腦血管病及監(jiān)護

腦血管病

CerebrovascularDiseases

概述腦血管?。褐赣啥喾N病因導致腦部血液循環(huán)障礙和腦功能缺失的一組疾病總稱。

流行病學特點高發(fā)病率高死亡率高致殘率高復發(fā)率腦血管病流行病學調查中老年人最主要和常見疾病原因之一目前我國第一位致殘和致死原因年新發(fā)近200萬;年死亡約150萬存活的患者數(shù)600～700萬年治療費用100億元，加上各種間接損失，接近200億元近70%的留有不同程度的偏癱、失語和癡呆中國腦血管病的發(fā)病情況

-7城市和21省農村流行病學調查

人群分布特征地域分布差異

我國北高南低美國東南部>中西部加拿大東北部>西部日本東北部>西南部年齡、性別差異我國平均發(fā)病年齡約在60歲左右比西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA調查： 1.5:1疾病類型分布我國

缺血性 55.3-68.1%

出血性 34.1-40.7%

未分類 2.2%歐美 腦梗塞 65-80%

腦出血 5-16.7%危險因素不可改變的因素

年齡、性別、種族可以改變的因素

高血壓、血脂、糖尿病、心臟病 避孕藥物、體重指數(shù)（BMI） 吸煙、飲酒

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）其他因素（HCY、PAI-1等）基本要素：血管壁、血流動力學、血液流變學三大因素病理生理腦血管病的基本病理生理

血管因素血液流變學因素血流動力學因素缺血（血管閉塞）出血（血管破裂）混合性中風TIA腦梗塞動脈硬化動脈瘤血管畸形高血壓低血壓血液病血粘度改變RBC變形性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血腦部血液供應及特征頸內動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）主要通過頸內動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5主要通過頸內動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）主要供應大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液主要供應大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液腦底動脈環(huán)(Willis)：由前交通動脈，大腦前動脈起始段，頸內動脈末端，后交通動脈，大腦后動脈起始段血液供應特征腦的正常血液和能量供應平均腦重1400g、占體重 2.5-3%腦血流量：800-1200ml/min是全身的15-20%氧耗量：45ml/min，65L/24h占全身的25%糖耗量：4-8g/h，115g/24h20ml/100g/min半暗帶閾8ml/100g/min梗死閾04060缺血血流減少血流正常腦組織對血流的依賴性2.腦的能量代謝特點腦的血供豐富，代謝旺盛腦對血流量、氧和糖供應的依賴性腦對缺血、缺氧極其敏感，腦血供降低至正常50%以下，腦細胞功能只能維持幾分種，不及時糾正，即可產生腦缺血、缺氧性損害3.腦組織對缺血、缺氧的耐受性差阻斷腦血流30秒，腦代謝發(fā)生改變阻斷腦血流1分鐘，神經元功能活動停止阻斷腦血流5分鐘，出現(xiàn)腦梗死腦血管疾病分類缺血性：短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

腦梗死：動脈粥樣硬化性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死出血性:腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血出血性腦血管病

HemorrhagicCerebralvascularDiseases

腦出血

CerebralHemorrhage腦出血原發(fā)于腦實質內非創(chuàng)傷性出血，形成顱內血腫，導致局灶性神經功能障礙主要病因：高血壓動脈硬化少見病因：血管異常、腫瘤、血液病等主要部位：基底節(jié)、腦干、小腦、腦葉大腦中動脈分支-豆紋動脈與主干呈直角分出，承受壓力較大供應深部腦組織的穿透支臨床特征發(fā)病率為60～80/10萬，占急性腦血管病的30%發(fā)病年齡：50-70歲，男>女起病狀態(tài)：激動或活動中發(fā)病既往史：多有高血壓病史進展情況：迅速、數(shù)小時達高峰局灶癥狀：明顯（偏癱等）昏迷、顱高壓癥狀突出！發(fā)病機理◆小動脈病變：內膜玻璃樣變和脂肪玻璃變◆微小動脈瘤：多位于大動脈的第一分支上，呈囊狀或棱形，好發(fā)于大腦半球深部

當具備上述病理改變，一旦在情緒激動、體力過度等誘因下，出現(xiàn)血壓急劇升高超過其血管壁所能承受的壓力時，血管就會破裂出血，形成腦內大小不同的出血灶。病理◆新鮮出血灶：

壞死層：中心是血液或血凝塊出血層：周圍是壞死腦組織，含有點、片狀出血海綿層：再外周為明顯水腫、淤血的腦組織并形成占位效應◆恢復期：血腫和被破壞的腦組織逐漸被吸收，小者形成膠質疤痕，大者形成一中間含有黃色液體的囊腔臨床表現(xiàn)全腦癥狀：1.意識障礙：重者多在半小時內進入昏迷狀態(tài)2.頭痛與嘔吐：病灶側為重；嘔吐多為噴射性胃內容物3.去腦強直與抽搐：出血破入腦室和影響腦干上部功能,可出現(xiàn)去皮質強直或去腦強直發(fā)作。少數(shù)可出現(xiàn)癲癇4.呼吸與血壓：呼吸較快，重者呼吸深而慢，惡化時轉為快而不規(guī)則。出血早期血壓多突然升高

5.體溫：出血后即高熱，丘腦下部體溫調節(jié)中樞損害；橋腦出血和腦室出血均可引起高熱。始終低熱者為出血后的吸收熱。6.瞳孔：早期瞳孔可時大時小，若瞳孔逐漸散大，對光反應消失，是小腦幕切跡疝或深昏迷的征象；若兩側瞳孔縮小或呈針尖樣，提示橋腦出血。7.腦膜刺激征：腦出血已破入腦室或腦蛛網(wǎng)膜下腔。倘有頸項僵直或強迫頭位而Kernig征不明顯時，應考慮顱內高壓引起枕骨大孔疝可能基底節(jié)-內囊出血最常見的出血部位，約占80%典型的表現(xiàn)：病變對側肢體的運動和感覺障礙病變對側同向偏盲如病變偏內側，意識障礙和顱高壓重可引起天幕裂孔疝引起應激性潰瘍“三偏”癥狀對側偏癱（上運動神經元性癱瘓）癱瘓側鼻唇溝較淺、伸舌偏斜癱瘓側肢體痙攣性（早期呈弛緩性）對側偏身感覺障礙癱瘓側偏身的感覺減退對側同向偏盲（癱瘓側視野）1、血腫對局部腦組織的破壞2、血腫和繼發(fā)水腫對周圍腦組織的占位作用CT：腦內高密度灶“天幕裂孔疝”由大腦半球病變引起顱內壓增高使大腦內側的海馬鉤回疝入天幕裂孔壓迫上腦干（中腦）典型表現(xiàn)：病變側瞳孔擴大、光反射消失病變對側偏身癱瘓，嚴重時雙側癱瘓意識障礙-昏迷、呼吸節(jié)律異常（深大）病因：多非高血壓性腦出血年輕患者多血管畸形年老患者淀粉樣變性癥狀：視出血部位不同而異腦葉出血橋腦出血既往報道死亡率極高典型表現(xiàn)：深昏迷、針尖樣瞳孔中樞性高熱、四肢癱瘓橋腦出血表現(xiàn)：凝視癱瘓肢體交叉性癱瘓、腦干顱神經核損害小腦出血急性后枕部疼痛、眩暈、嘔吐、走路不穩(wěn)檢查發(fā)現(xiàn)：眼球震顫、共濟失調進展不如橋腦出血、早期無癱瘓和意識障礙可以引起枕大孔疝，導致病人死亡“枕骨大孔疝”由后顱凹病變引起顱內壓增高使小腦組織疝入枕骨大孔壓迫下腦干（延髓），影響生命體征典型表現(xiàn)：四肢癱瘓、深昏迷突然呼吸節(jié)律異常（不規(guī)則）、死亡1腦脊液：顱內壓多增高，可呈血性，陽性率為60%。腰穿應慎重，以免誘發(fā)腦疝

2頭顱CT：可顯示出血部位、血腫大小和形狀、腦室有無受壓和積血，出血周圍腦組織水腫等

出血量=CT最大面積長軸（cm）×CT最大面積短軸（cm）×層面數(shù)

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0.53MRI輔助檢查腦出血的診斷要點①大多數(shù)發(fā)生在50歲以上高血壓病患者②常在情緒激動或體力活動時突然發(fā)?、鄄∏檫M展迅速，具有典型的全腦癥狀或和局限性神經體征④腦脊液壓力增高，多數(shù)為血性⑤頭顱CT掃描可確診一般治療臥床休息2～4周保持呼吸道通暢吸氧：Po2<60mmHg或Pco2>50mmHg應給予吸氧鼻飼：昏迷或吞咽困難在發(fā)病2～3天鼻飼對癥治療：適量鎮(zhèn)靜藥預防感染：吸痰，膀胱沖洗，酌情用抗菌素觀察病情：昏迷患者進行監(jiān)護。

一般治療血壓控制不急于降壓，降顱壓后，再決定是否降血壓血壓≥200/110mmHg時，降顱壓的同時可平穩(wěn)降血壓，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右血壓170～200/100～110mmHg，暫時可不用降壓藥，先脫水降顱壓，必要時再用降壓藥降壓幅度不宜過大，否則可能造成腦低灌注。收縮壓<165mmHg或舒張壓<95mmHg，不需降壓控制腦水腫、降低顱內壓1首選20％甘露醇：125～250ml快速靜脈滴注，6～8小時1次，一般應用5～7天2速尿：20～40mg靜注，6～8小時1次，與甘露醇交替使用3白蛋白：10-20g，靜脈滴注，每日1次4甘油果糖：250～500ml靜脈滴注，每日1～2次，溶血作用較多，不推薦使用手術治療①基底節(jié)出血：中等量出血（殼核≥30ml，丘腦≥15ml）可選擇微創(chuàng)穿刺血腫清除術；大量出血或腦疝形成，需行去骨片減壓血腫清除術②小腦出血：出血量≥10ml，或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水③腦葉出血：血腫較大危及生命或由血管畸形引起④腦室出血：重癥全腦室出血（腦室鑄形），需腦室穿刺引流加腰穿放液治療1、高齡而有心臟或其他內臟疾患2、血壓過高、生命體征很不穩(wěn)定3、血液病、出血傾向4、出血破入腦室系統(tǒng)5、出血部位位于內囊深處、丘腦、腦干外科手術禁忌問題-止血藥物的應用（非常規(guī)使用）對于高血壓性腦出血，神經內科不常規(guī)使用止血藥物對于全身其它部位的出血，特別是合并消化道出血時，應及時使用止血藥物對于應用溶栓藥物相關的腦出血，必須及時使用止血藥物

促進癱瘓肢體和語言障礙的功能恢復，改善腦功能，減少后遺癥以及預防復發(fā)。1.防止血壓過高和情緒激動，避免再次出血2.功能鍛煉：及時進行癱瘓肢體的被動活動和按摩。對語言障礙，要練習發(fā)音及講話3.藥物治療：可選用促進神經代謝藥物，也可選用活血化瘀、益氣通絡等中藥方劑4.理療、體療及針灸等恢復期治療避免顱內壓升高

1絕對臥床休息4～6周,避免搬動,保持環(huán)境安靜2避免各種刺激，并限制親友探視3患者取側臥位、頸部抬高15－30°，以利顱內靜脈回流和保持呼吸道通暢4頭部置冰袋或冰帽以降低腦代謝5進行各項診療操作（吸痰、鼻飼、導尿等）均需動作輕柔6避免患者劇咳、打噴嚏、躁動或用力排便相關監(jiān)護措施觀察病情:生命體征、意識和瞳孔的變化

T

發(fā)病后迅速出現(xiàn)高熱--體溫調節(jié)中樞受損，應物理降溫、吸氧，減少腦耗氧量

體溫逐漸升高并呈弛張熱---感染

體溫下降或不升---病情危重

R：早期呼吸深而慢如呼吸快而不規(guī)則或呈潮式呼吸—呼吸中樞嚴重受損呼吸停止—先檢查是否痰液阻塞，并迅速排除相關監(jiān)護措施觀察病情:生命體征、意識和瞳孔的變化

P和BP：早期血壓代償性升高，脈搏緩慢而充實如血壓、脈搏大幅度變化，或血壓急劇下降—延髓血管中樞受損，病情危重。

相關監(jiān)護措施觀察病情:生命體征、意識和瞳孔的變意識：

意識障礙進行性加重—顱內有進行性出血

瞳孔：兩側瞳孔針尖般縮小—腦橋出血兩側瞳孔明顯不等大—腦疝早期相關監(jiān)護措施腦疝觀察：

腦疝前驅癥狀：煩躁不安、頻繁嘔吐、意識障礙進行性加重、兩側瞳孔不等大、血壓進行性升高、脈搏減慢、呼吸不規(guī)則急救：迅速降顱壓備氣管切開包和腦室引流包保持呼吸道通暢避免引起顱內壓增高的各種因素相關監(jiān)護措施飲食急性腦出血病人在發(fā)病24小時內禁食此后開始流質飲食昏迷者可鼻飼。保證有足夠蛋白質、維生素、纖維素攝入；一般每日不超過1500～2000ml相關監(jiān)護措施皮膚護理1注意壓瘡的危險因素，協(xié)調做好預防皮膚損傷的措施。2每1－2小時給病人變換體位，操作過程中避免拖、拉、推等動作。3受壓部位給予局部按摩，用軟枕或棉墊墊于骨突受壓處。4勤換尿墊，保持皮膚清潔，被褥平整干燥。5給高蛋白、高維生素、高熱量且營養(yǎng)豐富飲食，以增強機體抵抗力。6感覺減退的病人注意避免溫度過高或過低的物體，避免燙傷、凍傷相關監(jiān)護措施蛛網(wǎng)膜下腔出血

SubarachnoidalHemorrhage蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床分類：自發(fā)性SAH外傷性SAH-多伴發(fā)于顱腦外傷繼發(fā)性SAH-腦實質出血破入主要病因：動脈瘤-占SAH的80%先天性動脈瘤： 90%動脈硬化性動脈瘤： 7%感染性動脈瘤： 1%動靜脈畸形（AVM）-次之，額頂區(qū)多見SAH病理SAH后，顱內壓增高血凝塊和圍繞血管壁的纖維索牽引，繼發(fā)腦血管痙攣積血或凝血塊沉積于顱底，可堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，發(fā)生急性交通性腦積水，使顱內壓急驟升高，加重了腦水腫，甚至導致腦疝形成SAH臨床特征年發(fā)病率為5～20/10萬發(fā)病年齡：青壯年多見（35-65歲）發(fā)病情況：起病急驟（數(shù)分鐘計）起病誘因：活動用力或激動病史局灶神經功能障礙少見腦膜刺激表現(xiàn)突出*短暫意識障礙（一過性）！SAH臨床表現(xiàn)突然發(fā)生頭痛伴嘔吐一過性意識障礙腦膜刺激征：頸項強直、Kernig’s征動眼神經麻痹（后交通或小腦上動脈）眼底檢查：玻璃體下出血腰穿C.S.F呈均勻血性急診CT示腦蛛網(wǎng)膜下腔積血一般采用Hunt-Hess分級法對動脈瘤性SAH的臨床狀態(tài)進行分級

分級標準

0級未破裂動脈瘤Ⅰ級無癥狀或輕微頭痛Ⅱ級中～重度頭痛、腦膜刺激征、顱神經麻痹Ⅲ級嗜睡、意識混濁、輕度局灶神經體征Ⅳ級昏迷、中或重度偏癱、有早期去腦強直或自主神經功能紊亂Ⅴ級深昏迷、去大腦強直、瀕死狀態(tài)SAH臨床分級SAH的危險性SAH再次破裂（復發(fā)）：81%發(fā)生在1月內，死亡率成倍增長腦血管痙攣（引起局灶性腦缺血）：可在3天-1月發(fā)生，與出血量相關腦積水（腦脊液吸收循環(huán)障礙）：急性非交通性腦積水：SAH后1周內發(fā)生正常顱壓腦積水：出現(xiàn)于SAH的晚期，實驗室輔助檢查CT：早期有價值，24小時后開始轉陰腦脊液檢查：確定性診斷，但是有風險MRI：幫助發(fā)現(xiàn)AVM或伴發(fā)腦缺血DSA\CTA：檢查病因的主要手段TCD：能作為檢查血管痙攣手段診斷動脈瘤的金標準最佳無創(chuàng)篩選手段MRACTADSA外側裂、四疊體池出現(xiàn)高密度影蛛網(wǎng)膜下腔出血的CT表現(xiàn)SAH治療（一）一般處理及對癥治療1保持生命體征穩(wěn)定：氣道通暢，維持穩(wěn)定的呼吸、循環(huán)功能2降低顱內壓3糾正水、電解質平衡紊亂4對癥治療：鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛，抗癲癇5加強護理：臥床，鼻飼，預防感染SAH治療（二）防治再出血1安靜休息：絕對臥床4～6周，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2調控血壓：平均動脈壓>125mmHg或收縮壓>180mmHg，可用短效降壓藥3抗纖溶藥物：6-氨基己酸，12～24g/d，靜滴1g/h，使用2～3周（初次6g，30m）4外科手術：動脈瘤性SAH，Hunt分級≤Ⅲ級時，早期手術夾閉動脈瘤或者介入栓塞SAH治療（三）防治腦動脈痙攣及腦缺血1維持正常血壓和血容量2早期用尼莫地平：10～20mg/d，VD,10～14天3CSF置換術：早期用（病后1～3天）。注意有誘發(fā)再出血及腦疝的危險。（四）防治腦積水1藥物治療：輕度先給醋氮酰胺等藥物減少CSF2腦室穿刺CSF外引流術3CSF分流術：內科治療無效或腦室CSF外引流效果不佳，CT或MRI見腦室明顯擴大者蛛網(wǎng)膜下腔出血的搶救診斷動脈瘤的“金標準”早期血管造影72小時左右擇期血管造影3-4周后治療手段發(fā)現(xiàn)病因，手術治療或血管內介入治療發(fā)現(xiàn)動脈瘤介入栓塞動脈瘤治療過程SAH預后病因、出血部位、出血量有無再出血有無其它并發(fā)癥顱內動脈瘤：首次病死率約30%，存活者近1/3要復發(fā)，復發(fā)死亡率上升AVM：急性期病死率約為10%，復發(fā)<25%危害很大

！！致死率高監(jiān)護要點基礎生命體征神志瞳孔的變化避免再出血，顱內高壓的預防營養(yǎng)支持，大便的通暢鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜（腦血管痙攣可持續(xù)2-3周以上）臨床特征輔助檢查出血性中風的鑒別腦出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血常見病因 高血壓動脈硬化 動脈瘤、AVM發(fā)病年齡 中老年50歲 青壯年起病狀態(tài) 活動、激動時 活動、激動時進展情況 急（小時、分） 急（突然、分）局灶癥狀 明顯 不明顯**高顱壓表現(xiàn) 多有，加重 有，頭痛突出TIA病史 少有 多無頭顱CT 高密度影 高密度影*頭顱MRI T1高信號 T1高信號*DSA 血管破裂 血管瘤、畸形CSF 少見異常 血性CSF缺血性腦血管病

IschemicCerebralvascularDiseases短暫性腦缺血發(fā)作腦梗塞腦血栓形成腦栓塞腔隙性腦梗塞腦梗塞CerebralInfarction血栓脫落堵塞血管腦血栓形成

CerebralThrombosis發(fā)病率最高，約占全部中風的70-80%常見病因：動脈粥樣硬化，伴有高血壓，最多見腦動脈炎（梅毒、鉤端螺旋體）次之結締組織病、真性紅細胞增多癥少見發(fā)生在顱底動脈環(huán)、基底動脈、頸動脈分叉處病理梗塞后6小時以內，肉眼見不到明顯病變8-48小時，出現(xiàn)明顯的腦腫脹，腦溝變窄，腦回扁平，腦灰白質界線不清7～14天腦組織軟化、壞死，開始液化壞死組織被吞噬和清除，膠質增生形成疤痕，大的軟化灶形成囊腔。此修復有時需要幾個月甚至1～2年病理生理中心壞死區(qū)：局部腦缺血后其中心部位的腦細胞在5-8分鐘內既可發(fā)生不可逆性的壞死。缺血半暗帶：周邊區(qū)即為缺血“半暗區(qū)”中包含了大量休眠的腦細胞。位于“半暗區(qū)”內的腦組織既可發(fā)展為壞死，也可以在及時恢復血流后保持該腦組織形態(tài)學的完整性，并且有可能恢復腦的功能。治療目標缺血半暗帶

Penumbra缺血半暗帶缺血半暗帶臨床特征發(fā)病率為110/10萬，約占全部腦卒中的60%～80%發(fā)病年齡：多高齡，60歲以上，但腦動脈炎則好發(fā)于任何年齡起病狀態(tài)：多安靜狀態(tài)下或睡眠中發(fā)病進展情況：數(shù)小時

2-3日前驅癥狀：頭昏、眩暈、肢麻或TIA的表現(xiàn)多數(shù)無意識障礙和顱內高壓癥狀臨床表現(xiàn)取決于病變動脈供應的區(qū)域頸內動脈系統(tǒng)一側半球受累：對側中樞性偏癱、感覺障礙、失語（優(yōu)勢半球病變）椎-基動脈系統(tǒng)腦干、小腦受累：交叉性癱瘓、交叉性感覺障礙、顱神經麻痹、共濟失調1完全前循環(huán)梗死（TACI）：三聯(lián)征，高級神經活動障礙；同向偏盲；對側較嚴重的運動和（或）感覺障礙。多為MCA近段主干閉塞2部分前循環(huán)梗死（PACI）：三聯(lián)征中的兩個，或只高級神經活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。多是MCA遠段主干或ACA及分支閉塞3后循環(huán)梗死（POCI）：同側腦神經癱瘓及對側感覺運動障礙；雙側感覺運動障礙；雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙4腔隙性梗死（LACI）牛津郡社區(qū)卒中研究分型（OCSP）1.頸內動脈：三偏征和精神癥狀為多見，尚有失語、失用和失認，黑蒙交叉性麻痹等。2.大腦中動脈：最常見。主干閉塞時有三偏征，失語。中央動脈閉塞時可有對側面、舌肌無力，上肢單癱或不完全性偏癱；主側受累時可有失語和失用。3.大腦前動脈：近端阻塞時可無癥狀；周圍支受累時，癱瘓以下肢為重，可排尿障礙；深穿支阻塞，影響內囊前支，出現(xiàn)對側中樞性面舌癱及上肢輕癱。顱主要動脈閉塞的表現(xiàn)椎一基底動脈系統(tǒng)1.小腦后下動脈（Wallenberg）綜合征：延髓背外側部梗塞，眩暈、眼震，病灶側球麻痹，共濟失調及Hroner征，病灶側面部對側軀體感覺減退或消失。2.小腦前下動脈：與上基本相同，無球麻痹，有病灶側耳鳴、耳聾。3.基底動脈：高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。迅速危及病人生命，個別為閉鎖綜合征。4.大腦后動脈：枕頂葉綜合征:以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，還可有體象障礙、失認、失用。丘腦綜合征：深穿支梗塞，偏身感覺障礙及感覺異常以及錐體外系癥狀。5.基底動脈橋腦分支：①橋腦旁正中綜合征(Foville綜合征)：病灶側外展不能，眼球向病灶對側凝視，對側偏癱。②橋腦腹外綜合征（Millard-Gubler綜合征）：病灶側周圍性面癱及外直肌麻痹，病灶對側偏癱，可有兩眼向病灶側凝視不能。輔助檢查血液流變學：血小板聚集、血粘度增高腦脊液檢查：大多正常腦血管功能檢查：經顱多譜勒超（TCD）、腦循環(huán)動力學檢查（CVA）腦血流和代謝檢查：SPECT、PET神經影像檢查：CT、MRI、DSAMRI新技術:f-MRI、MRS、DWI、PWI神經影像檢查時間的重要性發(fā)病在6小時內急診MRI（－），MRA（＋）神經影像檢查新技術的應用:

超早期（<3-6小時）評價缺血半暗區(qū)彌散MRI（DWI）灌注MRI（PWI）MRI-T2MRI-DWIMRA48小時：

CT顯示明顯病灶120小時：

CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶8小時：

MRIT2相無明顯病變96小時：

MRIT2相明顯的梗塞灶8小時：

MRI彌散相明顯的梗塞灶尋找腦血管異常的檢查手段-1頸動脈的超聲波檢查尋找腦血管異常的檢查手段-2經顱多譜勒超聲波檢查尋找腦血管異常的檢查手段-3血管造影技術（DSA、CTA、MRA）缺血性腦血管病治療原則提高缺血區(qū)血液灌注增加氧的供應和利用降低腦代謝防止并發(fā)癥防治中風復發(fā)時間就是大腦！臨床治療恢復腦血流、改善腦循環(huán)超早期溶栓治療（rt-PA、UK）早期抗凝降纖治療（低分子肝素、降纖酶）傳統(tǒng)擴容稀釋治療（低分子右旋糖酐*）神經保護治療鈣離子拮抗劑、自由基清除劑等腦水腫治療：脫水藥物的應用防治并發(fā)癥：導致腦梗塞死亡的主要原因*預防中風再發(fā)：抗血小板聚集治療病人一般情況的控制血壓控制急性腦梗塞血壓增高不必急于使用降壓藥>220/120mmHg緩慢降血壓,避免降壓過速、過低溶栓治療前后，如收縮壓>180mmHg或舒張壓>105mmHg應及時降血壓治療血糖控制急性期避免應用高糖液體（無氧代謝產生乳酸）有糖尿病，應使用胰島素對抗液體的糖份急性卒中血糖增高將血糖控制在8.3mmol/L急性腦梗死的搶救循證醫(yī)學證實有效的治療依次為卒中組織化治療（卒中單元）溶栓治療（rt-PA）抗血小板聚集（阿司匹林類）抗凝治療（肝素類藥物）溶栓治療，國內外公認的搶救治療手段溶栓治療顯著減少了死亡及嚴重殘疾，大大改善了生存者的生活質量。藥物選擇：組織型纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)治療途徑：動脈溶栓、靜脈溶栓選擇標準：“時間窗”（挽救缺血半暗區(qū)）發(fā)病后3-6小時以內、CT陰性掌握適應癥和禁忌癥防治顱內出血的并發(fā)癥1適應證

6h以內；體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴重（NIHSS7～22分）；CT已排除顱內出血，且無早期腦梗死低密度改變2禁忌證

3溶栓藥物治療方法：首選rtPA①尿激酶：100萬IU-150萬IU，溶于生理鹽水100-200ml中，持續(xù)靜滴30min

②rtPA：0.9mg/kg(最大90mg)，先靜脈推注10%(1min)，其余劑量連續(xù)靜滴，60min滴完4溶栓治療注意事項溶栓治療rt-PA溶栓治療前rt-PA溶栓治療后溶栓治療的利-弊溶栓治療的利-弊顱內出血比例高靜脈溶栓6-8%動脈溶栓9-12%機會難得必須在3或6小時內生理狀態(tài)好療效好的比例高38%腦梗死溶栓后顱內出血分水嶺梗塞*治療注意提高腦灌注壓MRADSA血管狹窄頸動脈內膜切除術（CEA）血管內支架置入術（CAS）多中心前瞻性隨機對照研究(SAPPHIRE):頸動脈狹窄伴有高風險因素（糖尿病、重要臟器疾?。┲Ъ苤萌胄g優(yōu)于內膜剝脫術血管狹窄的外科治療血管內支架置入術腦脊液多正常DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄或閉塞的部位和程度頭顱CT，在24-48小時可等密度，其后病灶處可見到低密度區(qū)MRI檢查則可在早期發(fā)現(xiàn)梗塞部位正電子發(fā)射計算機斷層掃描（PET），測定腦血流量，腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞實驗室檢查發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓病史病前可有TIA

多在安靜狀態(tài)下發(fā)病癥狀多在幾小時或更長時間內逐漸加重意識清楚但神經系統(tǒng)局灶體征明顯

CT早期多正常，24-48小時后出現(xiàn)低密度灶診斷要點防止腦部血流量減少

急性期病人絕對臥床休息，取平臥位，避免搬動，以使有較多血液供給腦組織頭部禁用冰袋或冷敷，以免血管收縮，血流緩慢而使腦血流量減少監(jiān)測血壓，使血壓維持在略高于病前水平，以免血壓過低而導致腦灌注量減少，使病情惡化。若血壓過高或過低應及時通知醫(yī)師并配合處理

相關監(jiān)護措施飲食護理

低鹽低脂飲食，如有吞咽困難、嗆咳者，可予糊狀流質或半流質小口慢慢喂食，必要時給予鼻飼。心理護理

關心尊重病人，避免刺激和損傷病人自尊克服急躁和悲觀情緒，避免過度依賴增強病人自我照顧能力和信心相關監(jiān)護措施促進癱瘓肢體功能的恢復

1、癱瘓肢體關節(jié)按摩和被動運動2、起坐鍛煉：

抬頭－仰臥起坐－床邊坐位,雙腿下垂－穩(wěn)坐30～60分－站立

3、步行鍛煉

扶助站立－穩(wěn)站15～30分不疲勞－邁步訓練4、增進日常生活自理能力鼓勵病人做力所能及的事情患肢肌力改善后，訓練手的功能經頑強訓練，1～3年內肢體功能可基本恢復。相關監(jiān)護措施安全護理防止窒息防止跌傷防止燙傷

相關監(jiān)護措施腦栓塞

CerebralEmbolism栓子通過頸/椎動脈，阻塞腦動脈，導致供血區(qū)組織缺血壞死（腦梗塞），引起局灶性神經功能缺失栓子來源：心源性-心臟?。L濕性心瓣膜病）60-80%，房顫病人約45%心外源性-大動脈動脈粥樣硬化斑塊、癌栓、骨折后脂肪栓或空氣栓等臨床特征發(fā)病年齡：視原發(fā)疾病而定起病狀態(tài)：不定進展情況：起病急驟（最快、最突然）局灶癥狀：明顯，多在頸內動脈系統(tǒng)多數(shù)無意識障礙和顱內高壓癥狀但是臨床表現(xiàn)較重腦栓塞的治療原則同腦血栓形成治療問題：溶栓治療，目前比較謹慎，因為腦栓塞的病人容易引起顱內出血抗凝治療可能有益于腦栓塞，至少能減少其它部位栓塞的可能性防治復發(fā)：注意積極治療原發(fā)病臨床特征輔助檢查缺血性中風的鑒別腦血栓形成 腦栓塞常見病因 動脈粥樣硬化 心臟病、瓣膜病發(fā)病年齡 多高齡>60歲 年齡偏青（青壯年）起病狀態(tài) 安靜、休息時 不定進展情況 較緩（小時、日） 最急、最突然局灶癥狀 明顯 明顯高顱壓表現(xiàn) 多無或輕 多輕或可有TIA病史 多有 多無頭顱CT 低密度影 低密度頭顱MRI T1低信號T2高信號 T1低信號T2高信號DSA 血管阻塞 血管阻塞CSF 多正常 多正常腦中風的并發(fā)癥并發(fā)癥是導致病人死亡的主要原因腦梗死和腦出血：肺部感染：最主要的致死因素尿路感染肝、腎功能障礙、水和電解質平衡紊亂褥瘡和關節(jié)攣縮：護理的關鍵深靜脈血栓形成蛛網(wǎng)膜下腔出血：急性腦積水再出血和腦血管痙攣短暫性腦缺血發(fā)作

TransientIschemicAttack由顱內血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10～15分鐘，多在1小時內，不超過24小時不遺留神經功能缺損癥狀和體征，結構性影像學（CT、MRI）檢查無責任病灶

TIA臨床特點好發(fā)中年以后，男：女=2：1局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀突然發(fā)生消失數(shù)分鐘數(shù)十分鐘24小時緩解、不遺留癥狀和體征、反復發(fā)作一次TIA后1個月內發(fā)生卒中4～8%，1年內12～13%，5年內則達24～29%。另外：可逆性缺血性腦損害（reversibleischemicneurologicdeficit，RIND）短暫