝臟及胃腸功能的改變6、多器官功能衰竭◆冠狀動脈血流量減少◆酸中毒和高鉀血癥◆心肌微循環(huán)中形成的微血栓◆心肌抑制因子（MDF）嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克或復(fù)蘇后短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭的嚴(yán)重病態(tài)2024/2/2958休克

七、休克的防治原則（一）病因?qū)W治療防止可能引起休克的原因，控制感染、止痛、止血、保溫